A terjesztett intravaszkuláris koaguláció (ICD) szindróma: okai, tünetei, diagnózisa, kezelése

Disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC, fogyasztás koagulopátia, defibrination szindróma) sérti a kifejezett generációs trombin és fibrin a keringésben. E folyamat során a vérlemezkék fokozott aggregációja és az alvadási faktorok fogyasztása áll fenn. Az ICE, amely lassan (hetek vagy hónapok) folytatódik, túlnyomórészt vénás trombózist és embolizmust eredményez; Az ICE hirtelen (óra vagy nap) előfordulása elsősorban vérzéssel fejezhető ki. Nehéz, hirtelen fellépő belső égésű motor diagnosztizálnak a thrombocytopenia jelenléte növeli PTT és MF, megnövekedett fibrin degradációs termékek és csökkenti a fibrinogén szint. A kezelés magában foglalja korrekció az alapvető oka a belső égésű motor és cseréje vérlemezkék, alvadási faktorok (friss fagyasztott plazma) és a fibrinogén (krioprecipitátum) vezérlésére erős vérzés. Heparint alkalmaznak, mint a kezelés (profilaxis) szenvedő betegeknél hiperkoagulációs lassan fejlődő belső égésű motorok, hogy alakult (vagy kockázatának vannak kitéve) vénás tromboembólia.

Okoz DIC

Az ICE általában a szöveti faktor felszabadulása a vérbe, amely a koagulációs kaszkádot indítja el. Az ICE a következő klinikai esetekben fordul elő:

• szülészeti szövődmények, például placenta károsodás; sóoldat által kiváltott orvosi abortusz;
• méhen belüli magzati halál; a magzatvíz embólia. A placenta szövet beáramlása az anyai véráramban a szöveti faktor aktivitásával;
• különösen a gram-negatív mikroorganizmusok által okozott fertőzés. A Gram-negatív endotoxin szövetfaktor-aktivitást generál fagocitákban, endothel és szöveti sejtekben;
• daganatok, különösen mucin-termelő pancreas és prosztata adenokarcinómák, pro-myelocytic leukémia, amelyek felfedik és felszabadítják a szöveti faktor aktivitást;
• a sokk által okozott okok, amelyek iszkémiás szövetkárosodáshoz és szövet faktor felszabadulásához vezetnek.

Az ICE ritkán okozott súlyos szöveti károsodása a fejsérülésekben, égésekben, fagyásokban vagy lőtt sebekben; komplikációk a prosztata mirigyekben történő működésben, szöveti faktorral (plasminogén aktivátorokkal) rendelkező prosztata anyag felszabadulása révén; a mérgező kígyók harapása, amelyben az enzimek bejutnak a véráramba, és aktiválják az egy vagy több véralvadási faktort, és trombint termelnek, vagy közvetlenül a fibrinogént fibrinhez alakítják; súlyos intravaszkuláris hemolízis; aorta aneurysma vagy cavernosus hemangioma (Kazabaha-Merritt szindróma), amely a vaszkuláris fal és a vér stazista zónájával jár.

Lassan változó DIC előnyösen megnyilvánult Clinic vénás tromboembólia (így például mélyvénás trombózis, tüdőembólia), néha előfordul növényzet mitrális; a súlyos vérzés megnyilvánulása nem jellemző. Ezzel szemben súlyos, hirtelen kialakuló DVS-vel a vérzés a trombocitopénia, valamint a vérrögképződés és a fibrinogén szint csökkenésének következménye. A szervek vérzése a microvascularis trombózissal együtt okozhatja a szövetek vérzéses nekrózisát.

[1], [2], [3], [4], [5]

Tünetek DIC

Az ICE lassú kifejlődésével a megnyilvánulások a vénás trombózis és a tüdőembólia kialakulásából állhatnak.

Súlyos, hirtelen fellépő belső égésű motor van egy folyamatos vérzést ülések bőr defektek (például intravénás vagy artériás szúrások), vérzés területén a parenterális injekció, súlyos gasztrointesztinális vérzés. Késleltetett törés fibrinrostok fibrinolízis rendszer okozhatja mechanikai megsemmisítése eritrociták és könnyen kifejezve intravaszkulárisan gemolizu.Inogda microvascularis trombózis és vérzéses nekrózis vezethet szervi diszfunkció és szervi elégtelenség.

[6], [7], [8]

Diagnostics DIC

A DIC gyanúja olyan betegeknél, akiknek megmagyarázhatatlan vérzés vagy vénás tromboembóliája van. Ilyen esetekben a következő vizsgálatokat végezzük: a vérlemezkék számát, a PV, a TCH, a fibrinogén és a plazma D-dimer szintjét (jelezzük a fibrin lerakódását és lebomlását).

Lassan változó DVS okoz enyhe trombocitopénia, normál vagy minimálisan kibővített számok protrombin idő (az eredmény általában képviseli MHO) és a PTT, normál vagy kissé csökkentett, fibrinogén-szintézis és a megemelkedett plazma D-dimer. Mivel a különböző betegségek által stimulált növekedését a fibrinogén-szintézis, mint a marker az akut fázis, a meghatározása redukáló fibrinogén két egymást követő mérés segíthet a diagnózis DIC.

Nehéz hirtelen fejlődő DIC vezet mélyebb trombocitopénia, erőteljesebb növekedés MF és a PTT gyors csökkenés a plazma fibrinogén koncentrációja és a magas szintű plazma D-dimer.

Tényező meghatározása a VIII szintek hasznos lehet, ha meg kell különböztetni a súlyos, akut DIC masszív nekrózis, a máj, amely vezethet hasonló rendellenességeket coagulogram. A VIII-as faktor szintje májc-nekrosis-mal nőhet, mivel a VIII-as faktort hepatocytákban termelik és felszabadítják, ha megsemmisülnek; A DIC-ben a VIII-as faktor szintje csökken, mivel a aktivált C fehérje trombin által kiváltott termelése a VIII-as faktor proteolíziséhez vezet.

[9], [10]

Kezelés DIC

A mögöttes ok gyors korrekciója kiemelt fontosságú (például széles spektrumú antibiotikumok a Gram-negatív szepszis gyanúja esetén, a méh eltávolítása placentánál). Az ICE hatékony kezelése gyorsan lecsökken. Súlyos vérzés esetén megfelelő helyettesítő terápia szükséges: a vérlemezkék tömege a thrombocytopenia javítására; krioprecipitátum a fibrinogén és a VIII-as faktor helyettesítésére; friss fagyasztott plazmát, hogy növelje más véralvadási faktorok és természetes antikoagulánsok szintjét (antitrombin, protein C és S). Jelenleg vizsgálják az antitrombin koncentrátum vagy aktivált C fehérje infúziójának hatékonyságát egy súlyos, gyorsan fejlődő ICE-ben.

A heparin beadása általában nem szerepel az ICE-ben, kivéve a méhen belüli magzati halálozás esetét a nőknél és az ICE kialakulását a vérlemezkék, fibrinogén és koagulációs faktorok progresszív csökkenésével. Ilyen körülmények között a heparint több napig használják az ICE szabályozására, növelve a fibrinogén és a vérlemezkék szintjét, hogy csökkentse a véralvadási tényezők gyors fogyasztását a méh eltávolítása előtt.