A tularémia epidemiológiája, okai és patogenezise

Tularémia okai

A tularémia oka a Francisella tularensis, a Francisella nemzetség. Család Brucellaceae. Gram-negatív polimorf (főleg coccoid) immobilizált rúd, amely nem képez spórákat és kapszulákat. Fakultatív anaerob. Kórokozó igényes termesztési feltételek, növekvő táptalajon azzal a kiegészítéssel, cisztein vagy a tojássárgája, perfúzió, szöveti extraktumokat (máj, lép, agy), és más növekedési stimulátorok. A laboratóriumi állatokból a tularémia iránti megnövekedett érzékenység fehér egerek és tengerimalacok következménye.

A mikroorganizmus szomatikus (O) és borítékolt (Vi) antigéneket tartalmaz, amelyek a kórokozó virulenciájával és immunogén tulajdonságaival kapcsolatosak. A patogenitás fő tényezője az endotoxin.

F. Tularensis stabil a környezetben, különösen alacsony hőmérsékleten és magas páratartalom (túléli a -300 ° C-on tároljuk, jégen akár 10 hónapig a fagyasztott hús -. 3 hónap). Kórokozó kevésbé ellenálló a szárítás (a bőr halott rágcsálók tularemia 1,5 hónapig tárolt hőmérsékleten 30 ° C - maximum 1 hétig); megőrzi életképességét folyóvíz hőmérsékleten 10 ° C-on és 9 hónap a talajban - legfeljebb 2,5 hónap, a tej - 8 napig, a szemek és a szalma -5 ° C - legfeljebb 192 napig, hőmérsékleten 20-30 ° C - legfeljebb 3 hétig. Ugyanakkor, F. Tularensis nagyon érzékeny a napozást, ultraibolya sugárzás, ionizáló sugárzás, a magas hőmérséklet és a fertőtlenítőszerek (Lysol hatására oldatok hypo, fehérítő, higany belül meghal 3-5 perc).

Teljes fertőtlenítés esetén a fertőzött állatok holttestét legalább 24 órán át fertőtlenítő oldatban tartják, majd égetik.

A kórokozó érzékeny a chloramphenicolra, a rifampicinre, a sztreptomicinre és más aminoglikozidokra, a tetraciklin-csoport antibiotikumaira.

[1], [2], [3], [4], [5]

A tularémia patogenezise

Az F. Tularensis a bőrön át (még külsőleg sértetlenül) és a szem, a légutak, a mandulák és a gyomor-bélrendszer nyálkahártyáján keresztül behatol az emberi testbe. Amikor a fertőzött bőrön keresztül, vagy belélegzéssel elég a betegség kifejlődése ötven életképes mikroorganizmusok, valamint a tápcsatorna fertőzés - több mint 10 ⁸ mikrobiális sejtek.

A hely, a bemeneti kapu fertőzés a kórokozó reprodukciós történik a fejlesztési nekrotikus-gyulladásos választ és az elsődleges hatással (bőr alatti fekély elhaladó lépésben papulák, hólyagok és pustules; tonsilla - elhalásos angina, a tüdőben - fokális nekrotizáló tüdőgyulladás, a kötőhártya - kötőhártya-gyulladás). Ezután kórokozó bejut a regionális nyirokcsomók, ami a fejlesztés konkrét nyirokcsomó - elsődleges bubo. Itt van egy részleges megsemmisítése a baktériumok, majd a felszabadulását endotoxin (LPS komplex), növeli a helyi gyulladás és okozva intoxikáció fejlesztési, amikor belépnek a véráramba.

Egyes esetekben, a kórokozó legyőzi a gáton nyirok- és hematogén szórás (általánosítás folyamat), amelyek károsítják a más csoportok a nyirokcsomók nem kapcsolódnak a bevezetése helyett a mikroorganizmus (másodlagos lágyéki nyirokcsomók) és a belső szervek (máj, lép, tüdő). A vérben keringő kórokozó halála és az endotoxin felszabadulása súlyosbítja az intoxikációt. A betegség patogenezisében alapvető szerepet játszik a test specifikus szenzitizációja és allergiája.

Relapszus hosszú távú megmaradását intracelluláris patogén nyugvó a specifikus gócok és a makrofágok számára a fagocitózis befejezetlen, képeznek F. Tularensis fehérje hozzájárul az a TNF-oc és IL-1 és a hosszú távú megőrzését a mikroorganizmus.

A tularemit granulomatózus típusú gyulladás jellemzi a hiányos fagocitózis következtében. Granulómák keletkeznek a nyirokcsomókban és a belső szervekben (általában a májban és a lépben) hámsejtekből, polimorfonukleáris leukocitákból és limfocitákból. Megjelenésében és sejtösszetételében a tularémia granuloma hasonlít a tuberkulózisra. Hajlamosak a nekrózisra és a nedvességre, majd a kötőszövet pótlásával. A szemcsék felhalmozódásának helyén a tályogképződés lehetséges. A tularémia akut formáiban prediktívak a nekrotikus változások, míg szubakut formákban - a reaktív gyulladás jelei.

A legélénkebben granulomátos folyamatot regionális nyirokcsomókban fejezzük ki, ahol primer lymphadenitis (bubon) alakul ki. Gyógyulásával és boncolásával hosszú, nem gyógyuló fekély alakul ki a bőrön. Másodlagos buborékokban a tömés általában nem fordul elő.

Az aeroszolos fertőzésnél a tracheobronchialis nyirokcsomókban és a tüdő parenchyma-ban megfigyelhető az alveoláris nekrózis, infiltráció és granulomák képződésének legkiemelkedőbb változása. A szív és a vesék ünnepelni degeneratív elváltozások a bélben - a vereség Peyer-plakkok és mesenterialis nyirokcsomók.

A tulararémia epidemiológiája

A tularémia egy klasszikus természetes fókusz betegség, egy kötelező zoonózis. A fertőzés kórokozójának forrása körülbelül 150 állatfaj, köztük 105 emlős faj, 25 madárfaj, több halfaj, béka és más hidrogénion. A fertőzés fő tartálya és forrása rágcsálók (egerek, nyulak, nyulak, víz patkányok, muskratok, hörcsögök stb.). Az elpusztult állatok izolációja és holtteste nagy számú kórokozót tartalmaz, amelyek megfertőzik a környezeti objektumokat, beleértve a vizet is, és hosszú ideig tartósan ott maradnak. A rágcsálók között a fertőzés átvitele táplálékosan történik. A háziállatok között a fertőzés tartálya lehet juh, sertés, szarvasmarha, lovak, de az emberek leggyakrabban fertőzöttek a természetes kitörésekben, közvetlen és közvetett érintkezésben a rágcsálókkal. A beteg nem lehet fertőzésforrás mások számára.

A fertőzés hordozói, amelyek támogatják a kórokozó létezését a természetes gócokban, vérszívó rovarok (iksodovye és gamasovye atkák, szúnyogok, pórázok).

Az emberi szervezetben a kórokozó átjuthat a bőr mikroterápiáin és a mandulák, oropharynx, gastrointestinalis traktus, légzőrendszer, szemek ép malacján keresztül.

A kórokozó átvitelének négy mechanizmusa létezik:

• érintkezés - fertőzött rágcsálókkal érintkezve (vágóhéjú állatok, bőr eltávolítása) és víz (fürdés, mosás, öblítés);
• táplálék - fertőzött, termikusan feldolgozatlan termékek és víz felhasználásával;
• aeroszol - a fertőzött por belélegzése a szájon és orrán keresztül a gabona, széna és szalma bálázás és cséplés során:
• transzmissziós (alap) - a fertőzött vérszívó rovarok összepréselésével vagy összetörésével.

A tularémia pulmonalis formája aeroszolfertőzéssel, angina-bubonás és hasi fájdalom - tápláló, fekélyes-bubonás és glaukobuláris - fertőző és kontakt fertőzés esetén jelentkezik.

Az emberek hajlamosak a tularémia magasra (100% -ot ér el). Megjegyzik a nyári-őszi szezonalitást. Az emberi fertőzés fordul elő, főleg a vidéki területeken, de az utóbbi években többek között a fertőzött uralják a városi lakosok (2/3), amely kapcsolatban van a vágy, hogy a polgárok pihenni a természetben, valamint a használatát hőkezeléssel feldolgozott mezőgazdasági termékek.

A betegségben szenvedők tartós, hosszan tartó, de nem abszolút immunitást szereznek.

Tularémia természetes gócai léteznek az északi féltekén, Nyugat- és Kelet-Európában, Ázsiában és Észak-Amerikában. Nemrégiben a tularemia előfordulási gyakorisága ötvenről több száz emberre esik évente. Az esetek számának növekedését a rágcsálók számának növekedésével számolják.

[6], [7], [8], [9], [10]