A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Hepatitis D: okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
1977-ben egy csoporttal az olasz kutatók a vírusos hepatitis B betegek májsejtjeiben egy korábban ismeretlen antigént észleltek. Ez azt sugallja, hogy a 4. Antigén vírus (hasonló a már ismert antigének HBs, HBC NVE), és ebben a tekintetben, ő kapta a 4. Levél a görög ábécé - delta. Ezt követően a csimpánzok delta antigént tartalmazó szérummal végzett kísérleti fertőzése bizonyította, hogy új vírus. A WHO javaslatára a vírusos hepatitis D kórokozóját hepatitis delta vírusnak (HDV) hívták. A legtöbb kutató nem említi az ismert taxonómiai kategóriák egyikét, tekintve az új nemzetiség egyetlen képviselőjének - a Deltavirusnak. A HDV jellemzői annak a ténynek tudhatók be, hogy a delta részecske genomjában nincsenek olyan szakaszok, amelyek a vírus burkolt fehérjéit kódolják. Ez a HDV-funkció, valamint a fertőzés fertőzésének egy másik vírus (HBV) által okozott fertőzése. Hogy ezt a fertőző ágens tanulmányozásának első éveiben a viroidok vagy vírusok csoportjára is utalhatják.
A HDV (hepatitis D vírus) körülbelül 36 nm (28-39 nm) átmérőjű gömb alakú részecske, ez a legkisebb ismert állatvírus. A nukleotid (18 nm) a delta antigén (HDAg) és a HDV RNS mintegy 70 alegységéből áll. A külső membránt a HBV felületi antigén alkotja. A HDV külső membránját a HBsAg képviseli.
Két fajta HDAg, amelynek molekulatömege 24 kDa (HDAg-S) és 27 kDa (HDAg-L) súlyos funkcionális különbségek vírus aktivitást. Úgy véljük, hogy a kis forma - HDAg-S szükséges a HDV-replikáció és növeli a replikációs HDV-RNS (transzaktivátor a virális replikáció), és a nagy (HDAg-L) részt vesz a szerelvény a vírusrészecske, és csökkenti a sebességét a HDV-replikáció. Ezenkívül a HDAg-L szerepet játszik a vírusfehérjék intracelluláris migrációjában. A delta antigén a fertőzött hepatociták magjában, a nukleolokban és / vagy a nukleoplazmában helyezkedik el. A HDAg kimutatható RNS-kötő aktivitást mutat. A kötés specifitása meghatározza a kölcsönhatást a többi vírusos és sejtes RNS-sel. HDV-genom tartalmaz a gyűrűs egyszálú RNS-molekula, negatív polaritású hossza körülbelül 1700 nukleotid.
A HBV és a HDV kölcsönhatása nemcsak a HDV külső burkolatának kialakulását határozza meg a HB-Ag segítségével. Hanem talán más olyan mechanizmusokat is, amelyek még nem teljesen tisztázottak. Jelenleg nem kétséges, hogy a HDV gátolja a HBV replikációt. Ami a HBeAg és HBsAg expressziójának csökkenéséhez és a DNS polimeráz aktivitás gátlásához vezet az akut fertőzés során - együttes fertőzés.
Három genotípus és a HDV különböző altípusai ismertek. Az I. Genotípus az egész világon jelen van, és főként Európában terjed. Oroszországban és Észak-Amerikában. A Csendes-óceán és a Közel-Keleten A II. Genotípus gyakori a Fr. Tajvan és a japán szigetek. A III. Genotípus elsősorban Dél-Amerikában és a Közép-afrikai Köztársaságban található. A HDV minden genotípusa azonos szerotípusba tartozik.
A HDV ellenáll a magas hőmérsékletnek, nem befolyásolja a savak és az UV sugárzás. A vírus lúgokkal és proteázokkal inaktiválható. Az ismételt fagyás és felolvasztás nem befolyásolja a tevékenységét.
[A hepatitis D patogenezise
Bevétel után az HBV hordozó delta vírus kedvező azok replikációját, mivel azonnal körülveszi magát hüvelybe HBs antigén, majd behatol a hepatociták jelenléte miatt a felületükön egy polimerizált albumin amelynek affinitása HBsAg, egy külső héj alkotó HDV. A HDV extra-májkárosodása nem bizonyított.
A delta vírusnak közvetlen citopátiás hatása van, és immunválasz hatása hasonló a HBV-hez. Az egyik bizonyíték a citopátiás hatás - magas prevalenciája gyulladásos elhalásos változások, mutatható ki morfológiai vizsgálata májszövet a vírusos hepatitisben szenvedő betegekben D. Ugyanakkor bizonyíték van hiányában HDV citopátiás hatás, amikor expresszálódik megsértése immunitást, ami arra utal, a jelenléte egy immunológiailag-közvetített mechanizmus hepatocita károsodás.
Delta vírussal fertőzött delta fertőzés két változata lehetséges: együttes fertőzés és szuperinfekció. Az első akkor fordul elő, amikor a HDV egy egészséges ember testébe belép a HBV-vel. A szuperinfekció korábban B vírussal fertőzött (vírusos hepatitis B vírusos betegek vagy HBsAg hordozók esetén) további delta vírussal fertőzött.
Hepatitis, amely az együttes fertőzés következtében alakul ki. A HBV, a HDV vagy az akut hepatitisz B vegyes etiológiájú, delta-szerű akut hepatitiszét említik, hangsúlyozva mindkét vírusnak a betegség patogenezisében való részvételét. A HDV termékek a HBV-vel egyidejűleg fordulnak elő, de. Valószínűleg a delta vírus aktív replikációja a HBV (HBsAg) szerkezeti összetevőinek kifejlesztése után következik be, és annak időtartamát a HBs-antigénemia időtartama korlátozza. A hepatitis kevert etiológiája mindkét vírus testéből való eltávolítás után véget ér. Ha a felülfertőzés akut vírusos hepatitis deltát alakul ki, amelyet általában a vírusos hepatitis B vírus hordozójának akut delta (szuper) fertőzésének neveznek.
Ebben az esetben a HBV részt vesz az májkárosodás minimális, és minden felmerülő kóros elváltozásokat és a klinikai tünetek miatt nevezetesen akció delta vírus. Ellentétben társfertőzés amelynek általában akut önkorlátozó aktuális, felülfertőzés olyan súlyos progresszív lefolyású bekövetkeztéig masszív májnekrózis vagy gyorsan progrediáló a cirrózis kifejlődésének. Ez annak köszönhető. Hogy krónikus HBV-fertőzés (hordozói HBsAg, vírusos hepatitisben szenvedő betegekben B) folyamatosan a májban termelődik nagy mennyiségben a HBsAg, és HDV egy nagyon kedvező környezetet replikáció és végrehajtását annak káros hatása. A hepatitisz deltában rejlő specifikus patomorfológiai jelek nincsenek, a legtöbb kutató nem észleli. Amikor társfertőzés változik hasonlóak a „tiszta” akut hepatitis B, de nekrotikus folyamat hepatocitákban rendszerint még kifejezettebb. A krónikus hepatitis D jellemzi jelentős gyulladásos és nekrotikus változások a lebenykékben a jelölt periportális hepatitisz, magas aktivitása máj (elterjedt krónikus aktív hepatitis közepes és súlyos aktivitású), a gyors májban építészeti és a lehetőséget a morfológiai jelei májcirrózis a korai szakaszában a betegség ( 2-5 év).