Pneumocisztózis: okok és patogenezis

A pneumocystosis okai

A pneumocystosis oka P. Jiroveci, egy mikroorganizmus, amelynek taxonómiai helyzete nincs meghatározva. A legtöbb kutató a legegyszerűbbnek (Sporozoa, Haplospora osztály) tulajdonítja. Az utóbbi években azonban felhalmozódott az információ, hogy a riboszomális RNS nukleotidszekvenciái szerint a pneumociszták közelebb vannak a gombákhoz. Ez egy extracelluláris parazita, amely túlnyomórészt tropizmussal rendelkezik a tüdőszövethez, és ez befolyásolja az első és második rendű pneumocitákat. Csak egy P. Jiroveci faj azonosították, de antigén különbségeket találtunk az emberekben és egyes állatokban izolált törzsek között.

Vannak nézeteltérések a pneumociszták kialakulásának értékelésében. Egyes szerzők négy morfológiai formát különböztetnek meg, mások úgy vélik, hogy csak három morfológiai formája van. Az első forma, trophozoit, - vagy ovális amobovidnaya cellamérete 1-5 mikron, eltérnie felületén kiemelkedések, amelyen keresztül az trophozoiták és szorosan illeszkedik a tüdő epitélium, így azok nehéz felismerni a köpet. A második forma, a pre-ciszta, 2-5 mikron vastagságú ovális sejt, melynek nincs nyúlványa. A prets fala három rétegből áll, a citoplazmában több csomó (hasadó mag) van. A harmadik forma, a ciszta, 3,5-6 mikronos sejt, falai három rétegből is állnak. A citoplazmában legfeljebb 8, 1-2 μm átmérőjű, intrac-tikus testet találunk. Kétrétegű héjjal. A ciszták megsemmisítésénél, és extracelluláris trofozoitákká válnak, amelyek a kórokozó új életciklusát indítják el. A pneumociszták a replikáció során nem lépnek be a gazdasejtekbe, hanem a felszínükhöz kapcsolódnak. A toxinok pneumocisztával történő termelésére vonatkozó adatok nem állnak rendelkezésre. A pneumocisztákat nem táplálják tápközegben.

Időtartam megtakarítás Pneumocysitis a környezetre nem vizsgálták, de a beltéri levegő, ahol a beteg, a DNS-t a kórokozó jelen van. Pneumocystis érzékeny szulfonamidok (szulfametoxazol) kombinálva egy pirimidin (trimetoprim), szulfonok (dapszon), néhány protozoaellenes szerek (pentamidin, metronidazol) nitrofuranam (furazolidon).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pneumocystosis pathogenesis

A pneumocystis tüdőgyulladás patogenezise a tüdő intersticiumának falainak mechanikai károsodásával jár együtt. A pneumociszták teljes életciklusa áthatol az alveolusban, amelynek falához szorosan kötődnek. A pneumociszták kialakulásához nagy mennyiségű oxigénre van szükség. Fokozatosan megszaporodnak, kitölelik a teljes alveoláris teret, felfogják a tüdőszövet valamennyi nagy területét. Ha trophozoiták szoros kapcsolatot a falak az alveolusok a tüdő szöveti károsodás lép fel, fokozatosan csökkenő nyújthatóság tüdőt 5-20-szor megnövelt vastagsága az alveoláris falak. Ennek eredményeképpen kialakul az alveoláris-kapilláris blokk, ami súlyos hipoxia kialakulásához vezet. Az atelectasis helyek kialakulása súlyosbítja a szellőzés és a gázcsere megsértését. Immunhiányos állapotban szenvedő betegeknél a CD4 + limfociták számának jelentős csökkenése (kevesebb, mint 0,2 × ^{10 9} / l) kritikus a PCP kifejlesztéséhez.

Amikor Pneumocystis pneumonia három szakasza patológiás folyamat a tüdőben: ödémás (tart 7-10 nap) atelektaticheskuyu (1-4 hét), emfizémás (különböző időtartam). A boncolásnál a tüdők megnagyobbodtak, sűrűek, súlyosak, halványlilaak; a tüdő szövete könnyedén elszakad, a vágáson márványos megjelenés szürkés-cianotikus színárnyalattal, viszkózus árnyékolással elválasztva.

Szövettanilag, ödémás szakaszában a lumen a léghólyagok és bronchiolusok kimutatására celláshoz habos masszát tartalmazó Pneumocystis klaszter, amely körül felhalmozódnak neutrofilek, makrofágok és plazmasejtek. Az ilyen habos alveoláris elváltozás nem található más betegségekben - ez a pneumocystis patognomonális jele. Lépésben atelektaticheskoy felfedi vérbőség, celluláris infiltrációja interalveoláris szeptum azok későbbi megsemmisítése, amely a legkifejezettebb betegeknél visszatérő betegség során a HIV-fertőzés. Ha a helyreállítás az utolsó szakaszban történik, a folyamat fokozatosan megfordul. Az AIDS-betegek relapszusa esetén a tüdőben fellépő rostok kialakulhatnak.

Az AIDS-ben az esetek 1-5% -ában a pneumocystus terjesztés történik: szinte bármelyik szervet érintheti. Lehetőség van az extrapulmonáris pneumocystis izolált fókuszának, vagy a pulmonalis és extrapulmonális elváltozások kombinációjának kifejlesztésére.