Schistosomiasis: okok és patogenezis

A schistosomiasis okai

Schistosomiasis okozza schistosoma, amelyek Plathelminthes típus, osztály Trematoda, családi Schistosomatidae. Öt schistosome fajok: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum, a Schistosoma beiktatás és Schistosoma mekongi - helmintiáziskét kórokozók emberre. A schistoszómok különböznek a Trematoda osztály többi tagjától, mivel ezek a gonoszok és a szexuális dimorfizmusban különböznek egymástól. Az érett szexuális schistoszóma teste hosszúkás, hengeres, kutikával borított. Vannak szopók, amelyek közel állnak egymáshoz - orális és hasi. A nőstény teste hosszabb és vékonyabb, mint a férfié. A férfi testén egy speciális koponyaszerű horony (gyneco-forma csatorna) van, amelyben a férfi megtartja a nőt. A férfi és a női szinte mindig együtt vannak. A külső felülete a férfi borítja tüskék vagy tubercles, a női csapok állnak rendelkezésre csak elülső végén a test, a többi a felülete sima. Schistosoma várakozási nagy vénás erekben végleges gazda - emberek és egyes állatok táplálkoznak a vér az emésztőrendszeren keresztül csövet, és részben elnyelik a folyékony rész a hártya. Az S. Haematobium méhében egyidejűleg nem több, mint 20-30 tojás. A női S. Japonicum rendelkezik a legnagyobb reproduktív képességgel. Egy napra 500-3 500 tojásra. Lárva a tojás schistosoma, halasztani a fogadó kis erek szöveti megérik belül 5-12 napon belül. Migrációs tojás vérerek jelenléte miatt a csap proteoliticheskoi aktivitást lárva váladékok, valamint hatása alatt kontraktilis mozgásának izomrétegének érfalakban, belekben, és a húgyhólyag. A környezetben a tojások a vizeletbe (S. Haematobium) vagy a székletbe (S. Mansoni stb.) Esnek. További fejlődés fordul elő vízben, ahol a tojások héja megsemmisült; ki belőle miracidia. A schistoszómák fejlődésének ciklusa a gazdaszervezet megváltozásával jár együtt. A köztes gazda - édesvízi kagylókból, amelyben a szervezet miracidia 4-6 hétig vizsgáljuk komplex kialakulásának folyamata cerkáriájával (generációs fertőző lárvák, amelyek behatolnak a szervezetbe a végső befogadó). Az emberi testbe való belépést követően a lárvák elveszítik a faroklemezt. A miracidium várható élettartama - 24 óráig, cercariae - 2-3 napig. Szexuálisan érett egyedek schistoszómákkal - 5-8 évvel.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

A schistosomiasis patogenezise

Schis nem szaporodnak el a test a végső gazda, számuk tehát csak növeli eredményeként újrafertőzése. Patogén hatás paraziták kezdődik a penetráció lárvák a bőrön keresztül. Titkok mirigyek migráló lárvái, bomlástermékei közülük néhány - erős antigének okozó reakciók GNT és HRT. Klinikailag ez nyilvánul tranziens papulosus kiütés és viszketés ismert tserkarialny hepatitis (úszók viszketés). A lárvák elveszett farok nyúlvány (shistosomuly) behatol a perifériás vér- és nyirokerek, vándorolnak és esik a jobb szívfél, a tüdőt, majd eléri a máj véredényeket, ahol a fejlődés és érés a felnőttek. Szexuálisan érett hímek és nőstények párosodik és vándorolnak, hogy a hajók folyamatos lokalizáció - a mesenterialis vénába rendszer (bél schistosome faj), vagy a húgyhólyag és a medence - S. A haematobium. 4-6 héttel a fertőzés után, közben a befejezése a migráció shistosomul és indítsa peterakás érett nőstény élesen fokozott allergiás reakciók, amelyek hátterében az akut ( „toksemicheskoy”) fázisában a betegség, is nevezik betegség Katayama. A természet a klinikai megnyilvánulásai ebben a fázisban hasonlít szérumbetegséghez. Leggyakrabban ez figyelhető meg invázió S. Japonicum, ritkábban - a vírusfertőzés után S. Mansoni és más típusú kórokozó.

A nőstényekben kisvérű hajókban levő schistoszómák összes tojásából. Etetés a fal a vékonybél vagy a húgyhólyag, a környezetet kap kevesebb, mint 50%: rekednek a szövetekben az érintett szervek vagy a vér áramlását felvett más szervekben. Az alapja a patológiás változások a krónikus stádiumban, a betegség - a teljes egészében a gyulladásos elváltozások körül schistosome tojások (létrejövő specifikus sejtes beszűrődés - granuloma, majd fibrózis és meszesedés). A T-limfociták, a makrofágok és az eozinofilek részt vesznek granulómák kialakulásában a tojások körül. Kezdetben, a folyamat reverzibilis, de a lerakódást a kollagén és fibrózis morfológiai változások a szövetekben visszafordíthatatlan. Granulomás reakciókban és fibrózis okozhat keringési zavarok a test fala, ami a másodlagos degeneratív változások nyálkahártya fekélyek. A következménye állandó és késleltetett szöveti irritációt tojások paraziták hulladék termékek a bennük tartalmazott lárvák, valamint ezek lebomlási is lehet hyperplasia és nyálkahártya metaplázia hám. A hólyagot 85% -a a fő helyszínen kapcsolatos léziók lerakódás az tojások S. Haematobium, egy nyálkahártya alatti réteg: izmos réteg kevésbé érintett. A húgyvezetékekben éppen ellenkezőleg, a mélyen elhelyezett rétegeket gyakrabban érintik. Mivel gerjesztő bél schistosomiasis S. Mansoni lokalizálódik a vénákban a aranyeres plexus és az inferior vena mesenterica, és ott felhalmozódnak a tojás, alap, patológiás változást fejlesztése főként a distalis vastagbélben. A S. Japonicum, ellentétben más fajokkal, nem tartalmaz egyetlen tojást, hanem csoportokat, és gyorsabban meszesednek. A schistosomiasis minden formájával a tojásokat más szervekben, különösen a májban és a tüdőben vezetik be. A leginkább súlyos májbetegségben szenved, ami a cirrhosis, fejlesztése japán és a bél schistosomiasis (invázió S. Mansoni - tubular- indurativnyy Simmersa fibrózis). Hit a tojásokat a tüdőben kialakulásához vezet elzáródásos-destruktív arteritis, artériás-vénás anastomosisokból - eredményeként a magas vérnyomás kialakulásának, pulmonális keringés, ami a kialakulását a „tüdő” a szív. Schistosome tojás pontatlan lehet (gyakran invázió S.japonicum) a gerincvelő és az agy.

A schistosomiasis tünetei nagymértékben függnek a fertőzés intenzitásától, azaz végső soron a női paraziták által elhelyezett tojások számáról és az érintett szövetekben való felhalmozódásáról. Ugyanakkor a méretei granulómák körül a tojások, szervi fibrózis szövetekben függ a gazdasejt jellemzőitől immunválaszt, különösen a szinten az ellenanyag-termelés, immun komplex aktivitását a T-limfocita-szuppresszor makrofágok. Határozott jelentőségűek a genetikai tényezők, amelyek például befolyásolják a tubuláris-nem termő fibrózis kialakulását a májban. Az érett schistoszómák immunisak az immunitási tényezők hatására. Ebben fontos szerepet játszik az antigén mimikrikus jelenség, amely ezen parazitákra jellemző. Schistosomiasis lehet egy tényező a karcinogenezisben, amint azt az a tény, hogy a kitörések helmintiázis viszonylag gyakori daganatok a urogenitális rendszer és a vastagbél. A tumor növekedését schistosomiasis fejlődésének köszönhetően fibrózis szervek metaplasia hám, immunszuppresszió, valamint szinergiát schistosoma, exogén és endogén rákkeltő.