Agyi és gerincvelői tályogok: okok és patogenezis

Agy és gerincvelő tályogok okai

A fertőzés kórokozóját nem mindig lehet izolálni az agytályog tartalmából. Az esetek mintegy 25% -ában a tályog tartalma steril. A hematogén tályogok izolált kórokozói közül a streptococci (aerob és anaerob) túlsúlyban vannak, gyakran bakterioidokkal (Bacteroides spp.) Társítva. A hematogén tályogok miatt a tüdõgyulladás miatt gyakran megtalálható az Enterobacteriaceae (különösen a Proteus vulgaris). Ugyanazok a patogének jellemzőek az otogén tályogok esetében.

A behatoló kraniocerebrális traumával az agytályogok patogenezisét a staphylococcusok dominálják (elsősorban St. Aureus). Szintén megtalálhatók az Enterobacteriaceae nemhez tartozó ágensek .

Azoknál a betegeknél, akiknek különböző immunhiányos állapotai vannak (szervátültetés után immunszuppresszorok vétele, HIV-fertőzés), az Aspergillus fumigatus túlsúlyban van.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Az agy és gerincvelő tályogainak patogenezise

A fertőzés behatolásának fő módjai a koponya üregébe és a gerincvelőbe a következők:

• hematogén;
• nyílt áthatoló craniocerebrális trauma vagy gerincvelő trauma;
• gyulladásos gyulladásos folyamatok a paranasalis sinusokban;
• a seb fertőzése idegsebészeti beavatkozások után.

A tályog kialakulásának feltételei fertőzés esetén a kórokozó természete (a kórokozó virulenciája) és a beteg immunitásának csökkenése. A fejlett országokban a hematológiai tályogok jellemzőek. A fejlődő országokban az agy tályogjai leggyakrabban a szomszédos szövetekben előforduló krónikus gyulladásos folyamatok hátterében alakulnak ki, ami az utóbbi nem megfelelő kezelése. Az esetek mintegy 25% -ában nem lehet olyan forrást létrehozni, amely agy tályog kialakulásához vezetett.

Amikor hematogén tályogok forrása a bakteriális embóliák leggyakrabban tüdőgyulladás (tüdőtályog, bronchiectasia, empyema, krónikus tüdőgyulladás). A bakteriális embólia egy fertőzött thrombus egy töredéke a hajóból a gyulladásos fókusz perifériáján. Thrombus bejut a szisztémás keringésbe, és véráramlás az agy véredényeket, ahol van rögzítve a kis átmérőjű erek (arteriolák vagy kapillárisok precapillaries). A tályogok patogenezisében kevésbé fontosak az akut bakteriális endocarditis, krónikus bakteriális endocarditis, szepszis és gyomor-bélrendszeri fertőzések.

Az ok az agytályog gyermekeknél gyakran a „kék” szív hibák, különösen Fallot-tetralógia és pulmonális artériás-vénás söntök (50% -uk társított szindróma Rendu-Osler - több örökletes Seprűvéna). A kockázat az agytályog fejlődés ezen betegek 6% körül van.

Amikor pyo-gyulladásos folyamatok a paranazális orrmelléküregek, középső és belső fül, a fertőzés terjedését is előfordulhat akár retrográd sine dura és agyi vénák, vagy közvetlen behatolását a fertőzés révén a dura mater (az első kialakított határolt hangsúly gyulladás az agyhártya és majd - az agy szomszédos részében). Kevésbé gyakoriak a odontogén tályogok.

A behatoló és nyitott craniocerebrális traumával agyi tályogok alakulhatnak ki a közvetlen agykoponya fertőzés következtében. A békeidőben az ilyen tályogok aránya nem haladja meg a 15% -ot. A harci műveletek körülményei között jelentősen megnő (lőtt és robbanásveszélyes sebek).

Az agytályogok az intracranialis infekciós szövődmények hátterében is kialakulhatnak idegsebészeti beavatkozások (meningitis, ventrikulitis) után. Rendszerint súlyos, gyengített betegeknél jelentkeznek.

Pathologia

Az agy tályog alakulása több lépcsőn keresztül történik. Kezdetben az agyszövet - encephalitis (korai cerebrátum) korlátoódott gyulladása, a modern angol nyelvű terminológia szerint alakul ki. E szakasz időtartama legfeljebb 3 nap. Ebben a szakaszban a gyulladásos folyamat reverzibilis, és spontán módon vagy antibiotikum terápiával szemben megoldható. A védőmechanizmusok elégtelensége esetén és a nem megfelelő kezelés esetén a gyulladásos folyamat előrehaladtával, és a 4-9. A purulens gócok körül a tizedik és tizedik nap folyamán kialakul a védőszöveti szövet kapszula, ami megakadályozza a gőzsölő folyamat további terjedését. A 3. Hét elején a kapszula sűrűbbé válik, körülötte pedig egy gliosis zóna alakul ki. Az agyi tályog további irányát a növény virulenciája, a szervezet reaktivitása és a terápiás és diagnosztikai intézkedések megfelelősége okozza. Néha a tályog fordított fejlődést mutat, de gyakrabban a belső térfogat növekedése, vagy a kapszula perifériája mentén új gyulladásos fókusz kialakulása.

Az agytályogok egyszerre és többszörösek lehetnek.

A szubdurális vagy epidurális térben kialakuló tályogok ritkábban alakulnak ki, mint intracerebrálisak. Az ilyen tályogokat általában a szivárványos purulens gócok helyi bejutása okozza a paranasalis szinuszokban, és a nyitott craniocerebrális traumával, a koponya csontjainak osteomyelitisével is előfordul. Az intracerebrális tályoghoz hasonlóan sűrű kötőszöveti kapszula alakulhat ki szubdurális és epidurális tályogok esetén. Ha ez nem fordul elő, akkor a megfelelő térben diffúz purulens gyulladás alakul ki. Egy ilyen folyamatot, mint az általános műtétet, szubdurális vagy epidurális empiémának nevezik.