Gesztózis: okok és patogenezis

Okoz

A gestózis okai

A gestosis kialakulásának okai számos tényezőtől függenek, összetettek, és nem vizsgálták teljes mértékben. Számos tanulmány ellenére a konjunktúra még mindig nem áll fenn a világon a gestózis okairól. Kétségtelen, hogy a betegség közvetlenül kapcsolódik a terhességhez, mivel a súlyos szövődmények kialakulása előtt a betegség megszüntetése mindig hozzájárul a helyreállításhoz.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Pathogenezis

A gestosis patogenezise

Számos tényező szerepet játszik a gestosis genesisében, de a betegség kiváltó mechanizmusa még mindig ismeretlen.

A gesztózis a magzati tojás beültetésével járó betegség, és bebizonyosodik, hogy a betegség alapjait a terhesség korai stádiumában helyezik el.

Mivel a immunológiai és genetikai jellemzői a terhes nők idején implantáció volt megfigyelhető gátlása trofoblasztikus migráció és nincs átalakulás izomrétegének a spirális artériákban, morfológiája nem terhes, amely hajlamossá teszi őket, hogy görcs, csökkent véráramlás és intervillózus hipoxia.

Hipoxia, hogy fejleszti a szövetekben a méh-placenta komplex, ami az endoteliális károsodás megsérti ő tromborezistentnosti és vazoaktív tulajdonságai, a mediátorok (endothelin, a szerotonin, a tromboxán), amelyek kulcsszerepet játszanak a szabályozásában hemosztázis és értónus. Ennek egyik oka, hogy okozhat endoteliális diszfunkció elégtelen lehet az endotheliális relaxáló faktor, amely a nitrogén-oxid, a leghatásosabb tágító által szintetizált endoteliális sejtek, amelynek szintje a gestosis élesen csökken. Egyidejűleg a változások megsértése szintézis és egyensúlytalanság prosztanoidok anyai és magzati eredetű (prosztaglandinok osztályok E és F, a prosztaciklin, a tromboxán és mtsai.), Amelyek a dinamikus egyensúlyt a homeosztázis valamint előidézi a szükséges változtatásokat a nők a terhesség alatt.

Elégtelen termelés prosztaciklin és a prosztaglandin E vagy F túltermelése prosztaglandin és a tromboxán vezet általános érösszehúzódást és növekedése teljes perifériás vaszkuláris ellenállás (SVR), csökken a szívteljesítmény, csökkent vese véráramlás és a glomeruláris filtrációs mikrokeringési zavarok a méhlepényben.

Thrombophiliás rendellenességek fordulnak elő jelenléte miatt a genetikai változások a nők sorozat és a véralvadási faktorok: ellenállás a protein-C, veleszületett antitrombin-hiányos, és a protein-S, valamint más genetikai rendellenességek véralvadásban rendszerben.

Emellett a gestosis kialakulásában az egyik legfontosabb patogenetikai kapcsolat a keringő immunrendszer komplexek lerakódása a létfontosságú szervekben és károsodásukban. A gestosisban szenvedő terhes nők 93% -ában a G, M és A osztályú immunglobulinok lerakódása esetén még a vesékben bekövetkező kóros elváltozások hiányában is.

A gestosis patogenezisének legfontosabb kapcsolata:

• generalizált vasospasmus;
• gipovolemiya;
• a vér reológiai és koagulációs tulajdonságainak megsértése;
• endoxémiától;
• a szövetek hipoperfúziója;
• a sejtmembránok szerkezeti és funkcionális tulajdonságainak megsértése, a sejtek létfontosságú aktivitásának változásával;
• az iszkémiás és nekrotikus változások a létfontosságú szervek szövetében, működésük megsértésével.

A klasszikus hármas preeklampszia tüneteket (ödéma, proteinuria, magas vérnyomás), leírtak az 1913-ban egy német szülész Tsangemeysterom, okozta számos patogenetikai tényezők szorosan kapcsolódik.

1. A generalizált vaszkuláris görcs (elsősorban az artériás vérkeringésben) az intravaszkuláris nyomás növekedését, a kapillárisok vérének szétesését eredményezi, a kis hajók permeabilitásának növekedését. E folyamatok eredményeként fokozódik az OPSS, ami az artériás magas vérnyomás kialakulásához és a létfontosságú szervekben káros vérkeringéshez vezet. Az OPSS növekedésének mértéke közvetlenül függ a gestózis súlyosságától.
2. A hosszú távú vazospasmus a myocardiális aktivitás megzavarásához vezet, ami az ischaemiás myocardiopathia kialakulásához vezet. A központi hemodinamika echokardiográfiás vizsgálata gestózisos terhes nőknél a következő jellemzőkkel tárt fel: a gestosis súlyosságának fokozódása esetén a sokk és a pulzus indexek megbízhatóan csökkennek. Leggyakrabban a központi anyai hemodinamika gestosis, hypokinetikus és eukinetikus típusai kiderülnek. Van közvetlen arányos kapcsolat a központi anyai hemodinamika és a gestosis súlyossága között. Így a központi anyai hemodinamika hiperkinetikus típusában a megfigyelések 85,3% -ában enyhén gestosis súlyosságot észleltek, és egyik sem súlyos. Ugyanakkor a hipokinetikus központi hemodinamika jellegével az enyhe gestosis súlyossága csak az esetek 21,2% -ában mutatkozott meg.
3. A hemodinamika zavarai a vesén keresztül a vesék kortikális rétegének iszkémia kialakulásához vezetnek. A vese- és intrarenalis véráramlás zavarainak súlyossága közvetlenül függ a központi anyai hemodinamika típusától és a gestosis súlyosságától. A gestosis enyhe súlyossága miatt a vese- és intrarenalis véráramlások megsértése csak 30% -on, átlagosan 60% -on és súlyosan - 92% -nál van kimutatható. Klinikailag a vese keringési rendellenességeket a veseelégtelenség kialakulásával, a glomeruláris szűrés csökkenésével és a diurézissel, a proteinuria-val, a vízzel és a nátrium-retencióval csökkentik. A veseerek és a vesekárosodás gerjedése a renin és az angiotenzin túlzott felszabadulását eredményezi, ami még nagyobb angiospazmushoz és vérnyomáshoz vezet.
4. Az agyi erek görcsje az agyi keringés csökkenését okozza, amit a Doppler-vizsgálat a véráramlásnak az arteria carotis rendszerében is megerősít. Az agyi hemodinamika megsértése azonban nem függ a központi anyai hemodinamika kezdeti típusától. Adataink szerint a carotis és a supra-lateralis artériák rendszerében jelentkező véráramlási rendellenességeket csak a klinikai tünetek gyors növekedésével kezelnek. Ezek a változások az agyi ödéma és membránjainak kialakulásához szükséges feltételeket eredményezik, amelyek klinikai megnyilvánulásai agyi syptomatikumok, és különösen súlyos esetekben a görcsrohamok (eclampsia) kialakulása.
5. A méh és a spirális artériák görcsje a méh-placentáris keringés megsértését eredményezi, ami viszont a gyümölcs és a placenta-placentáris véráramlás zavarait okozza. A méh-placenta-magzati hemodinamika megsértése krónikus hypoxia és NWFP okoz. Az uterus-placenta-magzati hemodinamika rendellenességeinek súlyossága szintén közvetlenül függ a CMG típusától, és egyértelműen korrelál a gestosis súlyosságával és időtartamával. Különös figyelmet kell fordítani a méhen belüli artériák véráramlásának bilaterális megsértésével kapcsolatos megfigyelések elemzésére. Az ilyen típusú hemodinamikai zavarokban a középsúlyos betegeket az esetek 30% -ában és a gestosis súlyos formáit 70% -ban detektálták. Meg kell jegyeznünk, hogy a terhesség második trimeszterének kezdetén a Doppler-vizsgálatban a méhlepényes keringés és az intraplacentális keringés megsértését derítik ki.
6. Elemzésekor a dinamikája KSH változások és mutatók a vaszkuláris rezisztencia a carotis, vese, méh, spirális artériák, köldökzsinór artériából, a terminális ágából találtuk, hogy a nem komplikált terhességek maximális csökkentés a perifériás vaszkuláris rezisztencia figyelhető meg a méh és a spirális artériák, köldökzsinór artériából, a terminális elágazása. Ezek a változások a kompenzációs adaptív jellegű, és célja, hogy optimális feltételeket kell teremteni a normális fejlődését a magzat. Ugyanakkor, gestosis a legnagyobb mértékben a szisztémás vaszkuláris rezisztencia, és a legkisebb növekedés vaszkuláris rezisztencia volt megfigyelhető a méhben-placenta keringés kapcsolat gyümölcse. Eredményeink lehet tekinteni, mint bizonyítékot arra, hogy a gestosis, a csökkenés ellenére a volumenindexek a hemodinamikai és érrendszeri görcs, alkotó kompenzációs és adaptációs mechanizmusok, amelyek célja elsősorban a normális működését a rendszer anya placenta-magzat, és csak akkor, ha azok kimerültség fejlődő fetoplacental elégtelenség és méhen belüli növekedési visszamaradottság.
7. Számos esetben az erek jelentős mértékű változása hozzájárul a fibrin lerakódásához a lumenben, az eritrociták és a vérlemezkék aggregálásában. Ugyanakkor a létfontosságú szervek perfúziója még jobban romlik, és a terjesztett intravaszkuláris koaguláció szindróma jön létre.
8. A keringési rendellenességek csökkentik a máj detoxifikációs aktivitását és fehérjeképző funkcióját. Ahol a fejlődő hipo- és Dysproteinemia csökkenéséhez vezetnek az ozmotikus és onkotikus nyomás, ami viszont hozzájárul a megjelenése hypovolaemia hemoconcentration, nátrium és víz retenció a közbeeső térben.
9. Az angioreceptorok irritációja a hypovolemia képződéséhez vezet. Ez utóbbi az oka a kóros reakció a központi idegrendszeri és a hipotalamusz-hipofízis-adrenális rendszer, növeli a termelési az antidiuretikus hormon, 17-hydroxycorticosteroids, aldoszteron, ami szintén hozzájárul a retenció a szervezetben a nátrium és a víz.

Ennek eredményeként a átfogó tanulmányt a központi hemodinamikai és renális, cerebrális és a méh-placenta-magzati keringésben, és vnutriplatsentarnogo és elemzése az eredményeket a terhesség és a szállítási figyeltek 4 patogenetikai megvalósítási módja anyai szisztémás hemodinamika során gestosis:

1. A CMG Hyperkinetic típusú típusa függetlenül az OPSS értékektől és a CMG eukinetikus típusától, normál OPSS számértékekkel. Ezzel a módszerrel az agyi, vese-, uterus-placentáris és intraplacentális vérkeringés mérsékelt megsértését rögzítik.
2. Eukinetikus típusú CMG fokozott OPSS értékekkel (több mint 1500) és hipokinetikus CMG típus normál OPSS értékekkel. Ilyen típusú, elsősorban I és II fokú véráramlási rendellenességek szerepelnek a veseartéria rendszerben, a méh-placenta-magzati és az intraplacentális véráramban.
3. Hypokinetikus típusú CMG emelkedett OPSS. A vese-, uterus-placenta-magzati és intraplacentális véráram ilyen jellegű súlyos megsértését észleljük a megfigyelések 100% -ában.
4. Jelzett rendellenességek agyi hemodinamika (PI növekedése ICA több mint 2,0, és - vagy retrográd véráramlás a supratrochlear artériát). Az ilyen típusú jellemző formái preeclampsia gyors kialakulását és növekedését a klinikai kép (2-3 napon belül), és a fejlesztés a praeeclampsia, ahol legfeljebb regisztrációs értékeket patológiás véráramlást a belső nyaki verőér, amíg a fejlesztés a klinikai preeclampsia nem haladja meg a 48 órát.

Forms

A gestosis besorolása

(010-016) Az ödéma, a proteinuria és a magas vérnyomásos rendellenességek a terhesség, a szülés és a puerperium miatt

• 010 Pre-existing hypertension complicating terhesség, szülés és a szülés utáni időszakban
  • 010.0 Meglévő esszenciális hipertónia, ami komplikálja a terhességet, a szülést és a puerperiumot
  • 010.1 Pre-érrendszeri hipertónia, ami megnehezíti a terhességet, a szülést és a puerperiumot
  • 010.2 A meglévő vese-magas vérnyomás, amely súlyosbítja a terhességet, a szülést és a puerperiumot
  • 010.3 Korábbi kardiovaszkuláris és vese magas vérnyomás, ami komplikálja a terhességet, a szülést és a puerperiumot
  • 010.4 Meglévő szekunder hipertónia, ami komplikálja a terhességet, a szülést és a puerperiumot
  • O10.9 Korábban fennálló hipertóniás szövődmény a terhesség, a szülés és a puerperium miatt
• 011 A fennálló magas vérnyomás a bekerült proteinurával
• 012,2. Terhesség okozta ödéma proteinuria esetén
• 013 Terhesség okozta magas vérnyomás, jelentős proteinuria nélkül
• 014.0 Mérsékelt súlyosságú preeklampsia (nephropathia)
  • 014.1 Súlyos preeclampsia
  • 014.9 A preeclampsia (nephropathia) nem meghatározott
• 015 Eclampsia
  • Ide tartoznak a 010-014 és 016 alatt besorolt feltételek által okozott görcsök
  • 015.0 Eclampsia terhesség alatt
  • 015.1 Eclampsia a szülésben
  • 015.2 Eclampsia a puerperiumban
  • 015.3 Eclampsia, nem specifikált időzítéssel
• 016 Magas vérnyomás anyában, nem specifikált. Átmeneti hipertónia terhesség alatt

A gesztózist az elméletek betegségének nevezik, mivel különböző tényezőket használták ennek megmagyarázására. A gestózis számos kölcsönösen komplementer elmélete van, beleértve a neurogén, a vese, a placenta, az immunológia és a genetika. Jelenleg a legfontosabbnak tartják az endothel diszfunkció szerepét a gestosis genesisében. Az endothelsejtek funkciójának eltérése az intravaszkuláris hiperkoagulábilis vérlemezkék kiváltó okaként szolgál a gestosis minden formájához.

Az egyes elméletek nem tudják megmagyarázni a klinikai megnyilvánulások sokféleségét, de az objektíven rögzített rendellenességek számos elemét megerősítik a gestózis során bekövetkező változások patogenezisében.

A gestosis megjelenésének kockázati tényezői közül az extragenitalus patológia (64%) vezet. A legfontosabbak a következők:

• a terhességen kívüli magas vérnyomás (25%);
• a vesék patológiája (az elsőszülött gestikózis 80% -a vesebetegségben szenved, amelyet vesebiopszia igazol);
• szív- és érrendszeri betegségek (50%), beleértve a 10% -os krónikus vénás elégtelenséget;
• endokrin patológia (cukorbetegség - 22%, diszlipidémia - 17%, elhízás - 17%);
• autoimmun betegségek (67%).

A gestosis egyéb kockázati tényezői a következők:

• 17 év alatti és 30 év feletti terhes nők életkora;
• a felső légúti gyakori fertőzések;
• többszörös termékenység;
• genetikai faktor (a metilén-tetrahidrofolát-reduktáz mutáns alakjának megnövekedett gyakorisága, 677 C-T helyettesítés);
• foglalkozási veszélyek;
• kedvezőtlen társadalmi és életkörülmények;
• preeklampszia, perinatális morbiditás és mortalitás jelenléte az előző terhesség alatt.

[10], [11], [12], [13]