A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza a myocarditis gyermeket?
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A gyulladásos myocarditis okai különbözőek.
- A myocarditis fertőző okai.
- Vírus - Coxsackie A és B, ECHO, adenovírusok, influenzavírusok A és B, polio, rubeola, kanyaró, mumpsz, PC-vírusok, a varicella zoster, herpes simplex, hepatitisz, HIV, citomegalovírus, parvovírus B19, Epstein-Barr vírus.
- baktériumok - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
- gombák - Cryptococcus neoformans.
- Protozoa - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
- Paraziták - Trichinella spiralis, echinococcus.
- A myocarditis nem fertőző okai.
- Endokrin betegségek - tireoxicosis, pheochromocytoma.
- Allergiás reakciók - szulfonamidok, penicillinek, tetraciklinek, rovarcsípések.
- Mérgező hatás - aminoszalicilsav, paracetamol, procainamid, sztreptomicin, doxorubicin, ciklofoszfamid stb.
- Egyéb betegségek a Kawasaki-betegség, a reumatoid arthritis, a szisztémás vasculitis, a kötőszöveti betegségek.
- Egyéb okok: sugárterápia, transzplantációs kilökődés.
- Általánosan felismerték, hogy gyulladásos myocardialis elváltozások bármilyen fertőző betegségben, bármilyen korban, beleértve a magzati időszakot is, kialakulhatnak.
Jelentős szerepet krónikus gyulladás krónikus myocarditis gyermekeknél rendelt, hogy részt vegyenek a patológiás folyamatot az intracelluláris patogének, például vírusok, chlamydia Toxoplasma. A leggyakoribb oka a vírusos szívizomgyulladás, Coxsackie B vírus tekinthető, hogy megmagyarázza a szerkezeti hasonlóság enterovírusok a sejtmembrán szívizomsejtek. Gyerekek játszanak fontos szerepet a herpes vírus csoport (citomegalovírus, herpes simplex vírus 1 és 2, a varicella zoster ). Amellett, hogy a közvetlen sérülése a szívizom szövetek, ezek intracelluláris kórokozók hosszú megmaradnak a szervezetben, állapotának megváltoztatásával a celluláris és humorális immunitás oly módon, hogy sok más fertőző ágensek (influenzavírus, hepatitis, encephalomyelitis. Epstein-Barr-vírus, és mások.) Képessé kiváltására és fenntartására gyulladásos folyamat a szívizomban. Alapján kísérleti állatmodell-vizsgálatok azt mutatták, hogy a herpesz szimplex vírus kombinációban más kórokozók okoznak jelentős a gyulladásos és autoimmun válaszok. A közelmúltban gyakoribbá váltak a parvovírus B19-gyel kapcsolatos myocarditises esetek.
A gyermekeknél kialakuló myocarditis olyan körülmények között alakulhat ki, amelyek túlérzékenységgel járnak, például akut reumás lázban, vagy a sugárzásnak, vegyi anyagoknak, gyógyszereknek, fizikai hatásoknak való kitettség következményei. A szívizomgyulladás gyakran kötőszöveti szisztémás betegségeket, vasculitist, bronchiális asztmát kíséri. Külön-külön meghatározták a myocarditis gyulladását és átültetését.
Gyulladásos myocarditis patogenezise
Tulajdonságai vírusos szívizomgyulladás által okozott esetleges közvetlen behatolását a vírus a miociták az azt követő replikációhoz és a citotoxikus hatást, amíg a sejt bontására vagy közvetve az intézkedés a humorális és celluláris immunválaszt a szívizomban. Ezzel összefüggésben a vírus replikációs fázist izoláljuk (1. Fázis). Ebben a fázisban a kórokozó szét lehet választani a vérből és a szívbénulásból. Továbbá, amikor a folyamat krónikus, a vírusrészecskék jelenléte nem mutatható ki. Fő értéke a patogenezisében vírusfertőzés a szívizom csönözniük követő a vírus replikációjának humorális és celluláris válasz, hogy vezet egy Histo-limfocita-infiltráció és károsodását szívizom sejtek (2. Fázis - autoimmun). Ezt követően vegye figyelembe túlsúlya disztrófiás (Phase 3) és fibrotikus (4. Fázis) változások alkotnak klinikai dilatatív kardiomiopátia (DCM).
Nem vírusos fertőző myocarditis esetén a betegség patogenezisében vezető szerepet játszik a kórokozó vagy toxinok közvetlen bevezetése mellett, allergiás és autoimmun mechanizmusok. A myocarditis különböző típusainak morfológiai szubsztrátuma a dystrophic-necrobioticus változások kombinációja a cardiomyocytákban és az interstitialis szövetekben az exudatív-proliferatív változások.
Beszéljétek meg a krónikus vírusfertőzés szerepét, amely krónikus folyamatban a myocarditisben az emberi szervezetben tartósan fennáll. Tegyük fel, hogy a miokardiális szövetekben a vírusok hosszú látens létezésére lehet számítani, majd a szervezet ellenállását csökkentő különböző tényezők hatására később aktiválódnak.
A kísérleti vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy mind a vírusok, mind az immunhatás-mechanizmusok önmagukban károsíthatják és elpusztíthatják a myocytákat, és ezek a különböző mechanizmusok különböző körülményektől függően különböző módon manifesztálódnak. A genetikai hajlam, a vírusellenes védő tényezők jelenléte és a vírusok immunogenitása fontos szerepet játszik a vírus myocarditisben.
Gyulladásos myocarditis osztályozása
A myocarditis mai napig történő osztályozása továbbra is a modern kardiológia egyik fontos kérdése, amely az etiológiai tényezők sokféleségének, a fejlődésük patogenetikai mechanizmusainak köszönhető. Határozatlanul kontúros klinikai miokardiális betegségek, lehetőségét mozgó az egyes formák miokardiális betegségek egymásban és azok kombinációja különböző kombinációkban vezetett jelentős zavart a terminológia és az osztályozási hiányában egyetlen általánosan elfogadott.
A gyermekorvosok és a gyermekek kardiológusai hazánkban a gyakorlatban a NA által javasolt nem reumás carditis osztályozást alkalmazzák. Belokon 1984-ben
Nem-reumás myocarditis gyermekekben történő osztályozása (Belokon NA, 1984)
A betegség kialakulásának időtartama |
Szembetegségek (korai és késői). Szerzett |
Etiológiai tényező |
Vírusos, vírus-bakteriális, bakteriális, parazita, gomba, iersiniosis, allergiás |
Űrlap (lokalizációhoz) |
Cardio. A szívvezetési rendszer károsodása |
Tanfolyam |
Akut - legfeljebb 3 hónap. Podostroye - akár 18 hónapig. Krónikus - több mint 18 hónap (relapszusos, elsősorban krónikus) |
A szívelégtelenség formája és stádiuma |
Bal kamrai I, IIA, PB, III stádium. A jobb kamrai I, IIA, IIB, III szakaszban. A teljes |
Eredmények és szövődmények |
Cardioszklerózis, myocardialis hypertrophia, ritmus és vezetési rendellenességek, pulmonalis hypertensio, szelep károsodás, constrictív mioperikarditis, thromboemboliás szindróma |
A carditis súlyossága |
Könnyű, közepes, nehéz |