Mi okozza a krónikus gastritist és a gastroduodenitiset?

A krónikus gyomorhurut és a gastroduodenitis gyermekeinek okai

A gyermekeknél a krónikus gastroduodenitis és a peptikus fekély polietológiai (multifaktoriális) betegségekre utal. Az utóbbi években azonban a krónikus gastritis és a peptikus fekély kialakulásának mechanizmusaira vonatkozó hagyományos gondolatok jelentősen megváltoztak. Nyitva 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) volt az alapja felülvizsgálatára korábbi elképzeléseket a etiológiája és patogenezise betegségek a gyomor és a nyombél gyerekek. A hazánkban végzett vizsgálatok a felgyorsult emésztőrendszeri krónikus betegségben szenvedő gyermekek több mint 80% -ában bizonyították a HP inváziójának tényét. A HP előfordulási gyakorisága az életkorral növekszik: 5-6 év alatt 45%, 12-14 évvel - 60-70%. A krónikus gyomorhurut, gastroduodenitis, peptikus fekély kórokozóan összefüggésben áll a fertőzéssel. A krónikus gastritis felépítésében 70% a HP-hoz társuló gasztritisz. Azoknál a betegeknél, peptikus fekély HP találtak a nyálkahártyában a gyomorüregben 90-100% megkérdezett, felületi elváltozások gasztroduodenális nyálkahártya - a 36-81% -a gyermekek. Duodenitis alakul leggyakrabban a háttérben helicobacter gastritis és duodenális epitélium metaplasia a gyomorban (60-86%). A fertőzés a vízellátó forrásokon keresztül terjedhet; a mikroorganizmus több napig megtartja a vízben lévő létfontosságú aktivitást, és a fertőzött egyének fogaiból székletből, nyálból és plakkból termeszthető. A fertőzés átterjedése egy egyedtől egy egyedtől szájon át vagy orálisan történik. A gyomornyálkahártya bakteriális kolonizációját úgy végezzük, hogy a mikroorganizmusokat hámsejtekre kötjük receptor kölcsönhatás útján. Fertőzés HP vezet a megjelenése a gyulladásos beszűrődés a nyálkahártyában, beleértve a lamina propria gyomor- és nyombélfekélyek részletekben metaplazirovannyh nyálkahártya miatt megsemmisítése annak védőréteg által termelt enzimek a mikroorganizmus. A modern irodalomban számos HP-kocsit ismertetnek. Azonban prospektív epidemiológiai vizsgálatok a különböző országokban kimutatták, hogy a HP gyarmatosítás és fennmaradása hosszú távú fertőzés a nyálkahártya a gyomorba mindig minőségi változást a maga részéről, ami a fejlődését sorvadás, intestinalis metaplasia, és ennek következtében a kialakulásában. Így, endoszkópos noduláris gastritis jelek közvetetten fokát jelölő gyulladásos változásokat észleltünk a 11% -a gyermekek elején a megfigyelés; nőttek fel, hogy 64% a végén az első évben, és 80% a végén a második év (többnyire fiúk) állandó sűrűségű gyomor test és antrum kolonizáció. Ezenkívül a felső gyomor-bél traktus gyulladásos betegségeiben szenvedő gyermekek szüleinek 38% -ában tünetmentes peptikus fekélybetegséget észleltek. Megállapították, hogy a baktérium az emberi szervezetben továbbra is fennmaradhat, amíg az eradikációs terápiát végzik.

Amellett, hogy a fertőző elmélet patogenézisében gastroduodenitov, számos endogén etiológiai tényezők a nyálkahártya a neuro-endokrin-reflex és humorális hatások sérti a központi idegrendszer munkáját, az endokrin rendszer közötti egyensúlyhiány tényezők az agresszió és a védelmi szervek a gyomor-rendszer.

[1], [2], [3], [4],

Endogén tényezők

• Szabályozási zavarok a központi idegrendszeri és vegetatív osztályok (poszt-traumás encephalopathia, hypothalamus-szindróma, neurózis, neurotikus állapotok) vezet sérti a motor-kiürítés funkciója a gyomor-GI.
• Endokrin betegségek (cukorbetegség, hipotireózis, golyva, Cushing-szindróma, elhízás, a patológiai a mellékvesék és ivarmirigyek) értékének növelése a sav-peptikus faktor: növekszik savtermelést a gyomorban, és növeli a szintet hormonok szabályozzák a motoros funkciók (szekretin, kolecisztokinin, motilin).
• A nyelőcső mellhártya károsító hatását okozó duodenogastrikus reflux jelenléte hasnyálmirigy-enzimeket, epesavakat, lizolinkint tartalmaz. Ez elősegíti a hisztamin és a tromboxán szintjének emelését, és ezzel növeli a nyálkahártya hyperemiaát és ödémáját.
• A krónikus betegségek kíséri a fejlesztés a keringési elégtelenség (szív- és légúti fájdalom szöveti hipoxia), - az esemény a mikrokeringési zavarok (részletekben hiperémia, vénás pangás, perivaszkuláris ödéma).
• Allergiás és autoimmun betegségek - vasculitis, amely a gyomor és a nyombél folyadékában található.
• Az immunitás fagocitikus kapcsolatában bekövetkező változások, a sejtes immunitás T sejt alpopulációinak arányában bekövetkező zavarok.
• Sebészet a hasüreg szervére.

[5], [6], [7], [8], [9]

Exogén tényezők

• Az étrend zavarai: az étkezés szabálytalan bevitele, az étkezések között jelentős időközönként, szárazság, túlfogyasztás, nagy mennyiségű étel szikes hatással.
• Hatóanyagok hosszú távú alkalmazása (szalicilátok, glükokortikoidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők, citotoxikus gyógyszerek, pirimidin hatóanyagok).
• Stresszes helyzetek - jelentős iskolai és iskolán kívüli tevékenységek, kedvezőtlen családi környezet, konfliktusok a társaikkal.
• Gipokineziya.
• Élelmiszerallergia - fokozott a hisztamin expozíció, a kallikrein-kinin rendszer fokozott aktivitása.
• Különféle mérgezések - a krónikus fertőzések gócainak jelenléte.
• Fontos az örökletes tényezőkhöz - az öröklés poligénes típusához és az exogén tényezők nagy szerepéhez.

[10], [11], [12], [13]

Agresszív tényezők

Az agresszív tényezők gyomor-nyombél tartalmának közé tartozik a sósav, pepszin, a hasnyálmirigy-enzimek, epesavak, izoletsitiny, Hp fertőzés, hosszú peptikus proteolízis, hipergasztrinémia.

[14], [15], [16], [17]

Védelmi tényezők

Köpettermelôdés alkálikus szekréciót, regenerálása a felszíni hám, nyál tulajdonságok, a folyamatok a biotranszformáció (metabolizmus lassul xenobiotikumok és az endogén vegyületek aktivitásának csökkentése által a monooxigenáz rendszerben a máj), antioxidánst és immun-homeosztázis.

Gastroduodenitis és peptikus fekélybetegség patogenezise gyermekekben

A mechanizmus a fejlődés a morfológiai reorganizációs gasztroduodenális nyálkahártyát értéke 2 faktor. Ez a kitettség, a nyálkahártyára egy fertőző ágens HF (80%) és a toxikus és allergiás hatások (endogén és exogén okok), ami változásokat limfoepitelialnogo gasztroduodenális nyálkahártya barrier és tartósan magas szinten sav-peptikus gyomorfekély termékek.

A HP gyulladásos folyamatot indukál, és növeli a gasztroduodenális membrán érzékenységét sósavval szemben. Gyomor metaplasia a hám a nyálkahártya a duodenum - következménye HP fertőzés, akkor növeli a nyombélfekély. A gasztroduodenális nyálkahártya védőrétegének megsemmisítése a bakteriális enzimek hatásának eredménye. HP Minden törzs nagy mennyiségű ureázenzimet, amely hidrolizálja a karbamid ammóniára és szén-dioxid, és a kapott koncentráció elegendő ahhoz, hogy közvetlenül károsítják a hámsejtek, amíg megsemmisítése a membránok. Egyéb enzimek által szekretált HP - oxidáz, kataláz, a szuperoxid-diszmutáz - vezet a megsemmisítése a neutrofilek, ezáltal megakadályozza, megfelelő folyamat a fagocitózis. Több virulens törzsei HP termelnek citotoxikus fehérjét Ca kondicionáló beszivárgását a gyomornyálkahártya polimorfonukleáris leukociták. Ennek eredményeként NR Bejövő antigén mellett a hám van stimulálása a helyi és szisztémás immunválaszt: a citokinek (TNF, IL-8 kemoattraktáns) elősegíti migrációját a neutrofil gyulladásos területre; megnövekedett számú plazma termelő sejtek szekretoros IgA, és domináns termékek IgG, amely hozzájárul a fejlődéséhez erozív folyamatok; az antitestek szintézise és a mérgező oxigéngyökök termelése - mindez állandó károsodást okoz a nyálkahártyában. Egy komplex rendszer tényezők specifikus és nem specifikus immunvédelem halmazállapotú formái szerv tolerancia (reagálnak az antigén szállítására), amely képes felismerni egy olyan mechanizmust, autoimmun gyulladásos folyamatot. Bevonása az immunrendszer a fejlesztés gyulladás morfológiai alapját gastroduodenitov: nyálkahártya infiltrációja plazma sejtek, limfociták, histiocyták megnövekedett számával makrofágok, fibroblasztok, eozinofilek, limfociták (MEL), a helyi zavar érrendszeri szöveti permeabilitás. A sejtes immunrendszert megkönnyíti a disztrófiás és szubatrófiás változások a hámban. Amikor H. Pylori krónikus gyomorhurut kifejezettebb nyálkahártya beszűrődés granulociták és merülnek fel disztrófiás és nekrotikus változásokat a hámsejtek. Gyermekeknél a nyálkahártya atrophiás változásai rendkívül ritkán, csak serdülőkorban jelentkeznek. A krónikus antralis gasztritisz esetében az esetek 27-30% -ában erozív változások figyelhetők meg. Az élek eróziók és fekélyek előfordulnak foveoláris hiperplázia, amely a továbbiakban, mint a gyomor polipok. A gödrök meghosszabbodása, a magas, elágazó gerincek jelenléte jellemzi. Jelenleg a regeneráció megsértésének minősül. Amikor H. Pylori gastritis, intesztinális metaplázia akkor jelentkezik, ha körében típusú gyomor hámsejtjeiben bélhámban rész meghatározza tartalmazó kaomchatye enterociták és a kehelysejtek. Az intesztinális metaplasia területén a HP nem tapad. A krónikus gyulladásos elváltozások duodenitis gyakran lokalizálódik a proximális része a duodenum, a területen a bura (bulbit): egy magasságának csökkentését a hámsejtek a bélbolyhok, csökkenti a kehelysejtek számát; saját lemezén - polimorfonukleáris neutrofilek, plazmaciták, makrofágok infiltrációja. Csökkenti a számát Paneth-sejtek (alján a kripták), amelynek van egy trofikus funkciót, amelynek célja a proliferáló epithelium. A gyógyulás alatt felületes eróziók a reparatív regenerálás történik a differenciálódást zavarok gyomor metaplázia hámszövet, amely lehet tekinteni, mint egy megnyilvánulása alkalmazkodás a savas gyomortartalom, szemben a gyomor epiteliális károsító hatása sósav. Azokon a területeken, a gyomor metaplázia lehetséges adhézióját és kolonizációját HP, amely tekinthető predyazvennym állam a duodenális nyálkahártya. Így, HP kárt okoz nyálkahártya közvetlen kölcsönhatás laminin alapmembrán a hám, a befolyása a enzimek aktiválása, citotoxikus T-limfociták HP antigén (LPS) megnövekedett gasztrin termékek, sósav, a hisztamin által számának csökkentésével G-sejtek tartalmazó szomatosztatin mRNS és O-sejtes hyperplasia, az EOR és a TOP koncentrációjának változásával. Az I. Szakaszban LE kiküszöböli a gátló hatását a szomatosztatin és a kolecisztokinin - növelését határozza meg a koncentráció gasztrin. A 2. Fázisban elhúzódó hipergasztrinémia vezet hyperplasia ECT sejtek (szövetek basophil) növekedésével a hisztamin és későbbi befogadása savtúltengés - a közvetlen oka a fekély. Az ammónia - a HP létfontosságú tevékenységének terméke - kezdeményezi az apoptózis folyamatát. Lipopoliszacharid (LPS) A HP szintén részt vesz az apoptózis stimulálásában. Utolsó javítja beszivárgását a lamina propria limfociták, felszerelt receptorai a neurotranszmitterek, amelyek fokozzák a motoros funkció a gyomor. Ez a savas gyomor tartalmának a duodenumba és a gyomor metaplasia kialakulásához vezet. Az ok, hiperszekréció sósav - a parietális sejt hyperplasia, O- és O tömege sejtek, amelyek genetikailag meghatározott. De a peptikus fekély kialakulásához HP infekció szükséges. A páciensek elengedése addig tart, amíg a HP újrafertőződik.

Amikor nehelikobakternom gastroduodenite kifejezettebb beszivárgását a lamina propria limfociták, számának növelése mezhepitelialnyh limfociták - T-limfociták (THz-típus) előtti gyermekek jelennek meg eozinofil granulociták (40%), a termelő sejtek immunglobulin-osztályok A, M, A és E (különösen ételallergiák), ritkán mutatják az eróziót. Gyulladásos elváltozások gastroduodenalis nyálkahártya ezekben az esetekben fordul elő, amikor exogén és endogén tényező kiegyensúlyozatlanság tényezők agresszió és védelem neuro-reflex, humorális és endokrin rendellenességek. Valószínűleg csökkenti a funkciók a védőgátat a gasztroduodenális nyálkahártya növekszik növekvő számú kockázati tényezők, időtartamát és intenzitását hatásuk, különösen a háttérben örökletes hajlam. Gyulladás felmerül: gátolt szaporodás és érését csírasejtek nyálkahártya sejtekben. Fent van elsősorban az differenciálódását fő és a parietalis sejtek, amelyek gyorsan elpusztulnak, és elveszítik a specifikus jellemzői: a képessége, hogy a pepszin, sósav, gasztrointesztinális hormonok; vannak olyan helyek (endoszkópos kép), mentes a nyálkahártya borító - vérzéses, hiányos lapos és tele csonteróziót, fekélyek. A gyulladásos folyamat előrehaladtával jelenlétében duodenogastrikus reflux: alatt nyombél tartalmának (epesavak és sóik, lizolitsetiny, a hasnyálmirigy-enzimek) van sérülés a védőgátat a gyomornyák (Visszdiffúziót hidrogén ionok megnövelik a transzmembrán nátrium fluxus) pusztulása a biológiai membránok, felszabadulását lizoszomális enzimek. Ez vezet a citolízis felszíni epitélium és fenntartani a gyulladásos választ. Alacsony gyomorsav hasnyálmirigy enzimek növekedését okozza a szint hisztamin, tromboxán, amely, ható H1, H2-receptorok a vérerek, okozhat ödéma nyálkahártya, károsodott mikrocirkuláció folyamatok elvesztése plazmafehérjék, megnövekedett prosztaglandin-szint, ami a fejlődését vérzések és eróziók nyálkahártya. Fokozott vaszkuláris permeabilitás, a vér reológiai, fokozott aktivitás a kallikrein-kinin vér rendszer növeli ezeket a folyamatokat. Így, az epithelium elveszíti jellegzetes morfometriai és funkcionális jellemzői miatt az elmozdulás a differenciálódott sejtek fiatalabb és éretlen formák. A progresszió a folyamat vezethet a túlsúlya halála mirigyes elemek felett új kialakulását, fejlesztése és subatrophy mirigyes atrófia és átrendeződés egységet, majd a szekréciós NOSTA elégtelen.

A gastroduodenitis patogenezise

Genetikai tényezők: az O-sejtek β- és hiányosságai hiperplázia hypergastrinemiát okoznak, HCI-t túlterhelve.

• A HP hatása.
• Tapadás - a nyálkahártya mikrofejlécei, limfoid infiltráció.
• A limfociták infiltrációja a neurotranszmitterekkel rendelkező receptorokkal - a motor működésének erősítése, a gyomor metaplasia kialakulása - duodenitis, fekélyesedés, regeneráció.
• A sejtes immunreakciók LPS-NR-aktiválása hatására, ahol elsősorban a T-limfociták (IL-2, -4, -5, FIO) érintettek.
• NR fenotípus CAGA + és VACA + - citolitikus aktivitással - fekélyes defektus.
• NR-ureáz - kemotaxis faktor (monociták, leukociták) - a hám károsodása.
• Ureáz - a gyomornedv karbamidjának hidrolízise ammóniumionokká, a hám eltávolítása.
• HP-kataláz és szuperoxid-diszmutáz - fagocitózis gátlása, apoptózis stimulálása, leukocita metabolitok aktiválása. Ennek eredményeképpen - a kisméretű hajók károsodása, a mikrocirkuláció és trofizmus megsértése, a CO gyulladásos rákos megbetegedések - CO.
• HP csökkenti a D-sejtek, növeli a munka G-sejtek, ami - a megszüntetése a gátló hatása szomatosztatin, a növekedés a koncentrációja a gasztrin és a hisztamin hipergasztrinémia. A celluláris differenciálódás zavarai, a mirigyrendszer átszervezése, motor, evakuálás, szekréciós elégtelenség - az emésztési folyamatok megsértése.