A szisztémás lupus erythematosus okai

A szisztémás lupus erythematosus okai még mindig nem tisztázottak, ami nehézséget okoz a diagnózis és a kezelés során. Úgy gondolják, hogy különböző endo- és exogén tényezők befolyásolják a betegség kialakulását.

[1], [2], [3], [4], [5]

Genetikai hajlam és szisztémás lupus erythematosus

Az öröklődés szerepe a következő:

• a szisztémás lupus erythematosus előfordulása a betegek családjában (az első és a második rokonsági rokonságban álló rokonok 7-12% -a);
• magasabb párhuzamosság (az ikerpár mindkét partnere előfordulási aránya) a monozigotikus ikrek között (69%) a dysgotic ikrekkel szemben (2%);
• antinukleáris antitestek klinikailag tünetmentes rokonaiban, hypergammaglobulinemia, Wasserman és munkatársai hamis pozitív reakciója.

A genetikai hajlam a szisztemikus lupus erythematosus, valószínűleg a öröklődése hajlamosító géneket, amelyek mindegyike meghatároz egy aspektusa az immunválasz, az immunkomplexek kiürítését, az apoptózis, a szabályozás a gyulladás, és mások. A különböző kombinációi ezek egymástól függetlenül szegregálódó hibás géneket okozhatnak a különböző betegségek az immunválasz, vezető kóros folyamatokat és a megjelenése bizonyos betegség klinikai tüneteit.

A szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegek nagy gyakorisággal rendelkeznek specifikus genetikai markerekkel. Szállítása HLA-DR2 vagy HLA-DR3 függetlenül növeli a szisztémás lupus erythematosus 2-3-szor, és a jelenléte haplotípus Al, B8, DR3 meghatároz egy 10-szeres növekedést kockázat kaukázusi. Betegeknél, akiknél szisztémás lupus erythematosus észlelt szakszervezetek egyes allélek DQ-lokusz a specifikus antitestek jelenlétét, különösen olyan ellenanyagokat, hogy DNS-t, az AT az Sm-antigén-antitest Ro és La-antigének és mások.

Bond jelölt fejlesztése szisztémás lupus erythematosus genetikailag meghatározott hiány a különböző komponensek a komplement (Clq, C2, C4), amely társítva van károsodott immunkomplex-clearance. A "C4A null allél" jelenléte a legtöbb esetben a HLA III. Osztály régiójának deléciójához kapcsolódik, amely magában foglalja a C4A és CUR21A géneket. A C4 teljes hiánya (mindkét lókusz homozigóta eredménye) a szisztémás lupus erythematosus kialakulásának kockázatát 17-szeresére növeli.

Ez jelölt Szövetsége szisztémás lupus erythematosus a citokin gén polimorfizmus, különösen a TNF-a, IL-lra-gén (receptor antagonista IL-1) gén, a promoter az IL-10 és mások.

Kimutatták, hogy bizonyos alléljeinek gének és FcyRIIa- FcyIIIA-receptor kötő alosztályok IgG, társulnak károsodott-clearance és a fejlődés által közvetített immun komplexek megnyilvánulásai szisztémás lupus erythematosus, különösen, lupus nephritis.

Pontmutációt találtunk a gén szerkezetében, amely befolyásolja a komplement hatásos aktiválásához szükséges lektin szérumkoncentrációját.

Esetleg, bizonyos funkciók fontosak metabolizmus, különösen, kiderült társulás szisztémás lupus erythematosus „null allél” a gén az enzim, a glutation-S-transzferáz.

A szisztémás lupus erythematosus fejlődésének hormonális tényezői

A szerepe a nemi hormonok etiológiájában a szisztémás lupus erythematosus miatt hatásukat a immunválasz: ösztrogének elősegítik immunológiai hiperérzékenység miatt poliklonális aktiválását a B-sejtek és növeli a szintézis a AT, és az androgének, éppen ellenkezőleg, van immunszuppresszív hatása, csökkentve az antitestek kialakulását, és elnyomja sejt válaszok. Ez magyarázza az uralkodó női betegek körében a szisztémás lupus erythematosus, a kapcsolat alakul ki a betegség a kialakuló menarche serdülő lányok, betegség aktivitásának fokozódását a terhesség alatt és a szülés után.

A fogamzóképes korú nők szisztémás lupus erythematosus megfigyelni csökkent tesztoszteron szint, a progeszteron és a magas szintű ösztrogén betegeknél mindkét nem - fokozott prolaktin szintje és az alacsony szintű dehidroepiandroszteron.

Környezeti tényezők

Kiemelkedően fontos a napozás, amelynek hatásai gyakran provokálja az elején, és az azt követő súlyosbodása szisztémás lupus erythematosus. UVI bomláshoz vezet a DNS bőrsejtek, amely kezd mutatni antigén determinizmus, stimulálja apoptózis keratinociták kíséri ribonukleoprotein expresszió a felszínükön, ad metaboliizm foszfolipidek a sejtmembránok, stimuláló B-sejtek és okoz autoimmun választ az arra hajlamos egyének. UVI fokozza az IL-1, IL-3, IL-6 és TNF-alfa, elősegítve a helyi gyulladás, valamint növeli az általános szintjét a immunválasz.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Fertőzés 

A betegek gyakran azt mondják, nagy antitest titereket az Epstein-Barr-vírus, retrovírusok és mások, többek között az AT-részekhez fehérjék homológ humán HLA-antigének hiányában nyilvánvaló fertőzést, ami arra utal, lehetséges szerepük kiváltva szisztémás lupus erythematosus. Valószínűleg megnövekedett titerét a vírus elleni antitestek - az eredmény a poliklonális B-sejt-aktiváció, hanem bizonyíték sajátos szerepet töltenek be a Genesis a betegség.

Mint közvetett bizonyítékot a szerepe a bakteriális fertőzés tartják a képességét, bizonyos baktériumok, hogy stimulálja a DNS-szintézist antinukleáris autoantitest gyakori exacerbáció fejlődését szisztémás lupus erythematosus után bakteriális fertőzést, és mások.