A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Pseudomembranosus colitis: okok
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Hogyan alakul ki pseudomembranosus colitis?
A C. Difficile-hoz társuló pseudomembranosus colitis kialakulásának négy fő oka van.
A baktériumok egyensúlya a vastagbélben
A bélflóra elnyomása a C. Difficile túlzott reprodukciójához vezet, amely képes exotoxin szekretálására. Ez általában antibiotikumok alkalmazásának köszönhető, néha az antimikrobiális kemoterápiás szerek alkalmazása is vezethet, különösen, ha elfojtják a normális bélflórát. Az antibiotikumok minden csoportja, az aminoglikozidok kivételével, a betegség oka lehet. A hasmenés antibiotikumok alkalmazásával vagy 4-6 hónappal a vége után jelentkezhet. Általában ez a betegség a klindamicin, az ampicillin vagy a cefalosporinok alkalmazása után következik be. Jelentősen kisebb valószínűséggel fordul elő metronidazol, vankomicin, fluorokinolonok, ko-trimoxazol és aminoglikozidok alkalmazásával.
A C. Difficile jelenléte a vastagbélben, mint endogén növény (kb. 3% egészséges egyének) vagy exogén növény
A betegek 10-30% -ánál néhány nappal a székletből történő bejutás után azonosítható ez a mikroorganizmus. Annak ellenére, hogy a Clostridium difficille-t gyakran különféle egészséges állatok székletéből izolálják, nem tekinthetők fertőzésforrásnak.
Endotoxin C termékek nehéz
A betegekből izolált C difficile törzsek körülbelül 25% -a nem termel sem toxin A-ot, sem B-toxint, nemtoxigén hatásúnak, soha nem okoz hasmenést és colitisist. A toxin A okozza a betegség klinikai megnyilvánulásait, a B toxin citopátiás aktivitást mutat, amelyet standard tenyésztési módszerekkel mutatnak ki. A nem-toxin-termelő Clostridium difficile törzsek által kolonizált betegeknek nincsenek klinikai tünetek, és fordítva, a betegség klinikai tünetei csak a toxin termelő törzsekben kolonizált betegeknél fordulnak elő. A toxin a széklettel kimutatható a hasmenéses betegek 15-25% -ánál és a pseudomembranosus vastagbélgyulladásban szenvedő betegek több mint 95% -ánál.
A betegek életkora
Ismeretlen okok miatt az 50 évnél idősebb emberek a leginkább fertőzésre érzékenyek. Újszülötteknél a Clostridium difficile kolonizációját az esetek 60-70% -ban észlelték, azonban a betegség tünetei nem jelentkeznek. A betegség magas kockázatával rendelkező betegeket olyan betegeknek tekintik, akik műtéten estek át (különösen a hasi szerveknél), akik súlyos krónikus betegségben kezeltek az ICU-ban, és egy orr-gátló csővel felszereltek. A C difficile-hoz társuló hasmenés patogenezisében a gyomorfekély kialakulásának megakadályozására használt protonpumpa inhibitorok és hisztaminreceptor-antagonisták szerepe nem teljesen bizonyított.