Mi okozza a krónikus tubulointerstitialis nephritist?

A krónikus tubulointerstitialis nephritis fő okai:

• Gyógyhatású készítmények:
  • Nem szteroid gyulladásgátlók és nem narkotikus fájdalomcsillapítók;
  • 5-amino-szalicilsav;
  • lítiumkészítmények;
  • immunszuppresszánsok (ciklosporin, takrolimusz);
  • citosztatikumok (ciszplatin);
  • diuretikumok (furoszemid, etakrinsav, tiazidok);
  • hagyományos orvoslás (kínai gyógynövények).
• Környezeti tényezők:
  • lítium;
  • vezetnek;
  • kadmium.
• Tőzsdei jogsértések:
  • a húgysav metabolizmusának károsodása;
  • hypercalcaemia;
  • gipokaliemiya;
  • giperoksaluriya.
• Szisztémás betegségek:
  • sarcoidosis;
  • a betegség és a Sjogren-szindróma.
• más:
  • balkáni vesebaj.

A krónikus tubulointerstitialis nephritis (gyógyszeres változat), ellentétben a krónikus nephropathiák sok más változatával, potenciálisan megelőzhető. A legtöbb esetben az NSAID-ok és a nem narkotikus fájdalomcsillapítók hosszú távú bevitele társul; utalni rájuk a fájdalomcsillapító nefropátia kifejezést használják.

A fejlesztés a analgetikum nephropathia okozta krónikus veseelégtelenség prosztaglandin szintézis hatásának gátlása a NSAID-ok és a nem-narkotikus fájdalomcsillapítók, kíséri jelentős romlása renális hemodinamika iszkémia előnyösen tubulointersticiális struktúrák. A progresszív tubulointerstitialis gyulladás és a fibrózis a vesefunkció visszafordíthatatlan károsodásához vezetett. Emellett a fájdalomcsillapító nefropátia jellegzetes vonása a vese papilla meszesedése. A kifejezett karcinogén hatás a fenacetin N-hidroxilezett metabolitjainak tulajdonítható.

A fájdalomcsillapító nephropathia kockázata a nagy dózisú gyógyszerek hosszú távú használatával megnő. A legtöbb nem szteroid gyulladásgátló és nem-narkotikus fájdalomcsillapítót recept nélkül adják ki, ami a betegek szabályozatlan befogadására hajlamos. A nem szteroid gyulladásgátlók és a nem narkotikus fájdalomcsillapítók koffeinnel és kodeinnel történő kombinációja a mentális függőség fejlődését okozza. Emellett a krónikus fájdalom szindrómában szenvedő betegek (osteoarthritis, alacsony hátfájás-szindróma, migrén) gyakran profilaktikus célokra szednek gyógyszereket, ami dózisuk jelentős növekedéséhez vezet.

Episode vesefunkció romlását, amikor antibiotikumot szed penicillin történelem - relatív ellenjavallatot a cél cefalosporinok kapcsolatban bizonyos közös az antigén szerkezetét. Átesett betegeknél akut vesegyulladás tubulointerstitialis okozta NSAID-ok, a találkozó ezen gyógyszerek a jövőben is lehetséges, de az adag és időtartamát felvételi gondosan ellenőrizni kell.

Hosszú ellenőrizhetetlen A tiazid és kacsdiuretikumok, különösen nagy dózis (például, a nők, a testtömeg csökkentésére) vezet a fejlődését hiperkalémia kíséretében kaliypenicheskoy nephropathia. Krónikus tubulointerstitialis nephritis kaliypenicheskogo jellemző csökkent a renális véráramlást és glomeruláris filtrációs ráta, elhúzódó időtartama ciszták képződik.

A krónikus kábítószer-tubulointerstitialis nephritis kialakulása szintén lehetséges aminosalicilsav és annak származékai, amelyeket a krónikus gyulladásos bélbetegségek, köztük a Crohn-betegség kezelésére használnak. A férfiak gyakrabban betegek.

A krónikus kábítószer-tubulointerstitialis nephritis a citotoxikus gyógyszerek (platina-készítmények), a ciklosporin és a takrolimusz bevétele esetén fordul elő.

Néhány kínai gyógynövény használatával kialakulnak tubulointerstitia elváltozások. A vizelet fehérje-gyűjteményben kiválasztódik mind az albumin, mind a kis molekuláris fehérjék, amelyeket általában a tubulusok hámsejtjei újra felszívnak; glükózuria kifejlesztése. Az e gyógynövényekben található arisztoklórsav elősegíti a húgyúti rosszindulatú daganatok kifejlődését.

Krónikus tubulointerstitialis nephritis környezeti tényezők miatt

A környezeti tényezők, beleértve a nehézfémeket is, krónikus tubulointerstitialis nephritis kialakulásához vezetnek; a leggyakoribb a lítium és az ólom nefropátiája.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Lítium nephropathia

A lítium-mérgezés kialakulása ezen anyag sóinak a környezetben való felhalmozódásával történik, de a legtöbb vesekárosodás a mániás depressziós pszichózis kezelésében lítiumtartalmú gyógyszerek hosszú távú használatához kapcsolódik.

A lítiumtartalmú gyógyszereket szedő betegek több mint 50% -a disztális vese tubuláris acidózis kialakulása miatt a protonok elváltozása a distalis tubulusokban lítium hatására. A lítium közvetlenül csökkenti a ciklusos AMP kialakulását a distalis tubulusok epitheliocytáin, ami jelentősen csökkenti ezeknek a sejteknek az érzékenységét az antidiuretikus hormon stimulálásával. A lítium közvetlen toxikus hatást fejt ki a tubulussejtekre, hozzájárulva ezek kiszáradásához. A lítiumkészítményeket szedő betegeknél a tubulointerstitia károsodásához hozzájáruló további tényező a hypercalcaemia.

Ólom-nephropathia

A tubulointerstitialis nephropathia kialakulása jellemzi a krónikus mérgezést ólommal. Jelenleg a hazai ólomforrások veszélyesek (lásd "Életmód és krónikus vesebetegségek"). A vese tubulointestion veresége az ólom és az urát hatásának köszönhető. Az ólommérettség kockázata hajlamosító tényezők, főleg metabolikus jelenlétében nő:

• gipofosfatemii;
• vas hiányosságok;
• túlzott D-vitamin;
• besugárzási.

Kadmium nephropathia

A felesleges kadmium bevitele a szervezetbe vezet a krónikus tubulointerstitialis nephritis kialakulásához. A vesék kadmiumkárosodásának gyakoriságának növekedése akkor figyelhető meg, ha túl nagy mennyiségű ez az elem belép a környezetbe: a legnagyobb kitöréseket Belgiumban és Japánban figyelték meg. Jelenleg ritka a kadmium mérgezéssel járó krónikus tubulointerstitialis nephritis.

[7], [8], [9]

Sugárzás nefropátia

A 2000 rad-ot meghaladó dózisú ionizáló sugárzás a sugárzás tubulointerstitialis nephritis kialakulását okozza. A rosszindulatú daganatokban és a sugárterápiában részesülő betegeknél, valamint a csontvelő-átültetett betegeknél megfigyelhető. Ez utóbbi esetben az ionizáló sugárzás nephrotoxikus hatásai kisebb dózisokban (1000-1400 rad) alakulnak ki.

Az ionizáló sugárzás elsősorban a vese glomerulus endothelsejtjeit érinti. Az endotheliocyták és az intracapillary thrombosis együttesének halála a vese tubulointerstitium szerkezeteinek súlyos iszkémia kialakulásához vezet, amit atrophiával együtt okoznak. A gyulladásos infiltrációk gyakran hiányoznak, ezért a sugárzás károsodását jelzik, ezért a vese tubulointerstitia a "nephropathia" kifejezés használata javasolt, nem pedig "nephritis". Általában a tubulointerstitialis fibrosis alakul ki.

Fejlődése által nephropathia sugárzás hajlamossá teszi kombinációja az ionizáló sugárzás és más tényezők, amelyek károsíthatják a veseszövet (néhány citosztatikumok, másodlagos hyperurikaemia malignus daganatok). A radioterápiás foglalkozások időtartamának csökkentése és a szünetek közötti időtartam növelése csökkenti a vesekárosodás kockázatát.

Krónikus tubulonterstitialis nephritis a szisztémás betegségekben

Krónikus tubulointerstitialis nephritis gyakran alakul ki szisztémás betegségekben (különösen sarcoidózisban). Egy további tényező hajlamosító fejlődésének renális tubulointerstitium sarcoidosis, - patológia a kalcium-anyagcsere, a D-vitamin megsértése miatt az átalakulás, hogy egy aktív formájú, mivel a makrofágok szarkoiditisz granulómák-enzimet tartalmazó la-hidroxiláz, és nem 24-hidroxiláz. Ennek eredményeként hypercalciuria és hypercalcaemia alakul ki.

[10],