Hepatitis A: diagnózis

A hepatitis A diagnózisa klinikai, epidemiológiai és laboratóriumi adatokon alapul. Ezeknek az összetevőknek az informatizálása nem azonos. A klinikai tünetek a támogató, epidemiológiai vezető kategóriába tartoznak, míg a laboratóriumi kutatások eredményei a betegség minden szakaszában kulcsfontosságúak.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

A hepatitis A laboratóriumi diagnózisa

A hepatitis A laboratóriumi diagnózisára szolgáló módszerek specifikusak és nem specifikusak. A specifikus módszerek a kórokozó, annak antigének vagy antitestek azonosításán alapulnak.

Kimutatására a hepatitis A vírus gyakran alkalmazott módszer Immun-elektronmikroszkópia (IEM) és ezek különböző módosításai, valamint eljárások az immunfluoreszcens (IF), radioimmunoassay (RIA) iimmunofermentny vizsgálattal (ELISA) és mások. Az antigén a hepatitis A vírus detektálható a székletben betegek 7-10sut, hogy klinikai tünetek ive korai napokban a betegség, amelyet fel lehetne használni a korai diagnózis. Azonban a vírus és az antigén kimutatásának módszereivel kapcsolatban a gyakorlati munkában nem kaptak elosztást.

Jelenleg, a konkrét diagnózis hepatitis A alapja kizárólag meghatározása IgM antitestek osztály (anti-HAV IgM) és IgG (anti-HAV-IgG) radioimmunológiai vagy ELISA-val. Mindkét módszer rendkívül érzékeny és specifikus.

Elején a betegség jelenik meg a vérben antitest osztály IgM (anti-HAV IgM), ezek szintézisét kezdődik eshe beállta előtt a klinikai tünetek és növelheti az akut fázisban a betegség, majd az antitest-titer fokozatosan csökken, és az anti-HAV IgM eltűnnek a forgalomból keresztül 6- 8 hónappal a betegség kezdete, anti-HAV IgM osztályba megtalálhatók minden betegnél hepatitisz a, akár a betegség súlyossága, beleértve az összes törölt, anicteric és tünetmentes formák. Szintézise IgG osztályú antitestek (anti-HAV-IgG) kezdődik a későbbi szakaszában a betegség, általában 2-3 hét után a betegség kezdete, a titer növekedést lassan, elérve a maximális 5-6 percig hónapos lábadozás. Ezért a diagnózis a hepatitis A minden szakaszában a betegség csak, hogy meghatározza az osztály anti-HAV IgM diagnosztikus IgG osztályba tartozó antitest lehet csak abban az esetben emelkedik a titer dinamikája a betegség.

Az antitestek HAV IgG osztályba találhatók a vérben szenvedés után látszólagos vagy rejtett hepatitis A végtelenségig, amely lehetővé teszi, hogy értékelje az állam immunostruktury lakosság, a hepatitisz A elleni védelem A.

A nem specifikus módszerek nagy jelentőséggel bírnak a folyamataktivitás, a súlyosság, az áramlási jellemzők és a prognózis szempontjából. Az e célból javasolt számos laboratóriumi vizsgálat között döntő jelentőségű a májsejtes enzimek aktivitásának meghatározása, a pigmentmetabolizmus paraméterei és a máj fehérje szintetizáló funkciója.

A máj-sejt enzimaktivitás mutatói központi szerepet töltenek be a vírusos hepatitis nem specifikus diagnózisában. Az enzimaktivitás meghatározásának eredményei egyfajta "enzimológiai punkciónak" tekinthetők a májban. A számos enzim teszteket használt Hepatology, legszélesebb körben meghatározása ALT-aktivitás, ACT, F-1, FA, szorbit-dehidrogenáz, glutamát-dehidrogenáz, urokaninazy és mások.

A tipikus hepatitis A akut periódusában a transzferáz aktivitásának növekedését az esetek 100% -ában figyeljük meg, anicterless formák esetén - 94-ben, törölt formák esetén - 80% -ban. Az ALT aktivitása több, mint az ACT, ezért az AST / ALT arány a hepatitisz A akut periódusában kevesebb mint egy. A transzferázok aktivitása visszaeséssel csökken, az AST / ALT koefficiens közeledik az egységhez. A súlyosbodás következtében a transzferáz aktivitása néhány nappal az exacerbáció klinikai megnyilvánulása előtt ismét emelkedik, az elhúzódó formákban a transzferáz aktivitása a betegség teljes ideje alatt megemelkedik.

A magas érzékenység transzamináz tesztet kell jegyezni, annak nem-specificitása vírusos hepatitis. A transzaminázok nagy aktivitását myokardiális infarktus, májkarcinóma, hasnyálmirigy betegségek figyelik meg. Enyhe emelkedése aktivitás lehet a SARS tüdőgyulladás, gastroenteritis, fertőző mononukleózis, gepatoholetsistite et al., Azonban csak vírusos hepatitis (és miokardiális infarktus), akkor nagy (tízszer magasabb, mint a normál érték) és stabil gipertransferazemiya.

Az úgynevezett májspecifikus enzimek közül a legfontosabb az F-1-FA. Ezen enzim aktivitásának növekedését csak a vírusos hepatitisben figyeljük meg, és nem fordul elő más fertőző betegségekben; A Ugyanez mondható el az egyéb máj-specifikus enzimek -. GlDG, urokaninazy stb foka megnövekedett Ezen enzimek aktivitását, és korrelál a betegség súlyosságától - a nehezebb formában a betegség, annál nagyobb az aktivitást.

Meg kell azonban jegyezni, hogy a májspecifikus enzimaktivitás normalizálódása egyes betegeknél gyorsabb, mint az ALT aktivitás normalizálódása, ami csökkenti a májspecifikus enzimek aktivitásának meghatározásának prognosztikai értékét. Az összes klinikai probléma teljes körű megoldása érdekében ésszerű, hogy gyakorlati munkában komplex enzimvizsgálatot alkalmazzunk. Az ALT és az F-1-FA aktivitásának meghatározása optimálisnak tekinthető.

Indikátorok pigment metabolizmus annak információs tartalom rosszabb enzimtesztekkel, mint a növekedés szintje konjugált bilirubin a vérszérumban a vírusos hepatitis megfigyelt viszonylag késői szakaszában a betegség - általában a 3-5 napon a betegség, és anicteric formák növelik a szérum bilirubin általános nem történik meg.

Korai laboratóriumi vizsgálatként, amely jelzi a pigment anyagcsere megsértését, használhatja az urobilin és az epes pigmentek vizeletben történő meghatározását.

A betegség korai szakaszában a vizeletben az epes pigmenteket az esetek 80-85% -ában találjuk meg. A bilirubinuria intenzitása növekszik a betegség súlyosságának növekedésével, és általában a bilirubinuria görbéje ismétli a konjugált bilirubin szintjét a vérben.

Az urobilinogenovyh és urobilinovyh testek egészséges emberekben kvantitatív módszerek alkalmazásával nagyon kevéssé képesek kimutatni. Ha a máj megrongálódott, a méhsejtek nem tartják meg az urolitikus testeket, és átjutnak a vérbe, majd a vizeletbe. Az urobilinuriya a betegség korai stádiumában jelenik meg, eléri a sárgaság kezdetben maximális értékét, majd csökken. A kimondott sárgaság magasságában rendszerint nem észlelik a vizeletben lévő urobilin testeket. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a legtöbb konjugált bilirubin időszakban belép a véráramba, és a bélben nem esik, így a szám urobilinovyh szervek a bélben erősen csökken.

Süppedt sárgaság visszaállításakor a kiválasztást a bilirubin májsejtek és az epeutak átjárhatóságát mozog urobilinovyh szervek számát a bélben megnövekedett, és ezek ismét egyre nagyobb mennyiségben a májban. Ugyanakkor az utóbbi funkciója továbbra is károsodott, és ezért az urobilin testek regurgitálódnak a vérbe és kiválasztódnak a vizelettel. A vizeletben lévő urobilin mennyisége ismét erőteljesen nő. A folyamatos urobilinuria olyan patológiás folyamatot jelez, amely a májban is fennáll.

A hepatitis A diagnózisának fehérje szintetizáló májfunkciójának mutatói közül az üledékes timol teszt a legfontosabb. A hepatitis A-ben az aránya 3-5 alkalommal emelkedik, és általában a betegség első napjairól. Mivel a betegség klinikai tünetei csökkennek, a timolvizsgálat indexei lassan csökkennek. A legtöbb betegben a teljes normalizálódás még a klinikai helyreállítás idején sem figyelhető meg. Hosszú betegség esetén a timolvizsgálat jelzései sokáig emelkedtek. A minta súlyosbodási paraméterei ismét emelkednek.

Az egyéb üledékminták (sulman, Veltman, stb.) A hepatitisz A-val nem rendelkeznek diagnosztikai jelentőséggel.

A hepatitis A klinikai diagnosztikai kritériumai

A diagnózis a hepatitisz A jellemzően alapul akutan a betegség rövid hőmérséklet-emelkedés és a előfordulása egy adott fokú mérgezés tünetei (apátia, étvágytalanság, hányinger, hányás, stb). Már ebben az időszakban sok beteg nehéznek érzi a jobb felső negyedben, ott fokozott érzékenység vagy fájdalom is közben effleurage a jobb szélén a bordák vagy tapintással a májban. A nyelv általában szabályozott.

A diagnózis nagymértékben leegyszerűsödik, ha a betegek önmagukban panaszkodnak a hasi fájdalomra, és különösen, ha a tapintás kiterjeszti a máj méretét és fájdalmát. Ez a tünet tekinthető a hepatitisz A vezető objektív bizonyítékának a pre-zheltushnom időszakban. A betegség kezdeti időszakának végén, gyakrabban 1-2 nappal a sárgaság megjelenését megelőzően egy másik nagyon informatív jel mutatható ki - a vizelet színének sötétedése, majd a széklet dekolorizációja.

[10], [11],

Epidemiológiai kritériumok a hepatitis A esetében

A részletes epidemiológiai történelem lehetővé teszi a legtöbb beteg számára, hogy a családban, a csapatban 2-4 héttel a betegség első tüneteinek megjelenése előtt állapítsa meg a beteg hepatitis kapcsolatát. A betegek körülbelül harmada nem látszólagos kapcsolatban áll, de ezekben az esetekben nem lehet kizárni a kapcsolatot azokkal az emberekkel, akik a betegség törölt vagy lázcsillapító formáit hordozzák, amelyek más betegségek megjelenése esetén előfordulhatnak.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Laboratóriumi súlyossági kritériumok

Számos, a máj funkcionális állapotát jellemző laboratóriumi vizsgálatot javasoltak, amelyek a betegség súlyosságának értékelésére ajánlottak. A gyakorlati munka esetében azonban meg kell határozni egy olyan minimális laboratóriumi mutatószámot, amely elsősorban a máj funkcionális elégtelenségének mértékét tükrözné, másrészt a specifikusságban

Ez a minimális komplex nagy jelentőséget tulajdonítunk a meghatározására teljes bilirubin vérszérum és frakciói, értékelését fehérje-szintetizáló funkciója elsősorban a májban a vér koagulációs faktorok és szublimál titer, tanulmány enzimaktivitás különböző szubcelluláris lokalizációját.

Bilirubin és frakciói

A bilirubin szérum paraméterei magasabbak, annál nehezebb a betegség formája. Enyhébb formái össz-bilirubin-tartalom a esetek túlnyomó többségében (95%) nem haladja meg a 85 mol / l, és az átlagos A módszer Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, mérsékelt formáját 80% az arány a teljes bilirubin Ez a tartomány 85-170 mikromól / liter átlagosan - 111,3 ± 47,4 pmol / l, súlyos formái csaknem minden betegnél teljes bilirubin szint - 140-250 pmol / l. Ezen értékek különbsége statisztikailag szignifikáns (T> 2 p 0,05).

Így a hiperbilirubinémia mértéke megfelel a májkárosodás súlyosságának. Azonban, hogy értékelje a betegség súlyosságát csupán a teljes bilirubin szérum gyakran nehéz, mivel esetekben súlyos hepatitis figyelhető meg, amelyen a szérum össz-bilirubin szint nem több, mint 85 mol / l, és fordítva, vannak olyan esetek, túlzottan magas szintjét a teljes bilirubin ( 400 μmol / l-ig) a máj parenchyma mérsékelt elváltozásával. Ilyen betegeknél a kolesztátkomponens dominál a pigmentmetabolizmus zavara mechanizmusában. Ezért különösen fontos a súlyosságának megítélésére vírusos hepatitis csatolt konjugálatlan (indirekt) bilirubin, amelyek tartalma a súlyos formák átlagosan növekszik 5-10 alkalommal képest a norma, míg az enyhe és középsúlyos formák során csak 1,5- Növekedése 2-szerese. Annál valószínűbb, hogy tükrözi a betegség súlyosságát index monoglyukuronida frakció képező, amikor a fény meghaladó normál értékeket 5-ször, és közepes - 10 vagy több alkalommal. Azonban a növekedés a frakció monoglyukuronida aligha tekinthető csak indikátorként súlyos sérülést májsejtek, mivel a növekedés a folyamatosan megfigyelt és cholestaticus sárgaság, sőt mechanikus. Éppen ezért, amikor súlyának értékelésekor nagyobb hangsúlyt fektetve a tartalom nem konjugált bilirubin módszerrel Jendrassik-Gleghorn. Növelése nem konjugált frakciót jelzi zavara konjugációja a pigment a májsejtekben, és ezért indikátoraként szolgál necrobiotic közös folyamatok a májparenchyma.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

A máj fehérje szintetizáló funkciójának mutatói

A máj vezető szerepe a fehérjék szintézisében számos hazai és külföldi szerző tanulmányában szerepel. Bebizonyosodott, hogy az albumin, fibrinogén, protrombin, proconvertin és a nagy részét a a- és y-globulin, valamint komplex fehérje komplexek (glikolipidek és lipoproteinek, cöruloplazmin, transzferrin, et al.) Szintetizálódnak főleg a hepatocitákban riboszómák. Meg kell jegyezni, hogy az összfehérje meghatározására a szérumban lehet használni, hogy értékelje a betegség súlyosságát, hiszen a digitális értékek enyhe, mérsékelt és súlyos vírusos májsejtek nem különböztek szignifikánsan a betegeknél. Ugyanez mondható el, tekintettel a fehérje spektruma a vér, amely bár ez jellemzi egy hepatitis A dysproteinemia csökkentésével az albumin szintje és növekedése globulin, de a e változások mértéke függ kicsit a betegség súlyosságától.

További laboratóriumi jellemző paraméterek a fehérje-szintetizáló funkciója a máj, a legfontosabb, hogy értékelje a súlyosságát vírusos hepatitis definiáljuk a véralvadási faktorok szérum. A szérum protrombin tartalma alacsonyabb, annál nehezebb a hepatitis formája. Ugyanez mondható el a fibrinogénről és különösen a prokonvertinról. Ezek a véralvadási faktorok szintetizálódnak kizárólag a májban, és emellett, a felezési - néhány óra (proconvertin) 3 d (fibrinogén), amely meghatározza a gyors és pótolhatatlan csökkentő fibrinogén és proconvertin még enyhe formáinak vírusos hepatitis. Csökkentése prokonvertina szint figyelhető meg abban az esetben is, ha a betegség előfordul normális bilirubin. A függőség a fibrinogén tartalom és proconvertin a betegség: a ciklikus sima egész tartalmát gyorsan normalizáljuk, hosszan tartó csökkenése megfelel elhúzódó természetesen a betegség, amelyet fel lehet használni a becslés.

Ha a hepatitis A szérumban fokozza a szinte minden aminosav koncentrációját. A legtöbb aminosav kiválasztódása a vizeletben szintén megnő. A hyperaminoacidemia és a giperaminoaciduria mértéke közvetlenül összefügg a betegség súlyosságával. A magasság klinikai manifesztációk enyhe formája a betegség a teljes tartalom aminosavak a szérumban meghaladja kontroll értékek átlagosan 2-szer, és a napi vizeletben - 1,4-szer, mérsékelt - 3 és 1,7-szer, és a súlyos - 4 és 2,2-szeresére.

A máj fehérje-szintetizáló funkciójának állapotát közvetetten megítélhetik a kolloid reakciók - a tiol és a timol vizsgálatok - változása. A timolvizsgálat indikátora azonban nem függ nagymértékben a májkárosodástól, és nem alkalmazható a vírusos hepatitis súlyosságának felmérésére. A vírusos hepatitis súlyosságának megítéléséhez nagyobb érték van a trialmás teszttel, amelynek súlyossága szinte mindig csökken, míg enyhe formák esetén a normál tartományon belül marad.

Különböző szubcelluláris lokalizációjú enzimek aktivitása. A kísérlet azt mutatja, hogy amikor a sérült májsejtek szén-tetraklorid a vérben, hogy az első citoplazmatikus enzimek nem kapcsolódó sejtszervecskéket, - aldoláz transzamináz, laktát és más anyagok; mélyebb károsodás esetén olyan mitokondriális, lizoszómális és más belső sejtes lokalizációjú enzimek felszabadulását eredményezi. Ezek az adatok elméletileg alátámasztják az enzimek aktivitásának meghatározását különböző szubcelluláris lokalizációkkal a májkárosodás súlyosságának értékelése céljából.

Citoplazmatikus enzimek

Növekvő súlyosságával hepatitis citoplazmatikus enzim aktivitás növekszik: enyhe formája a betegség-specifikus mutatók a máj P-FA-1 a vérben meghaladja értékeket egészséges 11-szeres, mérsékelt - 18, súlyos - 24 alkalommal. A máj LDH aktivitása 3, 6 és 8 alkalommal meghaladja a normát. Az egyéb citoplazmatikus enzimek (ALT, ACT, F-1-6-FA) indexei azonban kevésbé függenek a súlyosságtól. Szóval enyhe formában az ALT aktivitása 6-szorosára emelkedett, átlagosan 6,4-szer, és nehéz 8-szoros. Kevés a korreláció a betegség súlyosságával és az F-1 -6-FA laktát-dehidrogenáz stb. Aktivitásával.

Ezért, a sok közül a citoplazmatikus enzimek súlyosságának megítélésére a vírusos hepatitis ajánlható aktivitásának meghatározására szérum máj szerve F-1 és az FA-laktát ötödik frakció, míg a nem-specifikus máj ALT, ACT, F- FA-1-6 és más citoplazmatikus Enzimek nem ajánlhatók ilyen célokra.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Mitokondriális enzimek

A szerzők többségének adatai szerint a mitokondriális enzimek aktivitása a vérszérumban elsősorban súlyos májkárosodással jár.

A mitokondriális enzimek aktivitása minden vírusos hepatitisben szenvedő betegen nő, és annál nagyobb, annál nehezebb a betegség. A betegség akut időszakában a mérsékelt és súlyos formában szenvedő betegek fele a szérumban megtalálta az MDG-4-et, amely enyhe formában nem figyelhető meg. A glutamát-dehidrogenáz hatása könnyű formában 5-szer, a közepesen nehéz 9-es és a nehéz 18-szorosnál meghaladja a kontroll értékeket. Hasonló függőség figyelhető meg más mitokondriális lokalizációjú enzimekkel is. Ezek az adatok lehetővé teszik a mitokondriális enzimek aktivitásának meghatározását a vírusos hepatitis súlyosságának felmérésére.

Lizoszomális enzimek

A vírusos hepatitisben a májsejtek lizoszómái természetesen részt vesznek a kóros folyamatban, és részvételük ideje megfelel a morfológiai változásoknak a máj parenchymában.

A vírusos hepatitis akut periódusában az RNS-nek, a leucin aminopeptidáznak, a D és C katepszin aktivitása minden betegnél nő, és annál nagyobb, annál súlyosabb a májkárosodás. Az inverz kapcsolatot a katepszin B és különösen az A csoportban figyelték meg, amelynek aktivitása a betegség súlyosságának fokozódásával külön csökkenő tendenciát mutat.

Proteolízis gátlók

Jelenleg ismert és jól tanulmányozott proteolízis inhibitorok 6: alfa-1-antitripszin (a1-AT), a2-makroglobulin (a-MG), az antitrombin III, C _II -inaktivator és-antikimotripszin, és inter-a-antitripszin. A proteinázok valamennyi inhibitorát szinte kizárólag a máj szintetizálják. Ez előre meghatározza azok jelentőségét a vírusos hepatitis súlyosságának felmérésére. Között inhibitorok proteolíziséhez legtöbb klinikai jelentősége a2-MG és a1-AT. Köztudott, hogy a részesedése a1-AT mintegy 90% -a az összes tevékenység összes inhibitorok. Gátolja a tripszin aktivitását, plazmin, himotrilsina, elasztáz és mások. Annak ellenére, hogy a részesedése a2-MG számlák mintegy 10% -a az összes antiproteoliticheskoy aktivitásának vérszérum, ez vonzza a figyelmet a klinikusok, elsősorban azért, mert, hogy gátolja a nem csak a tripszin, kimotripszin, plazmin, trombin, elasztáz, de a tevékenység a katepszinek legtöbb májszövet, amely kötődik autolízis szindróma vírusos hepatitis. Azt is feltételezzük, hogy a 2-MG szerepet tölt be a szabályozó és a véralvadás és kinin rendszerek, amelyek fontosak a patogenézisében vírusos májgyulladás.

A szérum vérének tartalma a vírusos hepatitis könnyű, közepes és súlyos formáiban a betegség súlyosságának arányában növekszik, míg az a2-MG szint ellenkezőleg csökken. Meg kell azonban jegyezni, hogy ezeknek az inhibitoroknak a különbsége a betegség súlyosságától függően nem mindig megbízható.

Vér-lipid-indexek

Gyermekeknél a vírusos hepatitisben a vérszérum lipid spektrumában jelentős változások figyelhetők meg. Az akut időszakban, a betegség minden formájával nő a trigliceridek, a foszfolipidek, az észtertelen zsírsavak (NEFL), a mono-, digliceridek, a szabad koleszterin tartalma. Ezeknek a rendellenességeknek a súlyossága közvetlenül összefügg a betegség súlyosságával. Ha enyhébb formái trigliceridek, foszfolipidek, mono-, digliceridek, a szabad koleszterin és összes lipidek nőtt átlagosan 50%, a közepes vagy súlyos forma több mint 2 alkalommal.

Még nagyobb mértékben növeli a NEFLC tartalmát. A könnyű formáknál a számuk 2-3-szor meghaladja a normál paramétereket, és a súlyosaknál - 4-5 alkalommal. Egy másik függőség jellemzi a koleszterin-észterek dinamikáját: könnyű formákban, azok tartalma a normál tartományon belül van, súlyos formában pedig 40-50% -kal alacsonyabb a normál értéknél. A teljes koleszterinszint nem függ a betegség súlyosságától. A vírusos hepatitis minden formájával az összkoleszterin mennyisége általában növekedni fog, főként a szabad frakció növekedése miatt. A koleszterin észterezésének együtthatója annál nagyobb, annál nehezebb a betegség formája. Enyhe formában átlagosan 0,53 ± 0,009, átlagban - 0,49 ± 0,015, mérsékelten - 0,41 ± 0,013 (normál - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Néhány adatcsere

A fehérjék, zsírok és szénhidrátok pontos cseréjében általános szerepet játszik a biológiai acetiláció folyamata, amelynek aktivitása elsősorban az A koenzim (CoA) aktivitásával függ össze, és függ a máj funkcionális állapotától. Az A koenzim szerves savakat aktivál a megfelelő enzimek hatására, és velük tioétereket - energia-gazdag vegyületeket hoznak létre, amelyek képesek részt venni a sejtek legkülönbözőbb vegyületeivel végzett reakciókban. A CoA révén a szénhidrát és a zsírcsalád metabolizmusa kapcsolódik a trikarbonsav ciklushoz (Krebs ciklus). CoA részt vesz a vegyületek széles választékának szintézisében: koleszterin, szteroid hormonok, szabad zsírsavak oxidációjában, piruvát oxidatív dekarboxilezése stb.

A szervezet acetilező képességének állapota az acetilezett szulfonamidok százalékos arányával megítélhető, 24 órás vizeletből kiválasztva fehér streptocid adagolás után, 0,1-0,3 g / vételenként. A szulfonamidok acetilezési folyamatainak intenzitása közvetlenül függ a szervezet acetilezési folyamatainak biológiai aktivitásától. Következésképpen az acetilezett szulfonamidok százalékos arányának meghatározása közvetett módon megítélheti a citokémiai folyamatokat a májsejtekben.

Egészséges emberekben az acetilezési képesség átlagosan 52,5 ± 0,93%. A vírusos hepatitis képességét acetilezés a magassága a betegség jelentősen csökken: az enyhe formában -, hogy 44 ± 1,38%, mérsékelt - 38 ± 1,25, és amikor a súlyos - 3,33 és + 30,6%.

Intermedierből metabolizmus más indikátorok az értékelés a funkcionális állapotát a máj, és ennek következtében, hogy megbecsüljük a betegség súlyosságát figyelmet érdemel meghatározása piroszőlősav, tejsav, amelyről ismert, hogy tartozik a fő folton a folyamatokban a szétesés és a szintézis a szénhidrátok. A piruvát átlagértékének dinamikája fordítottan összefügg a szulfonamidok acetilezésével. Enyhe koncentrációja lakomát gyapjú meghaladja a szokásos értékek 2-szer mérsékelt - 2,5, és ha a súlyos - 4-szer.

Így azt mondhatjuk, hogy a funkcionális állapotát a máj képviselje a különböző biokémiai mutatók, de ezek egyike sem egyedi értékek, a specifikus aktivitása máj-sejt-enzimek (F-FA-1, GlDG et al.) Meghaladja a szabványok 5-10 alkalommal.

A betegség folyamata ciklikus. Az icterikus periódus időtartama átlagosan 7-10 nap. A máj méretének normalizálása 25-35. Napon megy végbe. Körülbelül ugyanabban az időben teljes funkcionális állapotának helyreállítása történik. A betegség csak a betegek 5% -ánál tart sokáig.

A hepatitisz A differenciáldiagnosztikája

A hepatitisz A pre-hektikus periódusában az esetek 70-90% -át tévesen diagnosztizálták az ARVI-val. Diagnosztikai nehézségek abban a tényben rejlik, hogy a kezdeti időszakban a hepatitis A kismértékű vérbőség néha észlelt mucosa a oropharynx vagy orrdugulás. Azonban, meg kell jegyezni, hogy a hurutos jelenségek (köhögés, orrfolyás) nem jellemző a hepatitis A, és ha ez történik, akkor általában a maradó hatásai SARS, vagy az eredménye a kombinált áramlás hepatitis A és az akut légúti vírusos fertőzések. A differenciáldiagnózis szempontjából fontos a betegség dinamikája. Hepatitis A betegeknél, amikor a testhőmérséklet csökken, a mérgezés tünetei továbbra is fennmaradhatnak. Mentve diszpepsziás tünetek (hányinger, hányás), gyakran jelennek meg a hasi fájdalom, fokozott a máj, hogy nem jellemző légúti vírusos fertőzések.

Hibák a diagnózis során előfordulhatnak differenciálódás hepatitisz A bélben oldódó fertőzések, akut vakbélgyulladás, bélféreg parazita mezadenitom et al. Elemzés a diagnosztikai hibák biztosítja, hogy vannak objektív nehézségek csak 1-2 th megjelenési nap, még akkor is, ha nincs külön vonások jellemző ezen betegségek és a hepatitis A. Ellentétben a bélrendszeri fertőzés, hányás, a hepatitis a nem történik gyakran, laza széklet preicteric időszak nagyon ritka, mivel az akut bélrendszeri fertőzés jellemzi AFL d hányás gyakori előfordulása folyékony széklet patológiás szennyeződések. Objektív vizsgálat során a bélben duzzanat és gyengédség mutatkozik; ha a hepatitis A és a jelzett fájdalom, kizárólag a máj területéhez kötődnek.

Amikor bélféreg invázió, valamint a hepatitis A, lehet panasz a rossz étvágy, levertség, gyengeség, hasi fájdalom, hányinger, sőt hányás, de ezeket a panaszokat talált néhány hét vagy akár hónap, míg preicteric időszakban a hepatitis A szinte soha Ne folytassa tovább 7 napot, a tál 3 -5 napig tart.

Néhány betegnél hepatitisz A prodromalis időszakban lehet elég sok fájdalom, és van néhány esetben hozott az akut vakbélgyulladás, akut pancreatitis és más betegségek a hasüregbe. A hepatitis A tapintása has, általában fájdalommentes, gyomor puha, van fájdalom a májban. Feszültség recti és tünetei peritonealis irritáció Lager nem történik abban az esetben, súlyos hasi fájdalom. Fontos figyelembe venni, hogy a fájdalom a hepatitis A előfordul miatt akut máj-duzzanat, így mindig lehet érzékelni a erőteljes növekedése és nyomásérzékenység, mivel az akut vakbélgyulladás fájdalom tipikusan lokalizálódik a jobb csipő régióban, és az akut hasnyálmirigy-gyulladás határozza meg fájdalom a vetülete a hasnyálmirigy mirigy. Amikor a differenciál diagnosztikájában hepatitis A sebészeti betegségek a hasüreg fontos figyelembe venni a természet a reakció hőmérséklete, a pulzusszám, az állam a nyelv és különösen a természet a változások a perifériás vér - a hepatitis A, van egy olyan tendencia, hogy leukopeniát és lymphocytosis, míg az akut vakbélgyulladás, pancreatitis és más műtéti patológiát, neutrofil leukocitózist figyeltek meg. Ezen felül, a hepatitis A, ha megfelelően összegyűjtött története szinte mindig lehet azonosítani megsértése a beteg állapotától pár napos beállta előtt hasi fájdalom, - láz, étvágytalanság, rossz közérzet - ellentétben a heveny hasi ahol a betegség előfordul akut fájdalom a hasban a betegség első jelei.

A laboratóriumi módszerek preicteric időszakban fontos biokémiai minta és mindenekelőtt - enzimatikus vizsgálatok növelése enzimek aktivitását ALT, F-1, FA és egyéb mutatók figyelhető beállta előtt a klinikai tünetek a hepatitis A, míg az összes többi betegség, amely differenciáldiagnosztikát hajtanak végre, ezeknek az enzimeknek a aktivitása nem nő jelentősen. A növekedés timol emelése konjugált bilirubin szérum, figyelembe kell venni a megbízható diagnosztikai teszt prodromalis szakaszban hepatitis A. A pontos diagnózis a hepatitis A meghatározásához használt specifikus markerek a betegség - kimutatására szérum anti-HAV IgM vér.

A differenciál diagnosztikájában hepatitis A, a sárgaságot okozó időszakban fontos az első szakaszban, hogy válaszoljon a kérdésre: milyen típusú sárgaság (mellékvese, máj, obstruktív) kell foglalkozni minden esetben. Izolálása típusú sárgaság helyén a primér megsértése pigment metabolizmus nagyon feltételes, de ez a megközelítés nagyban megkönnyíti a célzott vizsgálata a beteg, indokolja a differenciált kezelést.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Superhepaticus sárgaság

Eredmény a fokozott hemolízis eritrociták és képződésének feleslegben konjugálatlan bilirubin azzal a megkötéssel, csökkenti a funkcionális aktivitását a májban. Ez a típus fordul elő, amikor a sárgaság veleszületett és szerzett vérszegénységekben, különböző mérgezések, súlyos vérzések és mások. A vírusos májgyulladás néha téved spherocytic hemolitikus anémia, vörösvérsejt enzimopaty és más ritka formáit vérszegénység okozta hemoglobin patológia. Hibák a diagnózis ezekben az esetekben elsősorban azon az alábecsléséhez anamnesztikus adatok tájékoztató jellegűek, a familiáris betegség, hanem a helytelen értelmezése és a klinikai megnyilvánulása a betegség. A differenciáldiagnózis kell venni a hosszú hullámos során hemolitikus anémia, hogy már korán, és objektív vizsgálatot mindig lehetséges, hogy inkább többé-kevésbé súlyos vérszegénység és ami a legfontosabb, ami jelentős növekedés a méret a lépet; A máj is bővíthető, de mérsékelten, a sárgaság gyenge is válság idején. A vizelet gyakran világos vagy kissé változik számának növelésével urobilin, bilirubin a vizeletben nincs meghatározva. A vérszérumban a kizárólag nem konjugált bilirubin koncentrációja növekszik. Más biokémiai paraméterek (enzimaktivitás, timol teszt szintje) nem változtak. Színes ürülék hemolitikus anaemiák, ellentétben a vírusos májgyulladás, sötétbarna köszönhetően a nagy mennyiségű sterkobilinogena. A diagnózist vér hemolitikus anémia módosításokkal: alacsonyabb tartalmát a hemoglobin és a vörösvértestek microspherocytosis, és csökkent retikulocitózis ozmotikus rezisztenciájának eritrociták hipotóniás nátrium-klorid oldattal.

Tipikus esetben a differenciál diagnózis az örökletes vérszegénység spherocytic hepatitisz A nem jelent nagy nehézséget. Nehézségek merülhetnek fel azokban az esetekben, amikor a hosszú aktuális hemolitikus anémia a vérben kezd szintjének növelése konjugált bilirubin és a fájdalom a gyomorban, míg a biliáris vagy epehólyag miatt túlzott bilirubin képezhetnek pigment kövek, így a klinikai tünetei elzáródásos sárgaság és calculouse epehólyag-gyulladás.

Ahhoz, hogy nagy mértékben hepatitis A hasonlíthatnak autoimmun hemolitikus sárgaság Genesis, amelyet magas láz, fejfájás, enyhe sárgaság és hyperbilirubinaemia. A diagnózis ezekben az esetekben a gyorsan fejlődő vérszegénység jelenlétén alapul, amely nem jellemző a hepatitis A-re, valamint az enyhe sárgaság súlyos intoxikációjának következetlenségére. Az autoimmun anaemia laboratóriumi mutatói, a leukocytosis, a retikulocitózis és az emelkedett ESR jellemző, míg a funkcionális májminták paraméterei kevéssé változnak. A diagnózis Az autoimmun hemolitikus anémia megerősítette kimutatási eritrocita antitestek közvetlen és közvetett Coombs tesztet, és a diagnózist a hepatitis A - a specifikus antitestek jelenléte - egy anti-HAV osztályú IgM.

Több ritka formája a hemolitikus anémia, kapcsolódó patológia a hemoglobin és a erigrotsitarnoy fermentopathy is téves diagnózis, mint a vírusos hepatitis, mint a vezető klinikai megnyilvánulása a betegség sárgaság. A diagnózis felállításához ezekben az esetekben speciális hematológiai vizsgálatra van szükség: a hemoglobin természete és az enzimek mennyisége az eritrocitákban.

Hepatikus sárgaság

Beszűkült sárgaság, de a mechanizmus heterogén származású, azok lehetnek megsértése miatt a felvétel funkció, konjugáció, vagy kiürülését bilirubin májsejtekben. Olyan esetekben, amikor fellazul capture funkció bilirubin, szérum nem konjugált bilirubin halmozódik, van egy minta jellemzője Gilbert-szindróma; sérti a konjugációs eljárás (glyukuronidizanii) bilirubin előfordul Crigler-Padzhara szindróma, és megsértése kiválasztódását konjugált bilirubin - képet Dubin-Johnson-szindróma és Rotor

A hepatikus rekeszben tévesen leggyakrabban táplált betegeknél a Gilbert-szindróma, a nehézség differenciáldiagnosztikájában akkor lehetséges, ha a sárgaság, mint egy megnyilvánulása a funkcionális hiperbilirubinémiát felmerül elleni bármely betegség: SARS, akut bélfertőzések, stb Ebben az esetben, a tünetei a láz. Test, hányinger. Hányás, megelőző megjelenése sárgaság, hozzon létre egy képet predzheltushnogo időszak vírusos májgyulladás és hogyan mutatják a ciklikus a betegség kialakulását. Különösen megnehezíti diagnózisa jelenlétében érintkezésbe beteg hepatitis A. Diagnosztikai funkcionális hiperbilirubinémiát alapvető fontosságú adatokat a családjában előfordult sárgaság jellegű. Hyperbilirubinemia van hullámzó természetesen úgy, hogy az erősítés sárgaság időszakok egybeesnek különböző stressz állapotok :. Exercise, SARS, stb A végső diagnózist követően a laboratóriumi vizsgálatok. A funkcionális hiperbilirubinémia szérum nem konjugált bilirubin tartalom növekedett, a tevékenység a hepatocelluláris enzimek normál tartományon belül maradt. Sokkal nehezebb megállapítani a helyes diagnózis olyan esetekben, amikor a funkcionális hiperbilirubinémiát együtt megnövekedett indirekt bilirubin, és a fokozott konjugált frakció. Megfigyelt betegek között hyperbilirubinaemiával funkcionális közel fele a tartalmát konjugátum frakciót nőtt, de a bilirubin nem haladhatja meg a 25% (a vírusos hepatitis, hogy 3-5-szor magasabb), és a mutatók a májsejt enzimek (t-PA. ACT, F-1 -FA, stb.) Nem változott jelentősen.

Ritka esetekben, objektív nehézségek merülnek fel a differenciál diagnosztikájában hepatitis A szindrómák Dubin-Johnson és rotor, amely sérti a pigment metabolizmus történik lépésében kiválasztódását bilirubin geiatotsitami, és ezért a szérumban, valamint a hepatitis A, növekszik előnyösen a szintjét konjugált frakció bilirubin, a vizelet sötétedése és a széklet elszíneződése. Azonban, ellentétben a hepatitis A, amikor ezek a pigment gepatozah sárgaság jelenik a háttérben a normál hőmérsékleten, ez nem kíséri tünetei mérgezés. A máj nem jelentősen megnagyobbodott. A májenzimek aktivitása és a timol-teszt indikái a normális határain belül maradnak.

Angiocholecystitis és angiohepatocholecystitis

Néha szükséges megkülönböztetni a hepatitis A, angioholetsistitom vagy angiogepatoholetsistitom amelyben lehet slabovyrazhena ikterichnost és egy pillanatra változhat a vizelet elszíneződése Ellentétben a hepatitis A, amikor angiogepatoholetsistite leggyakoribb panasz a paroxizmális vagy sajgó fájdalom a gyomorban, különösen a jobb hypochondrium, hányinger, periodikusan ismétlődő hányás, étvágytalanság, intolerancia bizonyos élelmiszerek, különösen a zsír. Ezek a betegek gyakran fordulnak elő hosszú hőemelkedés, átmeneti fájdalom az ízületek, gyakran hajlamosak a székrekedés és hasmenés gyakran jelenik meg rendszeresen. Angioholetsistit lehet akut súlyosságát, a testhőmérséklet emelkedik, ott paroxizmális hányás és hasi fájdalom. Objektív vizsgálata gyakran a több megnagyobbodott máj, izom fájdalom és feszültség tapintásra a jobb bordaív. Ez lehet könnyen ikterichnost subikterichnost vagy ínhártya. Kimondva ikterikus bőrt angioholetsistite és angiogepatoholetsistite nem tartják be, a lép általában nem tapintható. Vizelet színe megváltozik ikala instabil, és rövid életű. Egy laboratóriumi vizsgálat, a bilirubin szint a vérben általában nem merül fel, vagy enyhén emelkedett miatt konjugált frakció. A aktivitását a máj-specifikus enzimek lehet enyhén emelkedett csak egyedi betegek. Ezekben a ritka esetekben, különösen fontos, hogy értékelje a klinikai lefolyás a betegség: nem predzheltushnogo időszak időtartamának szubjektív panaszok nélkül kifejezett dinamika a klinikai tünetek, a fájdalom, a vetítés az epehólyag, időtartama láz, stb Az epe szerezhetők be duodenális intubálás, amelyek iszappal baktériumok és Giardia, és ultrahangvizsgálattal kiderült gyulladásos tünetek: megvastagodott epehólyag fal, stagnálás jelenségek és zavarok az epe kiürítését. A perifériás vérben; mérsékelt leukocytaszám neutrophilia, fokozott vörösvértest-süllyedés, ami kombinálva a klinikai tüneteket angioholetsistita segíti a diagnózis felállítását.

Sok a jellemző tünetek hepatitis A figyelhető meg más fertőző (yersiniosis, ikterogemorragichesky leptospirosis, fertőző mononukleózis, stb) és a nem-fertőző (akut leukémia, epekövesség, májtumor, stb ..) Betegségek.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Különösen nehéz megkülönböztetni a hepatitis A-t a yersiniosistól, ami májkárosodással jár. Ezekben az esetekben, a betegség, valamint a hepatitis A, megnyilvánulhat testhőmérséklet emelkedés, a tünetek a mérgezés, hasi fájdalom, a növekedés a méret a máj, a lép, a vizelet és a széklet színe megváltozik. A vérszérum át iersinioza jelölve a bilirubin szint és magas aktivitása hepatocelluláris enzimek, amely ezeket a betegségeket, klinikailag igen hasonló. Azonban, ellentétben a hepatitis A, a máj formában yersiniosis gyakran megfigyelhető elhúzódó láz, egyes betegeknél a bőrkiütés jelenik punctulate hyperaemizációs hátteret, a lágyék redők, az ízületek körül a kéz és a láb. Jellegzetes fehér autographism, néha ízületi fájdalmak, gyakori hurutos jelenségek, vaszkuláris injekció ínhártya, a rövid távú frusztráció egy szék. A diagnózis szempontjából kritikusak a laboratóriumi vizsgálati módszerek. Amikor yersiniosis a perifériás vérben folyamatosan találtak mérsékelt leukocytosis, neutrophilia, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet, és a biokémiai kutatási - viszonylag alacsony szám timol, ami nem jellemző a nap a hepatitis A. Ritka esetekben, a differenciál diagnózis csak akkor lehetséges az eredményeket egy adott tanulmány a hepatitis A és yersiniosis .

Leptospirosis

Icterusos leptospirosis formájában (ikterogemorragichesky leptospirosis) különbözik hepatitis A nyári szezonban, gyors kialakulása egy meredeken emelkedő testhőmérséklet, hidegrázás, súlyos fejfájás. Jellemzi izomfájdalom, különösen a lábszár és a nyaki izmok, duzzanatokat és bőrpír, az arc, a vaszkuláris injekció sclerára bőrkiütést és vérzések, herpesz. A magasság mérgezés észlelt vesekárosodás megnyilvánuló csökkenése diurézis, proteinuria, haematuria, cylindruria. Sárgaság a nyálkahártyák és a bőr általában jelenik meg a 3-5 napon a betegség, gyengén vagy mérsékelten súlyos. Az Advent a sárgaság tünetei intoxikáció tárolják, ami nem jellemző a hepatitisz A. A betegség jellemző központi idegrendszeri tünetek kábultság, delírium, izgatottság, meningeális jelenségek, ami nem jellemző a hepatitis A. Leptospirosis a perifériás vérben kiderült magas leukocytosis, neutrophilia, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet , vérszegénység, thrombocytopenia, eosinopénia lehetséges. Amikor a biokémiai vizsgálat a vér fokozott mint a tartalma konjugált és nem konjugált bilirubin frakciót, a tevékenység a hepatocelluláris enzimek emelkedése nem hirtelen mutatók timol gyakran maradnak a normál tartományban van.

Fertőző mononucleosis

A fertőző mononucleosis csak akkor hasonlít a hepatitis A-re, ha a sárgaság megjelenésével jár. A fertőző mononukleózis ilyen formái ritkán fordulnak elő - az esetek 2,7% -ában. A sárgaság a fertőző mononukleózis magasságában jelentkezik és eltűnik párhuzamosan a betegség egyéb megnyilvánulásainak eltűnésével.

A sárgaság megjelenése nem függ a máj méretének növekedésétől. A sárgaság intenzitása általában enyhe, és nem uralja a betegség klinikai képét. A fertőző mononukleózis különösen jellemző lézió limfoid gyűrű oropharynx, növekedés tapasztalható a méhnyaki nyirokcsomókban, lépmegnagyobbodás. Nagy diagnosztikai jelentőségű jellemző változások a perifériás vérben: leukocytosis, lymphocytosis, monocitózis, különösen a megjelenése számos kóros mononukleáris sejtek. Ezek a sejtek gyakran előfordulnak a betegség első napjaiban vagy annak közepén, és csak néhány beteg esetében 1-1,5 hét után jelentkeznek. A legtöbb betegben az atipikus mononukleáris sejtek a betegség kezdetétől számított 2-3 héten belül észlelhetők, néha eltűnnek az 1. és a 2. Hét elején. Az esetek 40% -ában a vérben egy vagy több hónapig találhatók. A fertőző mononukleózis biokémiai elemzésében mérsékelten emelkedik az ALT, az ACT és az F-1-FA aktivitása. Azonban, ellentétben a hepatitis A, és ezek a változások az instabil slabovyrazheny több jellemző javuló kiválasztó enzimek - ALT, AP, GGT, és dysproteinemia jelenségek. Kétség esetén a diagnózis megállapításához speciális vizsgálati módszereket alkalmaznak.

Subhepaticus sárgaság

Objektív nehézségek adódhatnak a differenciál diagnózis hepatitis A elzáródásos sárgaságban miatt bekövetkező mechanikus akadály a normális áramlását az epe. Akadályozza zhelcheotgok lehet daganatok hepatopancreatoduodenal zóna közös epevezeték ciszták, kövek epevezeték és mtsai. Hibák diagnózis ezekben az esetekben, akkor általában csak a korai szakaszában a betegség, és gyakran a alulbecslése anamnesztikus adatok (sárgaság, mint az első tünete a betegség a tünetek hiányában intoxikáció, paroxizmális hasi fájdalom és szakaszos típusú sárgaság). Különösen erősek azok a fájdalmak, amelyek sárgasága a kaliculus eredetű. A tumor eredetű mechanikai sárgaság esetén a fájdalom szindróma teljesen hiányozhat. Differenciál diagnózis ezekben az esetekben nehéz, különösen, ha a sárgaság után jelenik meg egy rövid távú testhőmérséklet emelkedése, sárgaság Minden subhepatic különböznek elhúzódó természetesen, és folytassa a többé-kevésbé súlyos tünetei epepangás; a sárgaság stagnálása, a bőr viszketése, a karcolás nyomai. Objektív vizsgálatot ilyen betegek képes észlelni a tünetek Ortner, Murphy tünet Courvoisier (a malignitás) voltak (epekövesség). Az emelkedés mértéke a máj nem differenciál diagnosztikus értékű, de még mindig sárgasággal járó daganatos folyamat, néha észrevehető a máj megnagyobbodása aszimmetrikus tuberosity és tapintása. Ha eldugult a közös epevezeték kő fájdalom szinte mindig határozza meg a vetítés az epehólyag, de nem a májban él vetítése. A lép méretének növekedése nem jellemző a mechanikai sárgaságra.

A subhepaticus sárgaság laboratóriumi adataiból kiemelkedően jellemző a máj-kiválasztott enzimek vérszérumában tapasztalható magas aktivitás; CHF, PAWS, GGT, 5-nukleotidáz, míg az aktivitása hepatocelluláris enzimek (ALT, ACT, F-1, FA és mtsai.) A korai napokban a betegség normális marad vagy enyhén emelkedett. Amikor elzáródásos sárgaság a vérben hosszú ideig támogatott szinte kizárólag a szintje konjugált (direkt) bilirubin, talált magas összkoleszterin és a béta-lipoprotein, továbbá rendeletek vdet túlsúlya kolesztatikus sárgaság szindróma Genesis.

A perifériás vér változásai instabilak, de mechanikus sárgaság, mérsékelt leukocitózis, neutrophilia, stab shift; a megnövekedett ESR, amely nem található a vírusos hepatitisben.

Gyakran kritikus a diagnózis hepatitis A speciális módszerek: ultrahang, endoszkópia, röntgenfelvételek, szcintigráfia, laparoszkópia, stb, valamint a negatív tanulmány eredményei az adott marker a vírusos hepatitis ..