Epilepszia és epilepsziás rohamok: tünetek

Az epilepsziás görcsroham hirtelen fejlődő sztereotípiás epizód, melyet a motoros aktivitás, az érzékszervi funkciók, a viselkedés vagy a tudatosság megváltozása jellemez, és amely az agyban lévő neuronok kóros elektromos kisülése által társul. Az epilepszia olyan állapot, amelyet ismétlődő spontán rohamok jelentenek. Ennek következtében az epilepsziás roham különálló epizód, míg az epilepszia betegség. Egyetlen rohamok nem teszik lehetővé az epilepszia diagnosztizálását, csakúgy, mint egy sor rohamot, ha olyan tényezők okoznak, mint például az alkoholfüggőség vagy az agydaganat. Az epilepszia diagnózisa megköveteli, hogy a rohamok spontán és ismétlődő jellegűek legyenek.

[1], [2], [3]

Epilepsziás rohamok tünetei

Tünetei rohamok több tényezőtől függ, a legfontosabb az, amely a lokalizáció a terület az agyban, ahol rendellenes elektromos kisülés. A kortikális zóna, amely mozgást és érzékenységet vezérel, szalag formájában van, és az elülső és a parietális lebenyek határán helyezkedik el. Ebben az esetben, az a része, amely ellenőrzi mozgása, található rostralisan (a vetülete a frontális kéreg), és az a része, amely a felfogás a szomatoszenzoros afferens - több kaudálisan (a vetülete a fali lebeny). Ha áttérünk a tetején a területen oldalirányban és lefelé, vannak egymás után elrendezve, a test ábrázolása zónájában proximális része karok, kezek, ujjak, arc, az ajkak. A nyelvi ábrázolás területe oldalirányban található ebben a motor-szenzoros csíkban, és kisebb, mint a többi. Az epileptikus rohamokat a keverés alatt lehet elosztani mentén ebben a zónában szekvenciálisan aktiváló egyes izomcsoportok néhány másodpercen belül vagy percig (Jackson-március). Motor beszéd Broca terület általában található a bal homloklebeny elülső a motor csík és a terület Wernicke beszédértés - a parietális-temporalis régióban. A látás észlelését a nyakszirtek hátsó oszlopai biztosítják. A fókusz epilepsziás aktivitása ezeken a régiókban a megfelelő funkció rendellenessége, vagy a percepció megfelelő aspektusa torzulása.

Az időbeli lebenyek mély szakasza az agyterület, amely különösen fontos az epilepsziás rohamok kialakulásában. A szerkezet a halántéklebeny tartalmazza az amygdala és a hippocampus - a legtöbb epilepsziás agyi struktúrák, amelyek leginkább szerepet játszhat az epilepszia felnőttekben. Ezért az érzelmek és memóriafolyamatok szabályozásában érintett amygdala és hippocampus fontos célpont az epilepszia sebészi kezelésében.

Ha rendellenes elektromos kisülés jön létre az elülső agykéregben, a beteg felmerül motor roham, ha szenzoros kéreg - abnormális szenzoros érzékelésben, ha a vizuális kéreg - vaku és az elemi vizuális érzékelés. A temporális lebeny mély struktúráiban keletkező görcsöket az aktivitás, a mnesztikus folyamatok, a tudatosság és az automatizmusok megjelenése okozza. Ha epilepsziás tevékenység kiterjed valamennyi régiójában az agy, van egy tipikus generalizált tónusos-klónusos görcsrohamok eszméletvesztés, tónusos trunk feszültség és izomrángás a végtagokban.

Az epilepsziás rohamok az elektrokémiai patológiás folyamatoknak köszönhetők. Mivel a neuronok vagy aktiválják vagy gátolják a szomszédos sejteket, a legtöbb epilepsziás szindrómát a két akció közötti egyensúlyhiány okozza. Bár látszólag szinte minden neurotranszmitterek és neuromodulátorok az agyban szerepet játszhat az epilepszia, a glutamát és GABA savas különösen fontos, mert az első a fő serkentő neurotranszmitter, és a második - a legfontosabb gátló neurotranszmitter az agyban. Néhány antiepileptikus gyógyszer hatásmechanizmusa a glutamáterg stimuláló átvitel blokkolásához kapcsolódik. Bár a glutamáterg átvitel gátlása a rohamok megszüntetéséhez vezet, ugyanakkor számos nemkívánatos mellékhatást okozhat, amelyek korlátozzák ezeknek a gyógyszereknek a használatát. GABA a legerősebb fékezés közvetítő is lehet a cél a antiepileptikumok és számos gyógyszer hasonló hatású használatra engedélyezett az epilepszia.

Hosszú ideig ez volt élénk vita folyt - a rohamok eredményezhet zavar az egész központi idegrendszert, vagy csak korlátozott csoportját neuronokat. Ugyanakkor a rendellenesség szisztémás jellegét jelző adatok meggyőzőbbek. Patogenézisében rohamok érintett anatómiai, fiziológiai és neurokémiai agy források, amelyek forgalmazása gipersinhronnogo túlzott idegi kisülés az epilepsziás fókusz, ahol paroxizmális depolyarizatsionpy műszak (PDS) találhatók intracelluláris felvételt.

Az agy fékezési hatásai bizonyos tényezőkre szelektív érzékenységet mutatnak. A gátló kör - poliszinaptikus szerkezet, amelyet összekapcsolt interstitiális neuronok alkotnak, GABA-t vagy más inhibitor neurotranszmittereket alkalmaz. Ezek az utak érzékenyebbek a patológiás hatásokra (pl. Hipoxia, hipoglikémia vagy mechanikai trauma), mint a gerjesztő monoszinaptikus utak. Ha az izgalmas szinapszisok normálisan működnek, és a gátló szinapszisok nem működnek, támadás történik. Ha a károsodás elég súlyos, és a gátlóval együtt az izgalmas rendszerek szenvednek, akkor a rohamok megszűnnek, majd kóma alakul ki, vagy halálos kimenetel fordul elő.

Az agyban lévő fékező neuronok nem egyetlen folyamat, hanem folyamatok hierarchiája. A legfontosabb része a GABAd receptor által generált fék utáni szinaptikus potenciál (TPMS) . Amint már említettük, ez a receptor szelektív érzékenységet okoz a károsodás és a GABAA receptor antagonisták, mint a penicillin, picrotoxin vagy bicuculline. Egyes neuronok GABA-receptorokat is tartalmaznak, amelyek agonistája a baclofen antipásztikus szer. Bár a GAMKg receptorok számos antagonistáját kifejlesztették, egyiket sem alkalmazzák a klinikai gyakorlatban. A GABA-receptorok különösen fontosak a csúcs-hullám absense epilepszia EEG jelek hullámának generálásához. A gátlás harmadik szintjét kalciumfüggő káliumcsatornák alkotják, amelyek a poszt-flaring hiperpolarizációt közvetítik. A kalcium intracelluláris szintjének emelkedése aktiválja azokat a káliumcsatornákat, amelyek eltávolítják a káliumot a sejtből, ami a hiperpolarizációhoz vezet, ami 200-500 msec-ig tart. A gátlás negyedik szintjét az anyagcsere-szivattyúk aktiválásával állítják elő, ATP energiaforrásként. Ezek a szivattyúk három intracelluláris nátriumiont cserélnek két extracelluláris káliumionra, ami növeli a negatív intracelluláris töltést. Míg az ilyen szivattyúk által aktivált intenzív neuronális kisülés, és arra szolgálnak, hogy az egyensúly helyreállítása az ionok, jellemző az egyensúlyi állapotot, ezek vezetnek hosszantartó hiperpolarizációjával sejtek továbbra is fennáll sok percig. Ennek a hierarchiának a létezése fontos, hiszen ezeknek a gátló folyamatoknak a megsértése nem szünteti meg azokat az egyéb mechanizmusokat, amelyek átvehetik az agy védelmét a túlzott gerjesztésből.

A Petit mal kivételt képez annak a szabálynak, hogy a görcsrohamok a gátló hatások gyengüléséből származnak, mivel valószínűleg a gátlás amplifikációjából vagy hiperszinszinizálásából erednek. Ezért a távolléteket a viselkedési aktivitás hiánya jellemzi, nem pedig az önkéntelen túlzott vagy automatizált cselekvéseket, amelyek más típusú rohamokkal szemben megfigyelhetők.

Elektroencefalogram hiányában a csúcsok és a hullámok ismételt szekvenciái rögzítésre kerülnek. Három erő szükséges a kép fenntartásához: egy izgalmas inger, amely csúcsot termel; a hullámot stimuláló inger; és a ritmusot támogató pacemaker. Úgy tartják, hogy a csúcs annak köszönhető, hogy a glutamát által közvetített EPSP (serkentő posztszinaptikus potenciált) hullám - GABAB közvetített IPSP és a ritmus - a változás a kalcium-csatorna aktivitás bizonyos thalamus magok. Ezek az ábrázolások alapul szolgálnak a távollétek kezelésére vonatkozó új megközelítések megkereséséhez.

Nincs egyszerű magyarázata annak, hogy a legtöbb görcsrohamok miért fejeződnek be spontán módon, mivel a neuronok kimerülési képessége még a roham leállása után is folytatódik. Fejlesztés speciális postictal állam előre meghatározza megszűnését roham lehet több tényező okozza, beleértve hiperpoiarizáció neuronok, valószínűleg összefügg a szivattyúk működtetése és anyagcsere csökkentése az agyi keringés, ami egy aktivitásának csökkenése neuronális körökben. Túlzott neurotranszmitterek és neuromodulátorok miatt mentesítést a roham alatt is hozzájárulnak a hirtelen roham utáni állapota. Például, úgy véljük, hogy az endogén opioid peptidek szabadulnak a roham alatt, gátolják agyműködést után roham, mint naloxon opioid receptor antagonista van ébredés hatást patkányokban, amelyek a kábulat után elektrosokk roham. Ezenkívül a roham alatt felszabaduló adenozin, amely az adenozin A1 receptorokat aktiválja, részben blokkolhatja az ezt követő stimuláló szinaptikus transzmissziót. A nitrogén-oxid a második mediátor, amely befolyásolja az agyban lévő erek és idegsejtek állapotát, és szerepet játszhat a postikális állapot kialakulásában.

A fiziológiai mechanizmusok kialakításáért felelős a hirtelen roham utáni állapota, elengedhetetlen, hogy ne egy epilepsziás rohamot, de ugyanakkor ők is lehet az oka a postictal rendellenességek, hogy néhány betegnél nagyobb mértékben zavarják a megélhetés, hogy valójában mi illik. Ebben a tekintetben nagy jelentőséggel bír a postai állapot időtartamának csökkentésére irányuló kezelési módszerek kifejlesztése.

Mivel az epilepsziát ismétlődő rohamok jellemzik, a betegség kialakulásának mechanizmusainak teljes magyarázata során figyelembe kell venni az agyban bekövetkező krónikus változásokat, amelyek ezeknek a rohamoknak a kialakulásának feltételei. Az ismétlődő görcsöket számos agyi elváltozás okozhatja, beleértve a perinatális hypoxia, a craniocerebrális trauma, az intracerebrális vérzések és az ischaemiás stroke-ok. Gyakran görcsök nem fordulnak elő azonnal, hanem néhány hét, hónap vagy évvel az agykárosodás után. Számos vizsgálatot végeztek, amelyek az agy sérülése utáni változásait vizsgálták, ami az agyi struktúrák krónikus hyperexcitabilitásának kialakulásához vezetett. Hasznos modell tanulmányozására ez a folyamat bizonyult hippocampus vegyszerállóak által kainsav (neurotoxin viszonylag szelektív hatás) vagy a túlzott elektromos stimulációval, okozó szelektív veszteség néhány neuronok. A sejthalál nemkívánatos sejtekkel érintkezésbe kerülő más idegsejtek axonjainak növekedését eredményezi (pontozás). Hasonló eljárás zajlik le a motoregységekben, és a behajtás megjelenéséhez vezet. Ebből a szempontból egyes rohamokat az idegsejtek átrendeződése által okozott "agyi összpontosításnak" lehet tekinteni. Az ilyen átszervezés célja természetesen nem a roham lebonyolítása, hanem az idegi körök integritásának helyreállítása. Az ára, amellyel meg kell fizetni, a neuronok izgatottságának növekedése.

Ismeretes, hogy az epilepsziás rohamok nem csak az agy bármelyik régiójában fordulnak elő, hanem a rendellenes hálózatokhoz hasonló interaktív neuronok által alkotott körökben. Az agy bizonyos területeinek eltávolítása mindazonáltal bizonyos típusú rohamok megszüntetéséhez vezethet. Az ilyen műtéti beavatkozás terápiás hatásának mechanizmusa összehasonlítható egy telefonkábel vágásával, amely megszakítja a telefonbeszélgetést akkor is, ha a beszélgetők nagy távolságra vannak egymástól.

Bizonyos agyi területek, úgy tűnik, hogy különösen fontos a generációs rohamokat. A nemspecifikus thalamus nucleus, különösen nucleus reticularis a talamusz, döntő fontosságú a generációs tüske-hullám távollét, és a hippocampus és az amygdala, amely található a mediális temporális lebeny, - generálására komplex parciális epilepsziás rohamok. Prepiriformnaya kéreg ismert egy olyan területen, amely felelős a megjelenése időbeli rohamok patkányokban, kutyákon és főemlősökön. Patkányokban a fekete anyag retikuláris része elősegíti az epilepsziás aktivitás terjedését és generalizálását. Emberben az agykéreg - a legfontosabb struktúra generáló rohamokat. Így fokális rohamok általában akkor eredményeként sérülés vagy diszfunkció új cortex (neocortex), vagy a régi és a régi kéreg (arhikorteksa és paleocortex) a mediális temporális lebeny. Bár a fő megnyilvánulásai társuló rohamok az agykéregben, kéreg alatti rendszereket is tumorfolyamatok a lefoglalás, bár a struktúrák és utak, amelyek a rohamok kialakulását, pontosan nem ismert.

Az alapkutatások megváltoztatják az epilepszia kifejlődésének mechanizmusaira vonatkozó hagyományos elképzeléseket, különösen a focalis rohamokat. Mindazonáltal sok kérdés megválaszolatlan maradt, beleértve, hogy milyen rendszerről van szó a mechanizmus fejlesztése generalizált rohamok, hogyan rohamok kezdődnek és végződnek, milyen folyamatok kialakulásához vezet az epilepsziás fókusz után agysérülést, hogy milyen szerepet játszik a genetikai hajlam a rohamok kialakulását , ami megmagyarázza a szülést bizonyos formáinak epilepszia egyes szakaszaiban az agy fejlődését, ezért a rendellenes elektromos ingerelhetőség nyilvánul meg a különböző típusú ripadkov.

Epilepsziás rohamok osztályozása

Mivel a lefoglalások elsősorban egy szakértői bizottság által kidolgozott terminológiai megállapodás alapján kerültek besorolásra, és nem az alapvető rendelkezések alapján, az osztályozási rendszer kétségtelenül megváltozik, mivel az epilepsziával kapcsolatos ismeretek növekednek.

Az epilepsziás rohamok két nagy kategóriába sorolhatók: részleges (focalis) és általános. A részleges rohamot a generált egy korlátozott területen az agy, ami egy fokális tünetek, például, rándulás a végtagok vagy az arc, érzékenység betegség és még memória változása (például, ha a temporális rohamok). A generalizált rohamok az egész agy bevonásából származnak. Bár egyes szakértők úgy vélik, hogy ezek a támadások jönnek létre a mély struktúrák az agy, széles körben vetített agyfelszínre és a kapott tünetei zavar különböző agyterületek fordul elő szinte egyszerre, az igazi mechanizmusok fejlesztését generalizált rohamok továbbra is ismeretlenek.

A részleges epilepsziás rohamok egyszerű részleges (eszméletvesztés vagy memória elvesztése nélkül) és komplex részleges (eszméletvesztéssel vagy memóriával) elválnak. Az egyszerű részleges epilepsziás rohamok a rángatózás, patológiai érzések, vizuális képek, hangok, szagok, az észlelés torzulása révén nyilvánulhatnak meg. Ha az epilepsziás aktivitás kiterjed az autonóm struktúrákra, az árapály vagy émelygés érzését tapasztalja. Az egyszerű részleges rohamok minden típusával a beteg tudatossá válik és mindent megtud, ami vele történik. Ha a beteg zavaros, vagy nem emlékszik arra, hogy mi történt vele a roham alatt, akkor az illeszkedést összetett részként definiálják.

[4], [5], [6], [7], [8]

Epilepsziás rohamok nemzetközi osztályozása (egyszerűsített változat)

Részleges epilepsziás görcsrohamok (az agy korlátozott területén keletkeztek)

• Egyszerű (a tudat vagy a memória zavarása nélkül):
  • szenzoros
  • motor
  • érzékelő motorok
  • mentális (kóros eszmék vagy megváltozott érzékelés)
  • vegetatív (melegségérzés, émelygés, árapály stb.)
• Komplex (tudat vagy memória megsértésével)
  • aurával (előzményekkel) vagy aurán nélkül
  • automatizmusokkal vagy automatizmus nélkül
• Másodlagos generalizált

Általánosított epilepsziás görcsrohamok (amelyet kiterjedt agyterület okozott)

• távollétek (kis gonosz)
• Toniko-klónozás (nagykápolna
• Atonikus (csepegtető)
• mioklonikus

Nem osztályozott epilepsziás rohamok

Komplex parciális epilepsziás görcsöket korábban pszichomotoros, temporális vagy limbikus rohamoknak neveztünk. Komplex parciális rohamok kezdődnek aura - előfutára a támadás, amely gyakran nyilvánul egyfajta „deja vu» (deja vu), hányinger, hő, mászik vagy torz felfogása. Azonban a komplex részleges rohamokban szenvedő betegek körülbelül fele nem emlékszik az aurára. Alatt egy komplex parciális rohamok, a betegek gyakran végre automatizált műveletek - turkálni körülötte, megnyalta a száját, távolítsa el a ruhát, járták, ismételt értelmetlen mondatokat. Az ilyen értelmetlen cselekvéseket automatizmusnak hívják - a komplex részleges rohamokban szenvedő betegek 75% -ánál figyelték meg.

Az általánosított epilepsziás rohamok több kategóriába sorolhatók. A kórisme, korábban petit mal (kis rohamok) általában gyermekkorban kezdődik. Ezek a rövid távú eszméletvesztések, melyeket kemény megjelenés, a szemhéjak rángatója vagy a fej bólogatása kísér. A hiányzások nehezen lehet megkülönböztetni a komplex parciális rohamok, melyek mellett megkeményedése nézetet, de a rohamok általában utoljára kevesebb időt komplex parciális rohamok és jellemzi gyorsabb a felépülés a tudat. Az ilyen típusú rohamok differenciáldiagnózisában az EEG hasznos (lásd alább).

Generalizált tónusos-klónusos rohamok, korábbi nevén generalizált rohamok (grand mal), kezdődik a hirtelen eszméletvesztést és tónusos tenzió törzs és a végtagok, amely után vannak ritmusos rángásos végtagok. A beteg sírni kezd, melyet a légző izmok összehúzódnak zárt énekszalaggal. Fit (ictus) jellemzően tart 1 és 3 perc, majd egy posztiktális (posztiktális) jellemzett állapot levertség, álmosság, zavart, ami órákig. A postiktális periódus bármiféle rohama után következhet be.

Epileptikus aktivitást, amely abból adódott egy bizonyos területen, akkor elterjedt az egész agyban, ami a generalizált tónusos-klónusos roham. Fontos különbséget tenni a valódi (primer generalizált) nagy roham parciális rohamok másodlagos generalizált, mivel ez a két típusú rohamok alkalmazására lehet szükség a különböző antiepileptikumok. Sőt, másodlagosan generalizált tónusos-klónusos rohamok lehetséges sebészeti kezelés, míg primer generalizált tónusos-klónusos rohamok, akkor nem végzik el, mivel nincs egyértelmű forrás (epilepsziás fókusz), amelyet el lehet távolítani.

Atonikus epilepsziás rohamok általában agykárosodást követően jelentkeznek. Amikor az atonikus roham hirtelen csökkenti az izomtónust, és a páciens a földre esik. Bizonyos esetekben a páciensnek kénytelen viselni egy sisakot, ami megakadályozza a fej súlyos károsodását.

A myoklonális rohamot rövidtávú gyors rángatózás vagy sorozatos trükkök jellemzik, amelyek általában kevésbé koordináltak és szerveződnek, mint egy általánosított tónusos-klónusos rohamok.

Az epilepsziás állapot rohamok vagy rohamsorozatok, amelyek a tudat és más funkciók helyreállítása nélkül folytatódnak, több mint 30 percig. Az epilepsziás állapot sürgős állapot, mivel az idegsejtek és szomatikus szövődmények károsodásához vezethet. Számos epilepsziás stádium létezik, amely megfelel az epilepsziás rohamok különböző típusainak. Az egyszerű részleges rohamok státusa az epilepszia részleges kontinense (állandó részleges epilepszia). A komplex részleges rohamok és hiányzások státusát több kifejezés is jelzi, beleértve a nem konvulzív állapotot, a csúcs hullámát, a hiányzások állapotát, az epilepsziás szürkület állapotát. Az epilepsziás állapot diagnózisára és kezelésére vonatkozó ajánlásokat egy speciális epilepsziás munkacsoport dolgozott ki.

A páciensnek többféle rohama lehet, amelyek közül az egyik a másikba léphet, mivel az elektromos aktivitás az agyon keresztül terjed. Általában egy egyszerű részleges illeszkedés egy komplex részbe megy, és ez egy másodlagos generalizált tónusos-klónusos rohamra. Bizonyos esetekben az antiepileptikumok növelik az agy képességét az epilepsziás aktivitás terjedésének korlátozására.

Felnőtteknél a leggyakrabban (az esetek több mint 40% -ában) összetett részleges rohamok fordulnak elő. Az esetek 20% -ában, az elsődleges generalizált tónusos-klónusos rohamok - az esetek 10% -ában, az esetek 10% -ában és más típusú rohamokban - az esetek 20% -ban egyszerű részleges kimutatásra került sor. A gyermekeknél a távollét gyakoribb, mint a felnőtteknél.

Az epilepsziás szindrómák osztályozása

Az epilepsziás rohamok osztályozása nem hordoz információt a beteg állapotáról, okairól, súlyosságáról, a betegség prognózisáról. Ezért szükség van egy további osztályozási rendszerre, amely lehetővé teszi az epilepsziás szindrómák minősítését. Ez egy terjedelmesebb osztályozás, amely nemcsak a lefoglalások típusát írja le, hanem a betegség egyéb klinikai jellemzőiről is. Néhány ilyen epilepsziás szindrómát az alábbiakban ismertetünk.

Infantilis spasms / Vest szindróma

A 3 hónapos és 3 éves gyermekeknél gyermektáji görcsök jelentkeznek, és hirtelen hajlamosító görcsökkel jellemezhetők, és nagy a mentális retardáció kockázata. Hajlító görcsök alatt a gyermek hirtelen megereszkedett végtagok, a test előrehajol, sírás hallatszik. Az epizód néhány másodpercig tart, de óránként többször megismételhető. Az EEG-vel nagy amplitúdó csúcsokkal és disorganizált nagy amplitúdó háttéraktivitással rendelkező gipsz-ritmust tárnak fel. A korai aktív kezelés csökkentheti a tartós mentális retardáció kialakulásának kockázatát. Bár a valproinsav és a benzodiazepinek a választott gyógyszerek közé tartoznak, azok hatékonysága alacsony. Az új gyógyszerek közül a legígéretesebb eredményeket a vigabatrin és a felbamát, valamint a lamotrigin és a topiramát alkalmazta.

Lennox-Gasto-szindróma

A Lennox-Gasto-szindróma viszonylag ritka állapot (az epileptológiai központok kivételével, ahol a kezeléssel szemben rezisztens rohamoknak jelentős része). A következő jellemző tulajdonságokkal rendelkezik:

1. polimorf görcsrohamok, amelyek általában az atonos és tónusos görcsrohamokat tartalmazzák;
2. változatos mentális retardáció;
3. EEG változások, beleértve a lassú csúcs-hullám aktivitást.

Bár a szindróma általában gyermekkorban kezdődik, a felnőttek szenvedhetnek tőle. A Lennox-Gastaut-szindrómát nagyon nehéz kezelni, a betegek 10-20% -ának kielégítő eredményei vannak. Mivel szinte mindig illik multifokális, sebészeti kezelés a betegség hatástalan, bár kollozotomiya képes csökkenteni a mértékét meglepetésszerű támadás és a sérülések megelőzése. Annak ellenére, hogy a valproinsav, a benzodiazepinek, lamotrigin, vigabatrin, topiramát és felbamát hasznos lehet ebben az állapotban, a kezelési eredmények gyakran nem kielégítő.

Lázas epilepsziás rohamok

A lázas epilepsziás görcsöket láz okozza, és általában 6 hónapos és 5 éves tónusos-klónusos rohamok között jelentkeznek. A lázas görcsöket meg kell különböztetni a súlyosabb betegségek, például agyhártyagyulladás által okozott görcsrohamoktól. A lázas epilepsziás rohamok nagyon gyakran rémlik a szülőkre, de általában jóindulatúak. Bár összetett részleges rohamok későbbi kifejlődésének kockázati tényezőjeként tartják számon, nincs bizonyíték arra, hogy a lázas rohamok megelőzése csökkenti ezt a kockázatot. A lázas görcsrohamok legtöbb gyermekében az epilepszia nem fejlődik tovább. Ebben a tekintetben megkérdőjelezhető az antiepileptikus gyógyszerek előírása, amelyek káros hatással lehetnek a gyermek tanulására és személyiségére. A lázas rohamok megelőzése érdekében általában fenobarbitont használnak. De csak napi bevitellel hatásos, mivel a rohamok általában a testhőmérséklet emelkedése után következnek be. A fenobarbitál hosszabb napi bevitele hiperaktivitást, viselkedési rendellenességeket és tanulást eredményez a gyermekek jelentős százalékában. Sok gyermek neurológus úgy vélik, hogy a kezelés a lázgörcsök volt egy kedvezőtlen hatása, mint rohamszerűen, amit nem lehet ismételni, és azt tanácsolják, hogy tartózkodjanak a kezelést. Számos, más antiepilepsziás gyógyszer lázas görcsrohamával végzett vizsgálat nem eredményezett biztató eredményeket. Így a lázas rohamok kezelésének problémája továbbra is ellentmondásos.

A gyermekkori jóindulatú epilepszia központi-időbeli csúcsokkal

Benignus epilepszia gyermekkori központi-temporális tüskék (benignus rolandic epilepszia) - genetikailag meghatározott betegség jellemzően nyilvánul meg gyermekkorban vagy serdülőkorban (6-21 év). A Rolandovát az agyterületnek nevezik, amely az elülső és a parietális lebenyek határán helyezkedik el. A rohamok jönnek létre ebben a zónában, és zsibbadást merülnek izomrángás az arcon vagy a kezét, néha megy át, másodlagosan generalizált tónusos-klónusos rohamok. Ebben az állapotban az EEG rendszerint kimutatható csúcsokat mutat a központi és az időbeli régiókban. A lefoglalások gyakran elalváskor következnek be. A "jóindulatú" kifejezést nem azért használják, mert a rohamok kisebb tünetekként jelentkezhetnek, hanem nagyon kedvező hosszú távú prognózis miatt. Korral együtt a görcsroham szinte mindig visszafejlődik. Az antiepileptikumok alkalmazása nem szükséges, de gyakori vagy súlyos görcsrohamokkal a részleges rohamok (leggyakrabban a karbamazepin) hatásosak.

Fiatal fiatal myoclonusos epilepszia

A fiatalkori myoklonális epilepszia (JME) az általános rohamok leggyakoribb oka fiatalkorban. A központi-időbeli csúcsokkal szembeni jóindulatú epilepsziával ellentétben ezeknek a rohamoknak az életkorral összefüggő regressziója nincs. Az UME egy genetikailag meghatározott epilepsziás szindróma, amely rendszerint idősebb gyermekeknél és serdülőknél kezdődik. Bizonyos esetekben, a család talált kóros gén kromoszómán 6. JME általában megjelölik reggel myoclonus (izomrángás a végtagok vagy a fej), és alkalmi generalizált tónusos-klónusos rohamok. Az EEG a JUME-val általában 3-6 / s csúcs-hullám frekvenciájú generalizált komplexeket tár fel. Az antiepileptikumok, köztük a valproinsav és a benzodiazepinek nagy hatékonysága jellemző. Ha ezek az alapok intoleránsak, akkor a lamotrigin és a topiramát alkalmazható.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]