Rh-konfliktus a terhesség alatt: tünetek

Az Rh immunizáció mechanizmusa

Az Rh-antigénre adott válaszként az anti-Rh antitest-antitestek a Rh-inkompatibilis vér transzfúzióját követően vagy a Rh-pozitív magzatot követően jelentkeznek. A Rh-negatív anti-Rh antitestek jelenléte a vérben azt jelzi, hogy a szervezet szenzibilizálódik a Rh faktorra.

Az anya elsődleges reakciója a véráramba belépő RH antigénekre az, hogy a nagy molekulatömeg miatt nem képesek bejutni a magzatba a placentán lévő gáton. Az elsődleges immunválasz azután, hogy a D-antigén az anyai véráramba lép, bizonyos idő után 6 hét és 12 hónap között mozog. Az Rh antigének ismételt behatolásával egy érzékeny anya szervezetébe gyorsan és tömegesen termelnek IgG-t, amely kis molekulatömegének köszönhetően képes áthatolni a placentán lévő gáton. Az esetek felében 50–75 ml eritrociták elegendőek az elsődleges immunválasz kialakulásához, és 0,1 ml a másodlagos.

Az anya testének érzékenyítése az antigén folyamatos hatásával nő.

A placentán lévő gáton áthaladva az Rh antitestek elpusztítják a magzati vörösvértesteket, ami hemolitikus anémiát okoz és nagy mennyiségű közvetett bilirubin (sárgaság) kialakulását. Az eredmény egy kompenzáló extramedulláris hematopoiesis, amelynek fókuszai főként a magzatban találhatók, és elkerülhetetlenül a funkciók megsértéséhez vezetnek. Portális hipertónia, hipoproteinémia, magzati dropsia alakul ki, azaz a magzati eritroblasztózisnak nevezett rendellenességek komplexe.

A szervezetben a hemolízis során a magzatban a bilirubin koncentrációja nő. Hemolitikus anaemia alakul ki, és ennek következtében eritropoietin szintézist stimulálnak. Amikor a vörösvérsejtek képződése a csontvelőben nem kompenzálhatja a pusztulást, az extramedulláris hematopoiesis a magban, a lépben, a mellékvesékben, a vesékben, a placentában és a magzat nyálkahártyájában jelentkezik. Ez a portál és a köldökzsinór véna elzáródásához, a portál magas vérnyomáshoz, a máj fehérje szintetizáló funkciójának megszakításához vezet. A kolloid-ozmotikus vérnyomás csökken, ami ödémát eredményez.

A magzati vérszegénység súlyossága a keringő IgG számától, az anyai IgG affinitásától a magzati eritrocitákig, az anaemia gyümölcs kompenzációjától függ.

A magzat és az újszülött hemolitikus betegsége (a magzati eritroblasztózis szinonimája) a hemolízis súlyosságától és a magzatnak a hemolitikus anaemia kompenzálására való képességétől függően 3 fokozatban van besorolva, hepatocelluláris elváltozások, portál obstrukció és általános ödéma kialakulása nélkül.

Megkülönböztetik az enyhe hemolitikus betegséget (az összes beteg magzatának fele), mérsékelt (25–30%) és súlyos (20–25%).

Enyhe betegség esetén a kötélvér hemoglobin-koncentrációja 120 g / l és ennél magasabb (a szülési norma 160–180 g / l), mérsékelt mértékű hemolitikus betegsége - 70–120 g / l, súlyos - 70 g / l alatt.

A hazai gyakorlatban az újszülött hemolitikus betegségének súlyosságának értékelésére szolgáló rendszert használva, a táblázatban bemutatva.

Az újszülött hemolitikus betegségének súlyosságának értékelésére szolgáló rendszer

Klinikai tünetek	A hemolitikus betegség súlyossága
	én	II	III
A vérszegénység (Hb a zsinórvérben)	150 g / l (> 15 g%)	149–100 g / l (15,1–10,0 g%)	100 g / l (10 g%)
Sárgaság (bilirubin a vérzsinórban)	85,5 µmol / l (<5,0 mg%)	85,6-136,8 μmol / l (5,1-8,0 mg%)	136,9 μmol / l (8,1 mg%)
Edematikus szindróma	Pastos szubkután szövet	Pastoznost és ascites	Univerzális duzzanat

Rhesus immunizálás az első terhesség alatt

• Születés előtt a Rh-immunizáció az első terhesség 1% -ában fordul elő a Rh-pozitív magzatban terhes nőknél.
• A kockázat a terhességi kor növekedésével nő.
• Az eritrociták az első trimeszterben az esetek 5% -án belül behatolnak a placenta barrierbe, 15% - ban a második trimeszterben és 30% - ban a harmadik trimeszter végén. Az esetek túlnyomó többségében azonban az anya vérébe belépő magzati sejtek száma kicsi és elégtelen az immunválasz kialakulásához.
• A kockázat növekszik az invazív eljárások és az abortusz használatával.
• A II. És III. Trimeszterben a magzatok anyai vérzése az amniocentézis során 20% -nál észlelhető, 15% -ban spontán vagy indukált abortuszban.

[1], [2], [3], [4]

Rhesus immunizálás a munka során

Az anya rhesus-immunizálása a magzat eritrocitáinak következménye, hogy az anyai véráramba kerülnek a munka során. Azonban a szülés után is az isoim-lebontást csak a Rh-negatív gyermekek 10–15% -ában figyelték meg.

Az első terhesség és az első szülés során az Rh immunizáció előfordulását befolyásoló tényezők:

• Magzati anyai transzfúzió: minél több antigén kerül a véráramba, annál nagyobb az immunizálás valószínűsége. Amikor a magzat anyai vérzése kevesebb, mint 0,1 ml, az immunizálás valószínűsége kevesebb, mint 3%, 0,1-0,25 ml - 9,4%, 0,25–3,0 ml - 20%, több mint 3 ml - legfeljebb 50% %;
• az anya és a magzat közötti eltérés az AB0 rendszerben. Ha egy terhes nőnek van egy 0-as vércsoportja, és az apja A, B vagy AB, akkor az Rh-izoimmunizáció gyakorisága 50–75% -kal csökken;
• a placenta jelenléte a terhesség alatt az amniocentézis során, valamint a placenta normális és alacsony helyén történő vérzés, a placenta kézi szétválasztása és a placenta, császármetszés elosztása;
• az immunválasz genetikai jellemzői: a nők körülbelül egyharmada nem immunizált az Rh antigénnel terhesség alatt.

Ha egy nő terhessége nem az első, spontán és / vagy indukált abortusz és művelet az ovális eltávolítására az ortopikus terhesség alatt, befolyásolja az Rh immunizáció kockázatának növekedését a fenti tényezők mellett.

A terhességhez nem kapcsolódó Rh immunizálás kockázati tényezői közé tartozik az Rh-inkompatibilis vér transzfúziója (véletlenül vagy rhesus faktor meghatározás nélkül), egyetlen fecskendő alkalmazása kábítószerfüggőknél.

[5], [6]

[7]