Krónikus veseelégtelenség: tünetek

A CF és az orvosi taktika csökkenésének mértéke alapján a krónikus veseelégtelenség 3 stádiumában van.

[1], [2], [3], [4], [5]

A krónikus veseelégtelenség kezdeti stádiuma (a CF 40-60 ml / perc csökkenése)

Az első tünetek a krónikus veseelégtelenség - a nem-specifikus „maszk”: vérszegény, magas vérnyomásos, legyengült, köszvény, oszteopatikus, valamint komplikációk miatt csökken a renális gyógyszerek eliminációja, mint például a fokozott gyakorisága hipoglikémiás állapotok stabil cukorbetegség a kiválasztott adag inzulin.

A krónikus veseelégtelenség kezdeti stádiumát a poliuria, a nicturia, a közepesen súlyos vérszegénység látens áramlása jellemzi. Az esetek 40-50% -ában arteriális hipertónia észlelhető. Gyakran csökken az étvágy.

• Víz-elektrolit zavarok.
  • A poliuretikum a krónikus veseelégtelenség korai tünete, amely a vesék koncentrációs képességének megsértése miatt a tubularis víz reabszorpciójának következménye. Mivel a poliuriát "kényszerítették", az ivóvízkezelés krónikus veseelégtelenséggel való korlátozása a kiszáradás, a hypovolemia és a hypernatremia kockázatát okozza.
  • A nátrium visszacsapódásának csillapítása a nátriumvesztés (sózási vese) szindrómájának kifejlődését jelzi. Ez utóbbit bonyolítja a prerenális akut veseelégtelenség.
  • Hipokalémia a krónikus veseelégtelenség poliuricus szakaszában is előfordul a saluretikum túladagolása, az erős hasmenés esetén. Erős izomgyengeséget, EKG változásokat, a szívglikozidok fokozott toxikus hatását jelképezi.
  • Bejövő nátrium-visszatartás miatt nátrium élelmiszer mennyisége meghaladja a maximális érték kiválasztás krónikus veseelégtelenség, vezet hiperhidráció együtt hypervolaemia, a szívizomban volumen túlterhelés, valamint a térfogat-Na ⁺ -függő hipertenzió.
• Arteriális hipertónia. Magas vérnyomás miatt a krónikus veseelégtelenség kell feltételezni, ha malokontroliruemom az éjszaka folyamán a hiányzó vérnyomás-csökkenés és a korai kialakulását megnagyobbodás lefogo kamrába.
  • Térfogata Na ⁺ -függő hipertenzió (90-95% -ában) képviseli a krónikus hypervolaemia, hypernatraemiához és giporeninemiey, növekszik az erősítés és a túlterhelés hiperhidráció és Na normalizálódott után a folyadék restrikciós és sók szaluretikumok vagy vételére hemodialízis.
  • Magas vérnyomás a diabetikus nefropátia, annak ellenére, hogy az összeget a Na- ⁺ -függő karakter válik korai malokontroliruemoy (CF, miközben csökkenti a 30-40 ml / perc), ami jelentősen felgyorsítja a krónikus veseelégtelenség, diabéteszes proliferatív retinopátia, és néha vezet tüdőödéma miatt akut bal kamrai elégtelenség, valamint a retinális leválás.
  • A reninfüggő hypertonia (5-10%) a diasztolés nyomás állandó emelkedésével jellemezhető. Ugyanakkor a renin és az OPSS szintje megnövekedett, és a szív teljesítménye és a vér nátrium-koncentrációja csökken. Az artériás nyomás nem normalizálódik a saluretikum (és hemodialízis során) felírása után, a hiperhidráció korrekciója ellenére. A reninfüggő artériás magas vérnyomás gyakran rosszindulatú: súlyos sérülést okoz a fundus, a központi idegrendszer, a szívizom (akut bal kamrai elégtelenség) hajói.
  • A krónikus veseelégtelenség előrehaladtával a hipertónia egyik formája átalakulhat egy másikba, általában súlyosabbá. Pyelonephritis magas vérnyomás, általában jól reagálnak antihipertenzív terápia, válhat ellenőrizhetetlen a vese atrófia, csatlakozás ateroszklerotikus veseartéria-szűkület.
• Anaemia gyakran alakul ki a korai szakaszban a krónikus veseelégtelenség (CF, miközben csökkenti a 50 ml / perc), és növeli során progresszió, mint ráncosodást a veseelégtelenségben szenvednek növeli az endogén epoetin. Az Epo-ethyne-hiányos anémia normocitikus, normokróm, lassan halad. Súlyossága nagymértékben meghatározza az aszténiás szindróma súlyosságát, a fizikai aktivitás tolerálhatóságát krónikus veseelégtelenségben, az étvágycsökkenés mértékét. Anaemia növeli a szív-érrendszeri szövődmények a krónikus veseelégtelenség, hogy fogékonyak, elősegíti a szekunder haemochromatosis, HBV és HCV-fertőzés miatt gyakori vérátömlesztés. Az anémia nem jellemző a krónikus veseelégtelenségre a policisztás vesebetegségben, amely gyakran hiányzik a renovaszkuláris hipertónia esetében.
• Cardiomyopathia és progresszív ateroszklerózis. Az atherosclerosis előrehaladása a krónikus veseelégtelenségben befolyásolja a szívkoszorú, agyi és vese artériákat. A 50 évnél idősebb végtagi veseelégtelenségben szenvedő betegek 15% -ánál a veseartériák kétoldalú ateroszklerózisát diagnosztizálták. Akut miokardiális infarktus magas kockázata krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegekben, súlyos bal kamrai hipertrófia és hiperlipidémia esetén. A bal kamrai hipertrófia és a szívkoszorúér-betegség diagnosztizált korai szakaszában a krónikus veseelégtelenség a 30-40% -ánál halad a dialízis, ami szívinfarktus, kardiomiopátia és pangásos szívelégtelenség.

A krónikus veseelégtelenség konzervatív állapota (CF 15-40 ml / perc)

Ebben a szakaszban hatékony konzervatív terápia, amely fenntartja a vesék maradék funkcióját. A kezelés dialízisének módszerei nem érvényesek. A kezdeti e szakaszban azt mutatják összekötő polyuria aszténiás szindróma, munkaképesség, csökkent étvágy, amíg a fejlesztési anorexia, súlyvesztés, előfordulása azotémia.

• Azotémia. A krónikus veseelégtelenségben a nitrogén salak (kreatinin, karbamid nitrogén, húgysav) szintjének tartós emelkedése megfigyelhető a CF 40 ml / perc alatti csökkenésével. A nitrogén-anyagcsere paraméterei közül a vér kreatinin a legmeghatározóbb a krónikus veseelégtelenség diagnózisára. Nehéz a vérben lévő karbamid- és húgysavszint növekedését kezelni (lásd "Gouty nephropathy"). Amely a vér karbamid-háttér CF> 50 ml / perc, és a normális szintre a kreatinin nonrenal lehetséges okok azotémia: kiszáradás, alultápláltság (fehérje túlterhelés, éhezés), hiperkatabolizmus. Ha közvetlen kapcsolat áll fenn a vércukorszint és a húgysav fokozódása és a hypercreatininaemia súlyossága között, ez a krónikus veseelégtelenség diagnózisát jelzi.
• A kompenzált hyperklorémiás acidózist a bikarbonátok csöves reabszorpciójának hiánya és a H ⁺ és NH ₄ ⁺ -hohob tubuláris szekréciójának csökkenése okozza. A krónikus veseelégtelenség konzervatív szakaszára jellemző. Javítja a hyperkalaemiát, a hypercatabolismot és felgyorsítja az uremiás hyperparathyreosis kialakulását. A klinikai tünetek gyengeség, dyspnoe.
• A hyperkalaemia a krónikus veseelégtelenség egyik leggyakoribb és legveszélyesebb tünete. Bár a vese képes fenntartani a normális vér kálium koncentráció tartósan tárolt csak a végén pedig egy CF-csökkenés az alábbi 15-20 ml / perc (terminális krónikus veseelégtelenség), a korai hiperkalémia gyakran fordul elő hatása alatt különböző tényezők. A kritikus hyperkalemia kialakulásának kockázata már a cukorbetegség krónikus veseelégtelenségének kezdeti szakaszában nőtt. A patogenezis, továbbá a súlyos hiperglikémiát inzulinhiány és hiperkatabolizmus szindrómával kapcsolatos rendellenességek giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm alkotnak IV renális tubuláris acidózis típusú. Egy kritikus hiperkalémia (kálium-vérszint több mint 7 meq / l), az izom és az idegsejtek elvesztik azon képességüket, hogy ingerelhetőség, ami bénulást, akut légzési elégtelenség, diffúz CNS károsodásokért, bradycardia, AV-blokk, amíg a teljes szívmegállás.
• Uremikus hyperparathyreosis. A krónikus veseelégtelenség konzervatív szakaszában a hyperparathyreosis általában szubklinikusan alakul ki oxalgia, myopathia epizódok formájában. Előrehaladások krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a programozott hemodialízis során.
• A metabolikus rendellenességek és a gyógyszerhatások krónikus veseelégtelenségben. A gyógyszerek túladagolása és mellékhatásai krónikus veseelégtelenségben fordulnak elő szignifikánsan gyakrabban, mint az egészséges vesékben szenvedőknél. A mellékhatások közé tartoznak a nefrotoxikusak, amelyek befolyásolják a vesék reziduális funkcióját és általános mérgező hatásúak. A ráncos vesecsökkentő gyógyszerek kiválasztása és anyagcseréje a vérben való felhalmozódáshoz vezet, a főhatás növekedésével, amelynek mértéke fordítottan arányos a maradék veseműködés mértékével. A májban metabolizált, krónikus veseelégtelenségben szenvedő gyógyszerek nem okoznak túladagolást és mellékhatásokat.
• Táplálkozási állapot rendellenességei. Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a CF lelassulása, az étvágycsökkenés, az intoxikáció fokozása, a fehérje és az energiafelvétel spontán csökkenése; megfelelő korrekció nélkül ez vezet a hypercatabolismushoz a táplálkozás állapotának megsértése miatt. A hypoalbuminémia szorosan kapcsolódik a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek egyidejű betegségeinek, kórházi kezelésének és mortalitásának növekedéséhez.

A hyperkalaemia okai krónikus veseelégtelenségben

A nőgyógyászat súlyossága	Okok
Korai hyperkalaemia	A kálium túlzott bevitele az élelmiszerből Hiperkatabolizmus Súlyos folyadék-restrikció, oliguria Metabolikus, légúti acidózis Olyan gyógyszerek, amelyek kálium felszabadulását okozzák a sejtből
Terminal hyperkalemia	Hypoaldosteronism (giporeninemichesky, szelektív) Az aldoszteron hatásának versenyképes gátlása Kálium tubuláris szekréciójának megsértése Sózás vese CF <15-20 ml / perc

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

A krónikus veseelégtelenség terminális stádiuma (CF kevesebb, mint 15 ml / perc)

A terminális szakaszban csak a szubsztitúciós vese terápia hatékony - dialízis-módszerek (rendszeres hemodialízis, CAPD) vagy veseátültetés.

Az átmenet a konzervatív-fázisú vesebetegséget a terminál van törve vodovydelitelnaya funkció „kénytelen” helyébe polyuria oliguriában alakul hiperhidrációra. A hipertónia gyakran szerez egy kicsit kontrollált irányt, ami a látás éles csökkenéséhez, akut bal kamrai elégtelenséghez és tüdőödémához vezet. Tünetei a krónikus veseelégtelenség ebben a fázisban: álmosság, izomgyengeség, hányinger, hányás, éles étvágy csökkenése, gyakran akár anorexia, hasmenés (urémiás enterokólitisz). Viszkető bőr viszket. Figyeljük meg a vérzést (orr, gastrointestinalis, méh), a csontok és a gerinc fájdalmát, az izomzat görcsös rángatását. Amikor terminális urémia kimutatására ammónia szaga a szájból, szívburokgyulladás, a perifériás idegrendszer és a központi idegrendszeri tüneteket dekompenzált metabolikus acidózis: egy periodikus légzés, szekunder köszvény (arthritis, köszvényes csomók).

• Az idegrendszer veresége.
  • Az uraemiás encephalopathia korai tünetei: memóriavesztés, egyszerű matematikai akciók képessége, alvás inverzió.
  • A késői fázisban urémikus kóma jön. A krónikus veseelégtelenség kóma egyéb okai: agyi ödéma a kritikus hyperhidratáció vagy súlyos hypertoniás válság miatt.
  • A cukorbetegségben a krónikus veseelégtelenség betartása növeli a hipoglikémiás kóma kockázatát, mivel az inzulinanyagcsere mennyisége csökken a vese csökkenésével. A cukorbetegségben különösen veszélyes a hipoglikémia tipikus tüneteinek hiánya az autonóm diabéteszes polyneuropathia miatt.
  • Perifériás szenzoros-motoros neuropátia képviselt szindróma „nyugtalan láb”, paresthesias, néha - éles izomgyengeség, rendellenességek circadian ritmus a vérnyomás. A szenzoros-motoros neuropathia késői stádiumában jellemzőek a parézisek és az érzékelési ataxia.
  • A vegetatív neuropathia jellemzi hemodinamikai instabilitás (ortosztatikus, intradialysis hipotenzió), csökkent izzadás, „vagus denerváció” szív aritmia, a hirtelen szívmegállás, gastroparesis, dús éjszakai hasmenés, impotencia.
• A nagy anionhiányos metabolikus acidózist a szulfátok, foszfátok késése okozza. Ezenkívül a vesekárosodás és szöveti hipoxia krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a tejsavas acidózis kialakulásának kockázata nő. A dekompenzált metabolikus acidózis (a vér pH-értékének csökkenésével) Kussmaul lélegzik, a CNS-károsodás egyéb tünetei a savas kómáig terjednek.
• Pericarditis. Az urémiás pericarditis a terminális stádiumban lévő krónikus veseelégtelenség tünete, és a sürgős hemodialízis jelzésére szolgál. Tipikus gyakran fellépő mellkasi fájdalmak, amelyek a légzéssel, a testpozíció változásával, a ritmuszavarokkal és a perikardiális súrlódási zavarokkal kapcsolatosak. A pericarditis a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek 3-4% -ánál halálos kimenetel.
• A légúti rendszer veresége krónikus veseelégtelenségben. Az urémiás intersticiális tüdőödémát ( „víz tüdő”) - a leggyakoribb elváltozás a légzőrendszer krónikus veseelégtelenségben - fontos megkülönböztetni a heveny bal kamrai elégtelenség, és az RDS-szindróma. A cukorbetegek krónikus veseelégtelenségének növelésével a nem kardiogén tüdőödéma kockázata nő. Például a krónikus veseelégtelenség, a betegek diabéteszes nephropathia nem kíséri súlyos hiperglikémia ozmotikus diurézis, fejlődő hyperosmolaris szindróma kritikus Hypovolaemiás vezet Hiperhidrációs interstitialis tüdő ödéma. A krónikus veseelégtelenségben gyakran előfordul az obstruktív típusú éjszakai apnoe.
• Akut bakteriális tüdőgyulladás (staphylococcus, tuberkulózis) szintén gyakran bonyolítja a krónikus veseelégtelenséget. A krónikus veseelégtelenségben a tuberkulózis 7-10-szer gyakrabban fordul elő, mint a normál vesefunkciójú személyeknél.
• Az emésztőrendszeri betegség nyilvánvaló izzadásával. Jellemezve a következő krónikus veseelégtelenség tünetei: anorexia, kifejezett diszpepsziás szindróma, glossitis, cheilitis, stomatitis, mumpsz, a gyakori hasmenés. Gyomorvérzés a mortalitás 50% -ot meghaladó fordul elő mind a 10. Dializált betegek miatt a peptikus fekélyek a gyomor, erozív nyelőcsőgyulladás, angiodysplasia gasztrointesztinális nyálkahártya. A perforáció intesztinális vérzésének további kockázati tényezője a vastagbél diverticulosis, amely a policisztás betegségre jellemző. Az urémiás gasztrointesztinális lézió vezet felszívódási zavar szindróma, táplálja anorexia, szekréció rendellenességek, érelmeszesedés, a hasi artériákat és gasztrointesztinális autonóm neuropátia.