A sclerosis multiplex exacerbációja

A glükokortikoidok és a kortikotropin a sclerosis multiplex kezelésében

1949-ben Philip Genc (E. Hench) 14 reumatoid arthritisben szenvedő beteget javított az E (kortizon) és a kortikotropin alkalmazásával. A szteroidok klinikailag jelentős gyulladáscsökkentő hatásának felfedezésére Dr. Gench és a két biokémikus E.K. Kendall (ES Kenda11) és T. Reichstein (T. Reichstein) elnyerte a Nobel-díjat az orvostudomány és a fiziológia területén. Ennek következtében ezeknek a gyógyszereknek az elterjedt alkalmazása autoimmun betegségek és gyulladásos állapotok kezelésére. Az első jelentést ezen szerek szklerózis multiplex kezelésére 1950-re nyúlnak vissza, amikor az adrenocorticotrop hormon (ACTH) egy nyílt technikát alkalmazó betegek kis csoportjánál használták. Bár ezek a vizsgálatok nem bizonyították az ACTH hatásosságát, javult a kezelés hátterében álló betegek állapota. Az ACTH egyéb, ellenőrizetlen vizsgálata azonban kimutatta, hogy nincs szignifikáns hatása a betegség krónikus folyamatára, noha bizonyos előnyökkel jár, ami csökkenti a súlyosbodás súlyosságát. Hasonlóképpen, az optikai neuritisben szenvedő ACTH-tesztek szignifikáns javulást mutattak a vizuális funkció helyreállításának gyorsaságában és teljességében a kezelés első hónapjában, de a csoportok között nem volt különbség az egy év után. Bár a prednizolont alkalmazó számos vizsgálatról számoltak be, hogy az exacerbáció után hasonló javulást mutatnak a funkciók, a szteroidok tartós használata két évig nem befolyásolta a neurológiai hiba progresszióját.

Az 1980-as évek elején nyílt és vak vizsgálatok is megjelentek, amelyek azt mutatták, hogy az intravénásan beadott prednizolon javítja a rövid távú sclerosis multiplex remisszió kezelésében szenvedő betegek állapotát. Az ACTH és az intravénás metilprednizolon összehasonlító randomizált vizsgálatok során kimutatták, hogy az utóbbi nem rosszabb az ACTH-nél, de kevesebb mellékhatást okoz. Az intravénás metilprednizolon kezdeti dózisa napi 20 mg / kg / nap volt 3 napig 1 g-ig 7 napig. E jelentések eredményeképpen a glükokortikoid terápia iránti érdeklődés ismét megemelkedett, mivel az intravénás metilprednizolon rövid időtartama a beteg számára kedvezőbb volt, és kevesebb mellékhatást okozott, mint az ACTH-kezelés.

A metilprednizolon ajánlott adagja intravénás beadásra 500-1 500 mg / nap. Naponta egyszer vagy osztott adagokban adják be 3-10 napig. A terápia időtartama rövidre csökkenthető, vagy fokozódhat, ha nincs javulás.

Az intravénás metilprednizolon rövid idejű szövődmények kockázata minimális. Időnként szívritmuszavarok, anafilaxiás reakciók és epilepsziás rohamok fordulnak elő. E mellékhatások kockázatát minimálisra csökkentheti, ha a gyógyszert 2-3 órán belül beadják. Az első tanfolyamot lehetőleg kórházban kell elvégezni tapasztalt egészségügyi személyzet felügyelete alatt. Kapcsolatos egyéb komplikációkat bevezetésével a gyógyszer - egy kis fertőzés (húgyúti fertőzés, orális vagy vaginális candidiasis), hiperglikémia, gyomor-bélrendszeri rendellenességek (diszpepszia, gyomorhurut, súlyosbodása gyomorfekély, akut hasnyálmirigy-gyulladás), a mentális rendellenességek (depresszió, eufória, érzelmi labilitás), arcpír, ízlelési zavarok, álmatlanság, enyhe súlygyarapodás, paresztézia, megjelenése akne. Jól ismert, mint szteroid megvonási tünetegyüttes, akkor fordul elő, amikor egy hirtelen abbahagyása nagy dózisainak beadása a hormonok és megnyilvánuló izomfájdalom, ízületi fájdalmak, fáradtság, láz. Meg lehet minimalizálni fokozatos a glükokortikoid keresztül prednizon befelé a dózis 1 mg / kg / nap. Ehelyett, akkor prednisolon és nem szteroid gyulladáscsökkentők, mint az ibuprofen.

A nagy dózisú glükokortikoidok bevezetése csökkenti a gócok számát az MRI-ben, felhalmozva a gadolíniumot, valószínűleg a vér-agy gát integritásának visszaállítása miatt. A glükokortikoidok számos farmakológiai tulajdonsága hozzájárulhat ezekhez a hatásokhoz. Így a glükokortikoidok ellensúlyozzák az értágulást, gátolva a mediátorok termelését, beleértve a nitrogén-monoxidot. A glükokortikoidok immunszuppresszív hatása csökkentheti a gyulladásos sejtek behatolását az agy perifériális térébe. Ezenkívül a glükokortikoidok gátolják a proinflammatorikus citokinek termelődését, csökkentik az aktivációs markerek expresszióját immunológiai és endotélsejteken, csökkentik az antitestek termelését. Gátolják továbbá a T-limfociták és makrofágok aktivitását, és csökkentik az IL-1, -2, -3, -4, -6, -10, TNFa és INFO expresszióját. A glükokortikoidok szintén gátolják az IL-2 receptorok expresszióját és ennek megfelelően a jelátvitelet, valamint a II. Osztályú MHC molekulák makrofágokon történő expresszióját. Ráadásul ezen alapok felhasználásának hátterében a CD4 limfociták funkciója gyengébb, mint a CD8 limfocitáké. Ugyanakkor a glükokortikoidok nem befolyásolják permanensen a sclerosis multiplex immunitási paramétereit. A legtöbb betegben az oligoklonális antitestek nem változnak a kezelés hátterében, és az IgG szintézis átmeneti csökkenése a CSF-ben nem korrelál a klinikai javulással.

Nehéz elkülöníteni az immunszuppresszív hatást a glükokortikoidok közvetlen gyulladáscsökkentő hatásától szklerózis multiplexben. Azonban, az eredmények igen figyelemre méltó kutatási hatékonyságáról glükokortikoidok látóideg-gyulladás, amely azt mutatta, hogy a nagy dózisú metilprednizolon (szemben a placebóra vagy prednizon szájon) csökkenti a visszatérő epizódok demielinizáció 2 éven belül.

A Veck et a1 (1992) vizsgálat, 457 beteget véletlenszerűen 3 csoportba: egy injektált metilprednizolon a / egy adagja 1 g / nap 3 napig, majd az átvitelt prednizon orálisan dózisban 1 mg / kg / nap 11 napig. A második csoportot napi 1 mg / ttkg dózisban prednizont szedtek 14 napra, a harmadik pedig ugyanabban az időszakban placebót kapott. A 15. Napon az értékelt mértékű hasznosítására a látási funkció, míg az állam a látótér és a kontraszt érzékenység (de nem látásélesség) jobb volt a betegcsoportban, akik / adtuk metilprednizolon, mint a másik két csoportban. A kezelést követő 6. Hónapban egy egyszerű, de klinikailag érthető javulás figyelhető meg a vizsgált mutatókban. 2 év után a megfigyelés azt mutatta, hogy az előfordulási gyakorisága a visszaesések a látóideg-gyulladásban szignifikánsan magasabb volt kapó betegeknél prednizolon (27%), mint azoknál a betegeknél, injektált metilprednizolon (13%), vagy placebót (15%). A betegek, akik nem felelnek meg a megbízható vagy valószínű szklerózis multiplex kiinduláskor 13% (50 389) a második lett súlyosbodása diagnosztizálni a betegséget 2 éven belül. A kockázat magasabb volt azokban az esetekben, amikor az inkubáció idején az MRI legalább két, a szklerózis multiplexben és a lokalizációban jellemző fókuszokat észlelt. Ebben a csoportban a kockázata ismételt támadások jelentősen alacsonyabb volt intravénás adagolásával metilprednizolon (16%), mint a prednizolon (32%), vagy placebót (36%). A hatás azonban az intravénás metilprednizolon, hogy lassú a fejlesztési klinikailag határozott sclerosis multiplex nem tartjuk a 3. és 4. évben a kezelés után.

Ezen eredmények alapján, intravénás beadása nagy dózisú metilprednizolon lehet ajánlott kezelésére fellángolása látóideg gyulladás jelenlétében léziók MRI, ha nem, hogy növelje a sebességet a hasznosítás, annak érdekében, hogy késleltessük a klinikailag határozott sclerosis multiplex.

Mindazonáltal a későbbi összehasonlító vizsgálatok nevezi befelé glükokortikoid (prednizolon és metilprednizolon) standard dózisú metilprednizolon intravénásan, kezelésére akut, nem mutatott előnyöket intravénásán redukálható nagy dózisú metilprednizolon. Az eredmények azonban e tanulmány kell szemlélni kritikusan, mert a nem-ekvivalens dózist alkalmaztunk, nem volt kontrollcsoport nem mutatott javulást a háttérben az intravénás kezelés, amelyről kimutatták, más vizsgálatokban. Továbbá, a hatás értékeléséhez nem alkalmaztak MRI-t. Következésképpen, szükség van több meggyőző klinikai vizsgálatok, amelyek szerepelnek a állapotának értékelése a vér-agy gáton (beleértve az MRI), - annak érdekében, hogy megvizsgálja a intravénás beadása glükokortikoidok.

Krónikus immunszuppresszió a sclerosis multiplex kezelésében

[1], [2]

Immunszuppresszió ciklofoszfamiddal

A citotoxikus gyógyszereket hosszú távú remisszió indukálására használják gyors progresszív sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél. A többszörös szklerózis ciklofoszfamid hatását, a rák kezelésére több mint 40 éve kifejlesztett alkilező gyógyszert határozták meg legjobban. A ciklofoszfamid dózisfüggő citotoxikus hatást fejt ki a leukocitákra és más gyorsan osztódó sejtekre. Kezdetben a limfociták száma nagyobb, mint a granulociták száma, míg a magasabb dózisok befolyásolják mindkét típusú sejteket. Dózisnál kisebb, mint 600 mg / m ² a B-sejtek számának csökkenése nagyobb mértékben, mint a számos T-sejtek, és CD8 limfociták a gyógyszer befolyásolja, hogy nagyobb mértékben, mint a CD-sejteken. A magasabb dózis egyformán befolyásolja a T-sejtek mindkét típusát. Ideiglenes stabilizálása legfeljebb 1 év betegeknél gyorsan progresszív betegség által nyújtott intravénás beadása nagy dózisú ciklofoszfamid (400-500 mg naponta 10-14 napig), a leukocita-szám csökkent 900-2000 sejt per 1 mm ³. Ezek a vizsgálatok a vakcina hirtelen kialakulásának következtében nem voltak vak jellegűek, mivel ciklofoszfamidot kaptak. Folytatása progresszió 1 év volt megfigyelhető 2/3 az aktívan kezelt betegek, az ismételt remisszió indukálása nagy dózisú ciklofoszfamid vagy havi egyszeri ( „booster”) beadásra dózisban 1 mg. Ez a kezelésterv hatékonyabb volt a betegség rövidebb időtartamú fiatalokban. Egy másik randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatban nem sikerült megerősíteni a remissziós indukció hatásosságát ciklofoszfamiddal.

Más vizsgálatok megerősítették a ciklofoszfamid-segédprogramok hatékonyságát, amelyet elsősorban vagy egy indukciós kezelés után adtak be másodlagos progresszív vagy remissziós betegeknél. A ciklofoszfamid havi "booster" injekciója az indukciós séma után jelentősen (legfeljebb 2,5 év) késleltetheti a 40 évesnél fiatalabb betegeknél a kezeléssel szembeni rezisztencia kialakulásának pillanatát, másodlagos progresszív sclerosis multiplex esetén. A gyógyszer alkalmazását azonban jelentősen korlátozza mellékhatása, beleértve az émelygést, hányást, alopecia-t, hemorrhagiás cystitist. Jelenleg a ciklofoszfamidot kisszámú fiatal betegen alkalmazzák, akik képesek független mozgásra, ahol a betegség más kezelési módokkal szemben rezisztens és tovább fejlődik.

Immunszuppresszió kladribinnel

A kladribin (2-klór-dezoxi-adenozin) egy purin analóg, amely rezisztens adenozin-deamináz dekaminnal szemben. A kladribin szelektív toxikus hatást gyakorol a hasadási és pihentető limfocitákra, amelyek befolyásolják a shunt útvonalat, amelyet elsősorban ezek a sejtek használnak. A kezelés egyetlen szakasza akár 1 évig tartó lymphopeniát is kiválthat. Bár az egyik kettős-vak átfogó vizsgálatban kimutatták, hogy a gyors progresszív betegségben szenvedő betegek állapotának stabilizálása után ezek az eredmények nem reprodukálódtak olyan betegeknél, akik primer vagy másodlagosan progresszív sclerosis multiplexben szenvedtek. A kladribin képes gátolni a csontvelő működését, ami befolyásolja a vér minden elemének kialakulását. A CD3, CD4, CD8 és CD25 jelzőszámú limfociták számának jelentős csökkenése a kezelés utáni egy évig fennmarad. Jelenleg a kladribin alkalmazása kísérletes kezelési mód marad.

Immunszuppresszió miGoxantronnal

A mitoxantron egy antracenedion antitumor gyógyszer, amely gátolja a DNS és RNS szintézisét. A hatásosságot mind súlyosbodó-javuló, és szekunder progresszív sclerosis multiplex, a vizsgált dózis 12 mg / m ², és 5 mg / m ² intravénásan 3 havonta 2 évig. Az eredmények azt mutatják, hogy a placebóhoz képest nagyobb dózisú mitoxantrone eredmények szignifikáns csökkenést a rohamok gyakoriságát és a számos új aktív léziók MRI, valamint csökkenti a felhalmozási ráta neurológiai rendellenesség. Általában a mitoxantron jól tolerálható. Azonban a legnagyobb gond az, hogy képes-e biztosítani kardiotoxikus hatás, ami miatt a teljes dózisú mitoxantrone kezelt élet, ajánlott korlátozni. E tekintetben a gyógyszer állandó, negyedéves adagolása 12 mg / m ² dózisban legfeljebb 2-3 évig tarthat. A gyógyszer jelenleg engedélyezett betegek számára egyaránt relapszáló-remittáló sclerosis multiplex (ha semmilyen tendenciát progresszió és a hatékonyság más módon), és a szekunder progresszív sclerosis multiplex.

Egyéb immunszuppresszív szerek

A szklerózis multiplex hosszú távú kezelése szükségessé teszi olyan további immunszupresszív szerek vizsgálatát és használatát, amelyek biztonságosabbak lehetnek hosszan tartó beadás esetén. Mivel a vizsgálatok azt mutatták, hogy ezeknek a gyógyszereknek egy része részleges hatást fejtett ki, és kissé lassította a betegség progresszióját, még mindig a betegek egy bizonyos részében alkalmazzák őket.

Azathioprin

Azatioprin - purin-antagonista, amely átalakul az aktív metabolit a 6-merkaptopurin, a bélfalban, a máj és a vörösvértestek. A gyógyszer elsősorban használják, hogy megakadályozzák allograft kilökődés, hogy elnyomja a reakciót az átültetett szövet versus-host betegség, valamint a reumatoid artritisz kezelésére rezisztens más terápiák. 6-merkaptopurin gátolja enzimaktivitást, amely termékek purin, ami kimerülése sejtállományokat purin szintézisét, és gátolja a DNS-t és RNS-t. Ennek eredményeként a késleltetett hatóanyag-toxikus hatású a leukocitákra, amely viszonylag szelektív replikálódó sejtek reaktív antigénekre. Neurológiai betegségek azathioprin különösen széles körben használják a csecsemők és a sclerosis multiplex dózisban 2,0-3,0 mg / kg / nap. Mindazonáltal a sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél csak a gyógyszer korlátozott terápiás hatását mutatják be. Egy 3 éves, kettős-vak, randomizált vizsgálat Vritish és holland Multiple Sclerosis azathioprine Trial Group (1988), amely tartalmazza a 354 beteget, azt mutatták, hogy a kezelés során az átlagos pontszám EEDS csökkent 0,62 ponttal, míg a kezelés a placebóhoz - 0,8 ponttal. Az exacerbációk átlagos gyakoriságának enyhe csökkenése 2,5 és 2,2 között nem volt statisztikailag szignifikáns. Egy másik vizsgálat a súlyosbodás gyakoriságának mérsékelt csökkenését mutatta, ami a kezelés második évében erőteljesebb volt. Kiterjedt meta-analízis által végzett vak vizsgálatokban azathioprin megerősítette egy kis különbség a javára kezelt betegek azathioprin, amelyek csak a második és harmadik éves kezelés.

Az azatioprin kezelésében minimális hosszú távú kockázatot jelent a rák kialakulásának valószínűségének bizonyos növekedésével kapcsolatban, de csak akkor tapasztalható, ha a kezelés időtartama meghaladja az 5 évet. A mellékhatás a gyomor-bél traktusra mucositist okozhat, amelynek megnyilvánulásai (ha kicsiek) gyengülhetnek az adag csökkentése vagy a gyógyszer fogyasztása közben.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Ciklosporin

A Ciklosporin A-t izolálják a Tolypocladium inflatum talajfungusból. Gátolja proliferációját autoreaktív T-sejtek, fejt ki gátló hatást a jelátviteli utak, nagyon hatékonyan megakadályozza a graft kilökődés szervátültetések és javítja a kimenetelét allogén csontvelő-átültetés. A ciklosporin kötődik a sejten belüli immunofilin receptorok és hat kalnevrin, serintreoninfosfatazu. A bevezetése ciklosporin betegek gyorsan progresszív sclerosis multiplex dózisban elegendő ahhoz, hogy annak koncentrációja a vérben a 310-430 ng / ml, 2 évig eredményezett statisztikailag szignifikáns, de mérsékelt csökkentett expresszióját egy funkcionális rendellenesség, és lehetővé tette, hogy késleltesse a pillanatot, amikor a beteg kiderült láncolva egy kerekesszékhez. Azonban, az a kutatás során ezek esett jelentős számú beteget, mint a csoport a ciklosporinnal kezelt (44%), és a következő csoportból a placebóval kezelt (33%). A kezdeti dózis 6 mg / kg / nap, a későbbi korrigált úgy, hogy a kreatinin-szintjét a szérumban nem magasabb, több mint 1,5-szerese az eredeti szintre. A nefrotoxicitás és az artériás hipertónia a két leggyakoribb szövődmény, amelyek a gyógyszer abbahagyását igényelték. Egy másik kétéves, randomizált, kettős-vak vizsgálatban kimutatták a jótékony hatás a gyógyszer a előrehaladásának sebességét a sclerosis multiplex, a gyakorisága és rohamok súlyossága funkcionális rendellenesség. Általánosságban, a használata ciklosporin sclerosis multiplex miatt korlátozott az alacsony hatékonyság, nefrotoxicitás és egyéb lehetséges mellékhatások kapcsolódó hosszú távú használata a gyógyszer.

[9], [10], [11], [12]

Metotrexát

Lenyelése alacsony dózisú metotrexát bizonyult hatékony, viszonylag nem toxikus kezelési különböző gyulladásos betegségek, különösen reumás ízületi gyulladás és a pszoriázis. A metotrexát, ami egy folsav antagonista, amelyik gátolja a különböző biokémiai reakciók befolyásoló fehérjék szintézisét, DNS, RNS. A hatásmechanizmus metotrexát szklerózis multiplex nem ismert, de úgy találtuk, hogy a gyógyszer gátolja az IL-6, csökkenti az IL-2 receptor, és a TNFa, rendelkezik antiproliferatív hatással mononukleáris sejtek. Relapszusos sclerosis multiplex esetén a metotrexát jelentősen csökkenti az exacerbációk gyakoriságát. A 18 hónapos vizsgálat során azonban nem sikerült kimutatni a gyógyszer hatékonyságát a másodlagos előrehaladási folyamatban. Egy nagy randomizált, kettős-vak vizsgálatban 60 beteg szekunder progresszív betegség, alacsony dózisú metotrexát (7,5 mg hetente) nem figyelmezteti romlása járásképtelenséghez de megkönnyítette megőrzése felső végtagi funkciót. Tehát a metotrexát viszonylag biztonságos kezelés módszere a progresszív sclerosis multiplexben szenvedő betegek számára, akik önállóan mozognak.

Egyéb nem specifikus immunterápiás módszerek

Teljes nyirokcsomó besugárzás

A teljes besugárzási nyirokcsomók kezelésére használjuk mind malignus daganatok, és autoimmun betegségek, beleértve a Hodgkin-kór és a rheumatoid arthritis rezisztens más terápiák. Ezen túlmenően, ez a módszer kiterjed a kifejezés graft túlélését szervátültetése okoz hosszú távú immunszuppresszió abszolút számának csökkentése a limfociták. Két kettős-vak, placebo-kontrollos klinikai vizsgálatban (besugárzás szimulált a kontroll csoportban) azt mutatták, hogy a teljes besugárzási dózis nyirokcsomó fogási 1980 c1p 2 hétig lassítja a betegség progresszióját. A hatás összefügg a lymphopenia fokával, és kis dózisú glükokortikoidok kinevezésével meghosszabbodott.

Plazmaferezis

Jelentések vannak a plazmapherézis azon képességéről, hogy stabilizálják a központi idegrendszeri demielinizáció fulmináns formáit, köztük az akut disszeminált encephalomyelitis állapotát. A multiplex szklerózisos plazmapheresisben szenvedő betegeknél ACTH és ciklofoszfamid kombinációban gyorsuló felépülést szenvedtek a sclerosis multiplex remisszió formájában, de egy év után nem figyeltek meg jelentős klinikai hatást. Egy kis, randomizált, egyszerű, vak, átfedő vizsgálat során progresszív progressziójú betegeknél a plereferesis és az azatioprin összehasonlítása nem mutatott szignifikáns különbséget az aktív gócok számának az MRI szerint.

Intravénás immunglobulin

Egy kettős vak, randomizált vizsgálat azt mutatta, hogy amikor beadásra egy havi adagot 0,2 g / kg 2 év IVIG képes csökkenteni a gyakoriságát és súlyosságát súlyosbodásait neurológiai defektus, relapszáló-remittáló sclerosis multiplex. Ezeket az eredményeket azonban meg kell erősíteni. A plazmapherézishez hasonlóan az immunoglobulint az OREM és a sclerosis multiplex fulmináns formáinak stabilizálására használják. Jelenleg a hatóanyagot optikai neuritis rezisztens formáinak kezelésére és másodlagosan progresszív sclerosis multiplex kezelésére tesztelik. Az általános helyét intravénás immunglobulin a sclerosis multiplex kezelésénél, valamint az optimális rendszer annak használata homályos marad.

Glatiramer-acetát

Glatiramer-acetát, kopolimer korábban ismert, használatra engedélyezett a, relapszáló-remittáló sclerosis multiplex 1996 g. Hatóanyag szubkután napi 20 mg. A vérben lévő anyag szintje nem határozható meg. A készítmény négy L-aminosav - glutamin, alanin, tirozin és lizin - ecetsavas sójából álló szintetikus polipeptidek keveréke. A glatiramer-acetát injektálása után az acetát gyorsan kisebb fragmensekre bomlik. A gyógyszert arra használják, hogy csökkentsék az exacerbációk gyakoriságát a sclerosis multiplex remisszióban szenvedő betegeknél. A III. Fázis fő klinikai vizsgálata során a glatiramer-acetát az exacerbációk gyakoriságát egyharmaddal csökkentette. A súlyosbodás gyakoriságának fokozottabb csökkenését figyelték meg olyan betegeknél, akiknek minimális vagy enyhe funkcionális hibája volt. Az injekció beadási helyén enyhe bőrreakciók fordulhatnak elő, beleértve az erythema vagy ödéma. Bár a szer ritkán szisztémás mellékhatásokat okoz, annak alkalmazása korlátozott lehet azoknál a betegeknél, akiknél a "vazogén" reakciók közvetlenül a beadás után tapasztalhatók. Biztonsági fokú terhesség alatt gyógyszert rendelt C kategória, ami azt jelzi, hiányában komplikációk ha vemhes állatok, míg interferonok sorolják B. Ezért, a kilátás, terhesség immunmoduláló szerrel kell előnyben részesíteni glatiramer-acetát.

A glatiramer-acetát az 1970-es évek elején a Weizmann Intézetben kifejlesztett gyógyszerek sorozatának egyike a kísérleti allergiás encephalomyelitis vizsgálatára. Tartalmaz olyan aminosavakat, amelyek nagy számban vannak jelen a fő mielinfehérjében. Azonban az EAE létrehozása helyett az anyag megakadályozta fejlődését számos laboratóriumi állatban, amelyeket fehér anyag kivonattal vagy a fő mielin fehérjével injektáltak Freund teljes adjuvánsával. Bár a hatásmechanizmus nem ismert, úgy gondolják, hogy a gyógyszerek közvetlenül kötődnek az MHC II. Osztályú molekulákhoz komplexképződéssel vagy megakadályozzák a fő mielinfehérjéhez való kötődését. Ezenkívül MBM-specifikus szuppresszor sejtek indukciója lehetséges.

A fő vizsgálati eredmények egy korábbi, placebo-kontrollos vizsgálat eredményeit adták vissza, amelyek kimutatták a súlyosbodás gyakoriságának jelentős csökkenését és az exacerbáció nélküli betegek arányának növekedését. Egy kétközpontú vizsgálatban azonban nem sikerült kimutatni egy jelentős késleltetést a másodlagosan progresszív sclerosis multiplex funkcionális hibájának növekedésében, bár az egyik központnak enyhe, de statisztikailag szignifikáns hatása volt.

Fő fázisú vizsgálatban végeztünk 251 beteg a 11 központok és megállapította, hogy a háttérben a bevezetése a glatiramer-acetát van egy jelentős csökkenése a rohamok gyakoriságát, növelje a betegek anélkül, relapszus, meghosszabbítják az időt, mielőtt az első súlyosbodása betegeknél. Körülbelül a gyógyszer azon képességét, hogy lassítani a neurológiai defektus közvetetten bizonyítja az a tény, hogy egy jelentős hányada a placebóval kezelt betegek, rosszabbodott az EDSS 1 ponttal vagy több, és hogy jelentős arányban kezelt betegek aktív gyógyszer, pontszám EDSS javult 1 pont és több. Azon betegek aránya azonban, akikben az állapot nem romlott, mindkét csoportban megközelítőleg azonos volt. A glatiramer-acetát kezelésében a mellékhatások általában minimálisak, összehasonlítva az interferonok kezelésével. Azonban a betegek 15% -ánál volt tranziens válasz, amelyre jellemző a dagály, egyfajta tömörítés, a mellkas, szívdobogás, szorongás, légszomj. Hasonló érzést tapasztaltunk csak a placebóval kezelt betegek 3,2% -ánál. Ez a reakció, melynek oka ismeretlen, 30 másodperctől 30 percig tart, és nincs változás az EKG-ban.