Tífusz: mi folyik itt?

Epidemikus tífusz patogenezise

A fertőzés gátjai kisebb bőrelváltozások (gyakran kalkulációk). 5-15 perc elteltével a rickettsia belép a véráramba, ahol néhányan a baktericid hatások hatására halnak meg. És a kórokozók nagy része behatol az edények endotéliumába. A citoplazmában ezen sejtek aktív reprodukciója Rickettsia, ami duzzanat, a pusztítás és hámlás az endotélium a fejlesztési rikketsiemii. A vér a Rickettsia meghal, felszabadító endotoxin, a másik része a mikroorganizmusok be a még nem sérült endothel sejtek kis hajók a különböző szervek. Ez a ciklus anélkül, hogy nyilvánvaló klinikai megnyilvánulásai ismételjük mindaddig, amíg a test halmozott elegendő mennyiségű rickettsiák és toxinok vezető releváns funkcionális és az organikus változások a vérerek, szöveteket és szerveket. Ez a folyamat megfelel az inkubációs időszaknak és a lázas periódus első 2 napjának.

A keringő vér rickettsia endotoxin (LPS komplex) értágító hatása a rendszer kis hajók - kapillárisok precapillaries, arteriolák, venulák, hogy zavart a mikrocirkuláció, amíg a kialakulását paralitikus vérbőséget a lassuló véráramlás, a csökkenés a diasztolés vérnyomás és a fejlesztés a szöveti toxikus hipoxia és a DIC-szindróma kialakulása.

Epidemikus tífusz patomechanizmusa

A rickettsia megszaporodása és az endothel sejtek megölése során specifikus tífusz-tífusz granulomák jönnek létre.

A tífusz patomorfológiai alapja egy általánosított destruktív-proliferatív endovaszkuláris betegség, amely három összetevőt tartalmaz:

• trombusképződés;
• a fali edények megsemmisítése;
• sejtproliferáció.

Körül az érintett hajók az összes szervben és szövetben más, mint a máj, csontvelő és a nyirokcsomók, alopecia felmerül sejtproliferációt, felhalmozódása polimorf sejtes elemek és a makrofág granulóma kialakulását konkrét tífusz, nevezik csomók Popov-Davydov. Legtöbbjük a bőr, a mellékvese, a szívizom, és különösen az erekben, membránok és az anyag az agyban. A központi idegrendszer károsodását figyelték meg elsősorban a szürke az nyúltvelő és a magok agyidegek. Hasonló minta jegyezni a szimpatikus ganglionokban, különösen a nyaki (a hozzá tartozó bőrpír és duzzanatokat az arc, bőrpír, a nyak, a sclera vaszkuláris injekció). Jelentős károkat fordulnak elő a bőrt és precapillaries infarktus megnyilvánulása és fejlesztése kiütésétől szívizomgyulladás, ill. A mellékvesékben a patológiás folyamat az erek összeomlását okozza. Súlyos esetekben előfordulhat, hogy egy mélyebb érrendszeri elváltozások, kör alakú vagy szegmentális nekrózis. A gócok vaszkuláris endoteliális pusztulása képződött vérrögök, feltételeinek megteremtése a megjelenése trombózis, tromboembólia.

A szervekben bekövetkező változások tífuszos láz encephalitis, interstitialis myocarditis, granulomatous hepatitis, interstitialis nephritis. Intersticiális infiltrációkat találunk a nagy hajókban, az endokrin mirigyekben, a lépben, a csontvelőben.

A morfológiai változások fordított fejlődése a betegség kialakulását követő 18-20. Napon kezdődik, és a 4.-5. Hét végén, és néha még később is befejeződik.

A halottak közé tartozik a myocarditis, a mellékvesék vérzése, megnagyobbodott lép, duzzanat, duzzanat és vérzés a meningésben és az agyban.