Az ischaemiás stroke okai

Az iszkémiás stroke epidemiológiája

Az elsődleges izoláció (a beteg életében először kialakult fejlődés) és a másodlagos (egy olyan beteg fejlődése, akik korábban iszkémiás stroke-ot szenvedtek) stroke-esetek voltak. Végzetes és nem halálos iszkémiás stroke. Az ilyen értékelések időintervallumaként a stroke akut periódusát - 28 nappal a neurológiai tünetek megjelenése után (korábban 21 nap) tették. Az ismétlődő súlyosbodást és a halált a meghatározott időtartam során elsődleges esetnek és halálos iszkémiás strokenak tekintik. Ha a beteg akut időszakot (több mint 28 napot) tapasztalt, akkor a stroke nem halálosnak tekinthető, és az iszkémiás stroke új kifejlődésével az utóbbit ismételten meghatározták.

Az egész világon a cerebrovascularis betegségek a második helyen állnak a halálok kiváltó okai között, és a felnőtt lakosság fogyatékosságának fő okai. A WHO szerint 2002-ben mintegy 5,5 millió ember halt meg a stroke miatt a világon.

A stroke előfordulása szignifikánsan változó a különböző régiókban - évente 1-től 1-től 5-ig terjedő 1000 lakosra. Észak- és Közép-Európa országaiban alacsony a gyakoriság (0,38-0,47 / 1000 lakos), magas kelet-európai országokban. A stroke előfordulási gyakorisága a 25 év felettiek körében 3,48 ± 0,21 volt, a stroke halálozási aránya - 1,17 ± 0,06 / 1000 lakosra évente. Az Egyesült Államokban a stroke Caucasians előfordulási gyakorisága 1.38-1.67 / 1000 lakos.

Az elmúlt évtizedben az előfordulási és halálozási stroke csökkent számos nyugat-európai országban, de elvárják, hogy mivel a népesség elöregedése és a lakosság irányítás hiánya a fő kockázati tényezők száma stroke betegek növekedni fog.

Az Európában végzett vizsgálatok világos összefüggést mutatnak a szervezet minősége és a stroke, a halálozás és a fogyatékosság aránya között az orvosi ellátás nyújtása között.

Az agyi keringés akut rendellenességeinek aránya az összes halandóság szerkezetében 21,4%. A munkaképes korú embereknél a stroke okozta halálozás több mint 30% -kal nőtt az elmúlt 10 évben (41/100 000 lakosra). A korai 30 napos halálozás a stroke után 34,6%, és az év során a betegek körülbelül 50% -a hal meg, vagyis minden második beteg.

A lakosság fogyatékosságának legfőbb oka a stroke (lakosság száma 1000 betegenként 1000). A stroke-vizsgálatok szerint a stroke-betegek 31% -ának külső segítségre van szüksége ahhoz, hogy gondoskodjon magáról, 20% -uk nem tud egyedül járni. A túlélő betegek mindössze 8% -a visszatérhet korábbi munkájukhoz.

A Nemzeti stroke regiszter (2001-2005) azt mutatta, hogy a halálozási arány stroke szignifikánsan korrelált incidenciája (r = 0,85; p <0,00001), de ha a előfordulási aránya a stroke különbözik régiók között legfeljebb 5,3-szerese a különbség a mortalitás 20,5-szeres. Ez a különbözõ régiókban az orvosi ellátás különbözõ minõségét jelzi, amit a kórházi mortalitás különbségei is alátámasztanak a régiók között 6-nál több.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Az ischaemiás stroke okai

Mivel az iszkémiás stroke nem tekinthető különálló betegségnek, lehetetlen meghatározni egyetlen etiológiai tényezőt.

Kiosztani összefüggő kockázati tényezők megnövekedett előfordulásával az ischaemiás stroke. Ezeket lehet osztani nem módosítható (életkor, nem, a genetikai hajlam) és a módosított (magas vérnyomás bármilyen eredetű, a szívbetegségek, a pitvari fibrilláció, a miokardiális infarktus, dislipoproteinemia, cukorbetegség, tünetmentes carotis artéria betegség).

Különítünk kockázati tényezőket életmód, a dohányzás, a túlsúly, a kevés testmozgás, a helytelen táplálkozás (különösen nem megfelelő bevitel gyümölcsöt és zöldséget, a túlzott alkoholfogyasztás), elhúzódó akut érzelmi stressz vagy feszültség.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Az iszkémiás stroke pathogenesis

Az akut fókuszos agyi ischaemia egy bizonyos molekuláris biokémiai változást eredményez az agyban, ami szöveti zavarokhoz vezethet, ami sejtes halálhoz vezet (agyi infarktus). A változások jellege az agyi véráramlás csökkenésének nagyságától, a csökkenés időtartamától, valamint az agyi anyag iszkémia érzékenységétől függ.

Általában az agyi véráram 50-55 ml vér / perc 100 g agyi anyag. A véráramlás mérsékelt csökkenését a szelektív génexpresszió és a fehérjeszintézis-folyamatok csökkenése kísérte. A véráramlás erőteljesebb csökkenését (legfeljebb 30 ml / 100 g / perc) az anaerob glikolízis aktiválása és a tejsavas acidózis kialakulása kísérheti.

Azáltal, hogy csökkenti az agyi véráramlás, hogy 20 ml 100 g / perc fejlődik glutamát excitotoxicitás és növeli az intracelluláris kalcium, amely kiváltja mechanizmusok a strukturális károsodás a membránok és egyéb intracelluláris struktúrák.

Jelentős ischaemia (100 g / perc 10 ml-ig), a membránok anoxikus depolarizációja következik be, a sejtes halál általában 6-8 percen belül következik be.

Amellett, hogy a sejthalált kitörése ischaemiás sérülés történik apoptózisos sejthalált típusú, a megvalósítására, amelyek vannak bizonyos celluláris mechanizmusok, beleértve a többszörös mennyiségű intracelluláris rendelet (most ezek aktívan vizsgálja).

A mérsékelt csökkenés az agyi vérátáramlás jegyezni növekedését a mértékét az oxigén extrakció az artériás vér, és ezért fenn kell tartani a normál szintű oxigénfogyasztás az agyban anyag, annak ellenére, hogy a csökkenés a cerebrális perfúziós feltárta, képalkotó. Azt is meg kell jegyezni, hogy a csökkentés az agyi véráramlás lehet másodlagos jellegű, és tükrözik iránti igény csökkenését energia az agyban sejtekben a kezdeti azok aktivitásának csökkenését, különösen néhány farmakológiai és toxikus hatása az agy.

Az agyi véráram csökkenésének mértéke és annak időtartama az agy érzékenységét befolyásoló tényezőkkel kombinálva a hipoxiás károsodáshoz a szöveti változások visszafordíthatóságának mértékét határozza meg a kóros folyamat minden egyes szakaszában. A visszafordíthatatlan károsodás zónáját az infarktus szívének nevezik, a reverzibilis jellegű iszkémiás lézió zónáját a "penumbra" (ischemic penumbra) kifejezés jelöli. Fontos pont a féltónus létezésének ideje, hiszen az idő múlásával a reverzibilis változások visszafordíthatatlanná válnak, vagyis a penumbra megfelelő részei az infarktus magjává válnak.

Az oligémia területe is lehet, egyensúlyt tart a szövetek szükségletei és az ezeknek a szükségleteket támogató folyamatoknak az agyi véráramlás csökkenése ellenére. Ezt a zónát nem nevezik féltónusnak, mivel hosszú távon létezhet egy hosszú ideig anélkül, hogy belehaladna az infarktus magjába.