Obszesszív -kompulzív zavar: mi történik?

A rögeszmés-kényszeres rendellenesség patogenezise

A rögeszmés-kényszeres betegséghez hasonlító állapotokat több mint 300 évvel ezelőtt írtak le. A rögeszmés-kényszeres betegséggel kapcsolatos ötletek kidolgozásának minden szakaszában változásokon ment keresztül a kor szellemi és tudományos légkörének hatása. A korai elméletekben az olyan államok, mint a rögeszmés-kényszeres rendellenesség, pervert vallásos tapasztalatokkal magyarázzák. A XVIII. Század magyar szerzői - a XVII. Század vége a rituális, istenkáromló képeket Sátán befolyásának tulajdonították. Még ma is, a lelkiismeretesség rögeszméjének néhány betege "még mindig az ördög birtokában van, és gonosz erőket próbál kiűzni. A tizenkilencedik század francia szerzői, akik a rögeszmékkel foglalkoztak, hangsúlyozták a kétség és a bizonytalanság központi szerepét. 1837-ben a francia orvos Esquirol a "folie du doute" kifejezést használja ("kétség a betegség"), hogy meghatározza ezt a tünetcsoportot. Később francia szerzők, köztük Pierre Janet (Pierre Janet) 1902-ben, összehangolták a rögeszmés állapotok kialakulását veszteséggel és alacsony mentális energiával.

A XX. Század nagy részében a rögeszmés-kényszeres rendellenesség pszichoanalitikus elméletei domináltak. Szerintük, rögeszmék és kényszerek - egyfajta védekező mechanizmusok, amelyek esetében maladaptív kísérletet, hogy megbirkózzon a megoldatlan konfliktusok tudattalan, figyelembe elején a korai szakaszában pszichoszexuális fejlődés. A pszichoanalízis kifinomult metaforát kínál a mentális tevékenységre, de nem az agykutatásból származó bizonyítékokon alapul. Ezek az elméletek elvesztették a fellebbezést, mivel nem eredményezték hatékony és reprodukálható kezelési módszerek kifejlesztését. Pszichoanalitikusok a hangsúly a szimbolikus jelentése a rögeszmék és kényszerek, de nem fordítanak kellő figyelmet a forma tünetek - ismétlődő kellemetlen a beteg számára értelmetlen erőszakos gondolatok és cselekvések. Eközben a tartalom a tünetek inkább arra utal, hogy a legfontosabb ennek a betegnek, vagy hogy ez megijeszti, de ez nem magyarázza meg, hogy miért ez a beteg már kifejlesztett egy rögeszmés-kényszeres betegség. Másrészt, a tartalom egyes tünetek, mint például a kapcsolódó takarítás, vagy felhalmozása, azzal magyarázható, hogy az aktiválási sztereotip cselekvési programok (pl éretlen komplex viselkedési aktusok) által végrehajtott területeket az agyban, amelyek részt vesznek OCD.

A pszichoanalízisektől eltérően a tanulási elmélet alapján kifejlesztett rögeszmés-kényszeres rendellenesség modellek népszerűsége a viselkedésterápia sikerének köszönhető. A viselkedési terápia nem tükrözi magát a tünetek jelentésének pszichológiai értelmezésével. A viselkedési elméletek szerint a rögeszmék és kényszerek először a klasszikus, majd az operatív kondicionált reflex mechanizmusának megfelelően vannak rögzítve. Azonban a tanulás elmélete nem tudja megmagyarázni a rögeszmés-kényszeres betegség minden aspektusát. Például segítsége nélkül lehetetlen megérteni, hogy egyes kényszerek továbbra is fennállnak, annak ellenére, hogy szorongást okoznak, de nem csökkentik. Mivel a kényszereket a rögeszmékre való reakciónak tekintik, a tanulás elmélete nem tudja megmagyarázni azokat az eseteket, amelyekben csak a kényszerek vannak. Ráadásul ezen elmélet szempontjából nem lehet megérteni, miért fordul elő rögeszmés-kényszeres tünetek az agy szerves léziókkal. E fogalmi korlátozások ellenére a viselkedési terápiának az expozícióra (a szorongás-kiváltó ingerek megjelenítésére) és a reakciók megelőzésére vonatkozó módszere hatékonysága vitathatatlan és számos tanulmányban igazolt.

Az elmúlt 30 év során a szerotonin (5-hidroxi-5-HT) az egyik fő cél a kutatási neurokémiai mechanizmusok rögeszmés-kényszeres betegség. Szerepe szerotonerg rendszerek az agyban a fejlesztés a rögeszmés-kényszeres betegség megerősítik a vizsgálatok eredményeit a gyógyszerek, és különösen, a magas hatásfok a szelektív szerotonin reuptake inhibitorok (SSRI-k). Azonban az elmélet a patogenezis, amelyek alapján a várható hatásmechanizmusa hatékony gyógyszerek, lehet azonban téves. Ésszerű azt feltételezni, hogy a legtöbb SSRI-k fejtik ki terápiás hatást fokozza a kompenzáló rendszerek működő érintetlen marad, ahelyett, korrigálásával a fő hibát. A szerotonin patogenetikai szerepének megerősítése a neurokémiai paraméterek közvetlen mérése vagy a funkcionális neuroimaging alkalmazásának tanulmányozása révén nyerhető. Bár az említett vizsgálatok eredményei mutatnak némi zavar a szerotonerg rendszer, nem voltak képesek, hogy pontosan jellemezze, és nyissa meg a fő hibát. Egy példa az ilyen vizsgálatok a tanulmány a viselkedési és biokémiai hatásai kevert agonista / antagonista a szerotonin receptorok metahlorofenilpiperazina OCD-ben. A vizsgálat eredményei nemcsak különböző laboratóriumokban, hanem egyetlen laboratóriumban is jelentősen változtak. A pánikbetegségtől eltérően, a noradrenerg traktus diszfunkciójának bizonyítékát nem kapták meg OCD-vel.

A rögeszmés-kényszeres rendellenesség patogenezisének tanulmányozásának új szakasza a következő területek kialakulásához kapcsolódik:

1. a szerotonin mellett más neurotranszmitterek szerepének tanulmányozása;
2. tisztázva az idegi körök szerepét az agyban;
3. a rögeszmés-kényszeres betegség különböző altípusainak azonosítása;
4. autoimmun mechanizmusok tanulmányozása.

A rögeszmés-kényszeres rendellenesség patogenezisének néhány modern elmélete számos ilyen elemet tartalmaz.

Bizonyíték van felhalmozódó, beleértve funkcionális képalkotó adatok arra utalnak, hogy fontos szerepet patogenezisében rögeszmés-kényszeres betegség idegi kör, beleértve a bazális ganglionok és a orbitofrontalis kéregben. Megnövekedett metabolikus aktivitását orbitofrontális kéregben és elülső cinguláris kéreg a legállandóbb megállapítás betegekkel végzett vizsgálatokban OCD pozitron emissziós tomográfia (PET) és a funkcionális mágneses rezonancia képalkotás (fMRI). Egyes kutatók azt sugallják, hogy ezeknek a zónáknak a fokozott aktivitása a rájuk szorosan kapcsolódó caudate nucleus diszfunkciójának a következménye. A tudósok úgy vélik, hogy az abnormális aktiválása a orbitofrontalis és cinguláris kéreg köszönhető között egyensúlyhiány közvetlen és közvetett módon a striatum-pallido-thalamocorticalis kör. Ennek eredményeként kapott információk tévesen értelmezi a vészjelzést, van egy olyan érzésem, hogy „valami baj”, szükség van a Bizottság bizonyos korrekciós intézkedéseket. Egy beteg, kényszerbetegség, ez a folyamat megnyilvánul zavaró tolakodó gondolatok a beteg és az aktiválás önvédő magatartás, például a újraellenőrzéséhez tetteik vagy kézmosás.

Van egy közös álláspont, hogy a rögeszmés-kényszeres betegség - kóroki heterogén állapot. A közvetlen bizonyítékot a gyakorlat biztosítja. Az irodalomban megtalálható számos tudósít a fejlesztés rögeszmés-kényszeres tünetek encephalitis gazdaság, traumás agysérülés, szén-monoxid-mérgezés, a stroke, a reumás vitustánc (chorea Sydenham), a Huntington-kór és más kétoldalú elváltozások a bazális ganglionok. Széles variabilitás abban nyilvánul meg, a kezelésre adott válasz, áramlás, spektruma rokon rendellenességek, amint azt a heterogenitása rögeszmés-kényszeres betegség.

Ezenkívül a heterogenitás magyarázatot ad arra, hogy a rögeszmés-kényszeres rendellenesség neurobiológiai változásainak tanulmányozásának eredményei milyen mértékben különböznek egymástól. A leginkább indokolt izoláció a CT vagy a krónikus tünetekkel összefüggő rögeszmés-kényszeres rendellenességek különálló altípusaként. Később megvitatják a dopaminerg rendszerek diszfunkciójának CT-ben játszott szerepét. Alapján kísérleti és klinikai adatok, a kutatók feltételezték, hogy a rögeszmés-kényszeres betegek tüneteinek ST közvetített vagy kölcsönhatás szabályozza közötti szerotonerg és dopaminerg rendszerek.

Az elmúlt években azt sugallta, hogy bizonyos esetekben a kényszerbetegség rasstroystvas kezdődő gyermekkorban okozta autoimmun folyamatok fut egy fertőzés, és hasonló ahhoz, amit zajlik Sydenham chorea - az egyik végén megnyilvánulásai reumás láz. Megjegyezzük, hogy a rögeszmés-kényszeres tüneteket észlelt több mint 70% -ánál a Sydenham chorea. Fejlesztési Sydenham-chorea társított szembeni antitestek kialakulását béta-hemolitikus Streptococcus A csoport, amely keresztreakcióba a neuronok a bazális ganglionok és más agyi régiók. Swedo bevezetett PANDAS (gyermekgyógyászati autoimmun neuropszichiátriai rendellenességek társult Streptococcus) kifejezést, hogy leírja esetek rögeszmés-kényszeres betegség tüneteivel gyermekkorban, amely, mint Sydenham-chorea, kifejlesztett akut után a Streptococcus-fertőzés, és jellemzi a jelenléte a neurológiai tünetek változó lefolyással. Ez az elmélet nyit egy új irányt, amely kétségtelenül az intenzív kutatás tárgya az elkövetkező években.

Az utóbbi években ott is egy olyan tendencia, hogy lépjen túl a katekolaminerg neurotranszmitter rendszerek szerepének vizsgálatára más neurotranszmitterek rögeszmés-kényszeres betegség, beleértve a neuropeptid. A tudósok (Leckman et al., 1994) azt javasolták, hogy az alapja a rögeszmés-kényszeres betegség néhány betegnél eshet változás idegi funkciók kapcsolatos oxitocin. Az egyik vizsgálat oxitocin szintje a cerebrospinális folyadék betegek izolált rögeszmés-kényszeres betegség magasabb volt, mint az egészséges kontrollok és a betegek a tic (egyidejű rögeszmés-kényszeres betegség, vagy anélkül). Több kutatásra van szükség a lehetséges szerepét neuropeptid patogenézisében és kezelése a rögeszmés-kényszeres betegség.