A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Disszeminált tüdő tuberkulózis: mi történik?
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A megnövekedett gyulladásos reakció és a folyamat korai generalizációja következtében a disszeminált tüdő tuberkulózis bonyolult primer tuberkulózissal fejlődhet. A tuberkulózis gyakrabban fordul elő néhány évvel az elsődleges tuberkulózis klinikai kúrájának és a tuberkulózis utáni maradék változásoknak a kialakulása után: a Gon és / vagy a kalcinát fókuszában. Ezekben az esetekben a terjesztett tuberkulózis kialakulása összefügg a tuberkulózis folyamat késői generalizációjával.
A fő forrása a terjedésének mikobaktériumok a fejlesztés a disszeminált tuberkulózist tekintik a maradék a fertőzési gócok a intrathoracalis nyirokcsomókban, vannak, amelyek a folyamat a visszatérés a kezdeti időszakban a TB-fertőzésre. Néha a mycobacteriumok mágneses primer fókusz formájában történő terjesztésének forrása a tüdőben vagy más szervekben lokalizálható.
A kórokozó különböző módon terjedhet a szervezeten keresztül, de leggyakrabban a véráramlás előfordul. A hematogén útvonal a tuberkulózis összes elterjedt elváltozásainak mintegy 90% -át képezi.
A terjesztett tüdő tuberkulózis kialakulásának valószínűsége olyan tényezők hatására növekszik, amelyek gyengítik az emberi immunrendszert, hosszan tartó és szoros érintkezést mutatnak a bakteriovírussal.
Attól függően, hogy a terjedési út tuberkulotikus mycobaktériumok és helyét elváltozások során a vér és / vagy nyirokerek disszeminált tüdő tuberkulózis lehet hematogén, limfogematogennym és lymphogen.
A hematogén terjesztett tuberkulózis kialakulásának kötelező feltétele bakterémia. Azonban a sejtek és szövetek fokozott érzékenysége a mycobacteriumokhoz és az ideg- és érrendszeri rendszerek funkcionális állapotában bekövetkező változások is fontosak a betegség kialakulásához. A cortico-viszcerális szabályozás megsértése vegetatív-érrendszeri disztónia és mikrocirkulációs rendellenességekhez vezet. A kis hajók véráramlása lelassul, és a kórokozó az érfalon átáramlik a szomszédos szövetbe. Fokozott érzékenység a mikobaktérium sejtek, kialakult primer TB fertőzési periódus biztosít gyors felszívódását mikobaktériumok makrofágok által, amelyek elveszítik azt a képességüket, hogy mozog, és rendezze a perivaszkuláris szövetben. A kórokozó további mozgása felfüggesztésre kerül, de a mycobacteriumok pusztulása nehéz és lehetetlen a makrofágok baktericid potenciáljának csökkenése miatt. Ennek eredményeképpen a tüdő intersticiális szövetében számos tuberkulózis göb alakul ki a vascularis-bronchiális kötegek mentén. A mycobacteriumok hematogén eloszlásával a tüdők viszonylag szimmetrikusan találhatók.
Lymphogén terjesztés a tüdőben akkor fordul elő, amikor a mycobacteriumok retrográd nyirok áramlásával vannak elosztva. A folyamat megjelenése az intrathoracus nyirokcsomókban fellépő gyulladás reaktivációja és a lymphostasis kialakulása miatt alakul ki. A mycobacteriumok lymphogén eloszlása gyakran egyoldalú elterjedéshez és elsősorban radikális lokalizációhoz vezet. Kétoldali lymphogén terjesztés is van. A hematogenitástól megkülönböztethető a tüdőben lévő gócok aszimmetrikus elhelyezkedése.
A gyulladásos reakció természete és a fókák elterjedtsége a terjesztett tuberkulózisban a szervezet egyedi reaktivitása, a bakteremia súlyossága és az immunológiai és funkcionális rendellenességek súlyossága miatt következik be. A fókák mérete nagymértékben függ a patológiás folyamatban részt vevő hajók kalibrációjától.
A patomorfológiai vizsgálatok szerint a disszeminált pulmonalis tuberculosis három változata különbözik. Ezek megfelelnek annak a klinikai jellemzőinek: akut, szubakut és krónikus.
Akut disszeminált tüdő tuberkulózis
Akut disszeminált tüdő tuberkulózis jelentkezik a tuberkulózis elleni immunitás és a masszív bakteremia jelentős csökkenésével. Hyperergic reakció tüdőkapillárisoktól bakteriális agresszió jelentős permeabilitás növekedése a fal kedvező feltételeket teremt a penetráció mycobaktériumok az alveoláris falak és az alveoláris falak. A kapillárisok során szinte egyidejűleg többszörös, egységes, prosovoid (a latin "milium" - kölesből) és a sárgás-szürke foci jelenik meg. Ezek a tüdőszelet felületénél 1-2 mm átmérőjű csövek formájában helyezkednek el, és mindkét tüdőben egyenletesen helyezkednek el. Az interalveoláris septa ödéma és celluláris infiltrációja jelentősen csökkenti a tüdőszövet rugalmasságát. Az exudatív vagy sajtos-nekrotikus reakció nagyon gyorsan helyettesíti a termelõt, így a fókák fúziója nem következik be. Az akut disszeminált tuberkulózisnak ezt a formáját milliárisnak nevezik.
Néha a tuberkulózis folyamatának általánossága megfigyelhető: több szerves (tuberkulózis-szepszis) található több esetleges góc és nagyszámú mycobacterium.
Időszerű diagnosztizálással és teljes kezeléssel a militarizmok szinte teljesen megoldódhatnak. Ezzel párhuzamosan eltűnnek az emfizéma jelei, és helyreáll a tüdőszövet rugalmassága.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
A tüdő szubakut disszeminált tuberkulózisa
A szubakut disszeminált tüdő tuberkulózis kevésbé súlyos megsértésével alakul ki az immunitás és a kevésbé masszív bakteremia miatt. Az intralobularis vénák és a pulmonális artéria interlobuláris ágai részt vesznek a patológiás folyamatban. A vénák és az arteriolák körül kialakult fókuszok közepes és nagy méretűek (5-10 mm), gyakran egyesülnek, konglomerátumokat alkotnak, amelyekben pusztulást okozhat. A gyulladásos reakció fokozatosan produktív lesz. A falakat a alveoláris septumok és mezhalveolyarnyh fejlesztése produktív obiiteratív vasculitis és lymphangitis tüdőszövetben körüli kitörések vannak jelei a tüdőtágulás.
A szubakut szétszórt tuberkulózis szigorú szimmetriával, a tüdőkárosodás nem ismert. A foci gyakoribbak a felső és a középső részeknél, leginkább szubpleurálisak. A terjesztés nem korlátozódik a tüdőre, és gyakran a zsigeri mellhártyára terjed ki. Gyakran előfordul a felső légúti rendszer, különösen a gége külső gyűrűje.
A specifikus terápia elősegíti a gócok felszívódását és tömörülését. Ritkán megfigyelhető a gócok teljes felszívódása. Az interalveoláris septában fibrotikus és atrophikus változások vannak. A betegség kezdeti idõszakában kialakuló tüdõszervezet visszafordíthatatlanná válik.
A tüdő krónikus terjesztett tuberkulózisa
A krónikus terjesztett tüdő tuberkulózis rendszerint lassan alakul ki a lymphohemogenetikus terjesztés ismételt hullámai miatt, amelyeket nem diagnosztizálnak időben. A terjesztés következő hullámán friss foci jelenik meg a tüdõ ép területében, ahol a vér áramlását a betegség kezdetén nem zavarta. Az ismétlődő terjesztési hullámok mindkét tüdőben a gócok "padlóhelyét" okozzák. Az első gócok az apikális és a hátsó szegmensekben találhatók. A legtöbb fókusz a tüdő felső és középső részén található. Ezek túlnyomórészt szubpleurálisak. A tüdőmetszet felületén a fehéres-szürke szálak vékony hurokja jól látható, diffúz perivaszkuláris és peribronchialis fibrózisokkal társítva. Néha masszív hegek találhatók a tüdőszövetben és a pleura fibrosisban, amelyek a tuberkulózis folyamatának jelentős receptjét jelzik. A fibrotikus változások a tüdõ felsõ részeiben erõsebbek, az alsó részeken pedig a posztérikus emfizéma kialakulása figyelhetõ meg.
A különbözõ idõkben kialakult foci között szignifikáns morfológiai különbségek vannak. A friss fókuszokban kimondottan produktív szövetreakció dominál. A nagy receptekkel rendelkező kapszulákat kapszula veszi körül. A régi gócokat részben helyettesíti egy rostos szövet. Néha kalcium sók zárványait mutatják. Az ilyen fókuszos terjesztés polimorf.
A fókusz egyesítésének és a bomlást okozó hajlam gyengén kifejeződik, ezért a bomlási üregek lassan alakulnak ki. Bizonyos tulajdonságokkal rendelkeznek.
Az üregek általában a tüdő felső lebenyében helyezkednek el, gyakran szimmetrikusan, a lumenük teljesen mentes a caseo-nekrotikus tömegektől; a falak vékonyak, perifokális infiltráció és a környező szövetek ödémája hiányoznak. Az ilyen üregeket gyakran bélyegzett, vagy szemüveges, barlangoknak nevezik.
Jelentős morfológiai változások a tüdőszövet megsértve a biomechanikai tulajdonságok magas vérnyomás kialakulásához vezet a pulmonális keringés, a jobb kamrai hipertrófia és a fokozatos fejlődése pulmonális szívbetegség.
Ennek eredményeként a ismételt hullámok hematogén terjesztésének tuberculosis mycobacteriumok krónikus disszeminált pulmonalis tuberculosis gyakran képződnek extrapulmonalis elváltozások: a gége, a csontok és az ízületek, a vesék, a nemi szervek és más szervek.