A vesekárosodás patogenezise nodularis periarteritissel

A nodularis polyarteritis okai nem pontosak.

• Számos esetben a betegséget megelőzik gyógyszerek beadása: szulfonamidok, jódkészítmények, vitaminok, különösen a B csoport.
• A közelmúltban a noduláris polyarteritis kialakulása egyre inkább összefügg a vírusfertőzéssel. Legfontosabb etiológiai tényezőként a HBV-t tekintik. Azonban a HBV-fertőzés és a csomós periarteritis markerekének észlelésének gyakorisága különböző régiókban változik. Azokban az országokban, ahol az összességében alacsony fertőzöttségi arány (Franciaország, USA) alacsony, és továbbra is csökken, a populáció vírusos hepatitis B elleni vakcinázása miatt. Semenkovoy, a nodularis polyarteritisben szenvedő betegek több mint 75% -a azonosítja a vírusos hepatitis B markereit a vérben. A HBV-vel fertőzöttek körében az esetek mintegy 3% -ában a noduláris polyarteritis szerepel. A HBV mellett a hepatitis C vírusok, a herpes simplex, a cytomegalovírus és az utóbbi időben a HIV etiológiájában betöltött szerepe is. A nodularis polyarteritis kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa immunkomplex. Az immunrendszernek az érfalba történő lerakódása a komplement rendszer és a neutrophil kemotaxis aktiválódásához vezet, károsítja az artériás fal rostosodását és a fibroid nekrózisát. Úgy gondolják, hogy a legkisebb infravörös méret, amely HBsAg-ot és antitesteket tartalmaz, a legnagyobb káros hatást fejt ki. A közelmúltban tárgyalták a celluláris immunválaszok fontos szerepét a nodularis polyarteritis patogenezisében is.

[1], [2]

A vesekárosodás patogormorfológiája csomós periarteritisszel

Noduláris polyarteritis jellemzi fejlesztése a szegmentális artériák nekrotiziruyushego vasculitis kis és közepes kaliberű. A jellemzői az érsérülés megtalálják gyakori bevonását mindhárom rétege az érfal (panangiitis), amely kialakulásához vezet, aneurizma miatt transzmurális nekrózis, és a kettő kombinációja akut gyulladásos változások a krónikus (fibrinoid nekrózist és gyulladásos beszűrődés az érfal, proliferáció miointimalnyh sejtek, fibrózis, alkalmanként elzáródása a hajó ), ami a folyamat hullámzó folyamatát tükrözi.

A legtöbb esetben képviselt elsődleges vese patológia vaszkuláris lézió - intrarenalis érgyulladás közepes kaliberű (ARC és az ágak, interlobar) a fejlesztési iszkémia, és vese infarktus. A glomerulusok glomerulonephritis kialakulásának gátlása, beleértve a necrotizinget is, nem jellemző, és csak a betegek kis részében figyelhető meg.

Makroszkopikusan a vesék különbözőek a folyamat jellegétől függően (akut vagy krónikus). A betegség akut formájá- ban a vesék általában normális dimenziókkal rendelkeznek, krónikus formában pedig jelentősen csökkentik. Mindkét esetben a felületük gumós, ami összefüggésben van a normál és infarktusos parenchyma területek váltakozásával. Egy szakaszon megfigyelhető az aneurysma nagyításának és az artériás trombózisnak a leggyakoribb része a cortikoedulláris zónában. Számos esetben észlelték a veseműködés fő veseduláris artériájának aneurizmusait, amelyek felszakadását nagy perirenális vagy szubkapsuláris hematómák képződnek.

Világos optikai felfedi szegmentális vasculitis intrarenalis artériák váltakozó érintett területekre és neporazhonnyh hajót. A legtöbb esetben az érfal falán kívüli elváltozás észlelhető. A jellemző a vereség intrarenalis artériák polyarteritis nodosa jelenléte mind akut, mind a krónikus vaszkuláris változásokat. Akut rendellenességek bemutatott fibrinoid nekrózist vaszkuláris és gyulladásos beszűrődések amely túlnyomórészt neutrofilek. Abban az esetben, kiterjedt transzmurális nekrózis alakult aneurizmák érintett artériákat, gyakran interlobar és Arch. A fejlesztés a reparatív folyamatok megjegyezte jellegének megváltozása a gyulladásos beszűrődés (csere a neutrofileken, mononukleáris sejtek) koncentrikus miointimalnyh sejtproliferációt, helyettesítése nekrózis által rostos szövet, ami végül teljes elzáródását vagy jelentős szűkülete a véredényt.

A betegség klasszikus formájánál ritkán megfigyelhető a glomeruláris lézió. Bár számos glomeruláris ischaemiás összeomlása ünnepelni vaszkuláris hurkok, néha kombinálva a kapszula sclerosis, a legtöbb glomerulusok nincs szövettani változások. Gyakran előfordul, hogy a juxtaglomerularis készülék epithelioid (renintartalmú) sejtjeinek hiperplázia és hipergranulációja gyakran előfordul. Bizonyos esetekben a félholdon megjelenő necrotizáló glomerulonephritis morfológiai képét tárják fel.

Az interstitiumban bekövetkezett változások elsősorban a szívrohamok kialakulásához kapcsolódnak. Jegyezzük meg a mérsékelt gyulladásos infiltrációt és a fibrosis interstitiumot.