Ischaemiás szívbetegség: okai és kockázati tényezők

A koszorúér-betegség okai és patofiziológiája

Általában az IHD az atheromátus plakkok megjelenése miatt alakul ki a nagy és közepes kardiális koszorúerek intimjében, ritkábban a koszorúér artériák görcsének köszönhetően. Ritka oka az isémiás szívbetegségek közé koszorúér tromboembólia, aorta aneurizma (például Kawasaki-betegség) és vasculitis (például szisztémás lupus erythematosus, szifilisz).

A koszorúér ateroszklerózisát gyakrabban osztják egyenlőtlenül, a tipikus helyek turbulens véráramlási helyek (például az erek elágazódása). Az artériás lumen progresszív szűkülete iszkémia kialakulásához vezet (az angina pectoris megnyilvánulása). Az iszkémia kialakulásához vezető stenosis mértéke függ az oxigénigénytől.

Néha egy atheromátus plakk szakad el vagy törik. Az okok nem egyértelműek, de valószínűleg egy olyan gyulladásos folyamat, amely lágyítja a plakkát. A plakk szakadásának következtében a trombogén anyagok aktiválják a vérlemezkéket és a koagulációt, ami akut trombózishoz és ischaemiához vezet. A következmények akut ischaemia, kombinálva a fogalom az akut koronária szindróma (ACS), függ a helyét és súlyosságát a vaszkuláris elzáródás és változhat az instabil angina, hogy transzmurális miokardiális infarktus.

Görcse a koszorúerek - átmeneti helyi növekedése a vaszkuláris tónus, ami az egy szűkülése a lumen és csökkenti a vér áramlását; az eredmény lehet tüneti miokardiális ischaemia ("Variant angina"). Jelentős szűkülés trombus kialakulásához vezethet, ami myocardialis infarctust okoz. Görcsök kialakulhatnak az artériákban atherosclerosisos elváltozásokkal vagy anélkül. Az artériák nem érinti atherosclerosis, valószínűleg bemutatni a kezdeti növekedés a vascularis tónus és a hyperergic válasz a érösszehúzó hatások. A pontos mechanizmus még nem tisztázott variant angina, azonban arra utalnak, hogy szerepe a nitrogén-oxid rendellenességek vagy közötti egyensúlyhiány az endothelium és elkeskenyedik dilatiruyuschimi tényezők. Az artériákban a megváltozott ateroszklerotikus, atheromatós plakk fokozott összehúzódást eredményezhet; Javasolt mechanizmusok közé tartozik eredő veszteség érzékenysége a természetes értágítók (például acetilkolin) és fokozott képződése érszűkítők (mint például az angiotenzin II, endotelin, leukotriének, a szerotonin, a tromboxán) az ateroszklerotikus plakk. Ismétlődő görcsök károsíthatják az artéria belső héját, ami atheroszklerotikus plakk kialakulásához vezethet. A gyakorló anyagok használatát érösszehúzó hatás révén (például, kokain, nikotin), okozhat görcse a koszorúér.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

A szívkoszorúér-betegség kockázati tényezői

Kockázati tényezők a koszorúér-betegség ugyanazok, mint az atherosclerosis: nagy mennyiségben tartalmaz az LDL koleszterin és a lipoprotein, alacsony mennyiségű HDL-koleszterin a vérben, diabetes mellitus (különösen a 2-es típusú), a dohányzás, a túlsúly és a testmozgás hiánya. A dohányzás a legerősebb tényező a myocardialis infarctus kialakulásában nőknél (különösen 45 évig). Bizonyos szerepet játszanak a genetikai hajlam és bizonyos betegségek (pl. AH, hypothyreosis). Egy fontos kockázati tényező - magas szintű apolipoprotein B, ami arra utalhat, a kialakulásának kockázata ateroszklerózis azokban az esetekben, amikor az összeg a teljes vagy LDL-koleszterinszint normális.

A magas koncentrációjú C-reaktív protein a vérben - a jele az instabilitás egy ateroszklerotikus plakk és a gyulladást, amely nagyobb valószínűséggel kockázatot jelez ischaemia, mint emelkedett LDL-tartalom. Számos triglicerid és inzulin a vérben (az inzulinrezisztenciát tükrözve) szintén kockázati tényező lehet, de ezt kevésbé értik. CHD kockázata növekszik a dohányzás, evés élelmiszerek magas zsír és kalória, alacsony tartalmára szál (talált gyümölcsök és zöldségek), valamint a C-vitamin és E, viszonylag alacsony szint egy-3 (n-3) politelítetlen zsírsavak (PUFA-k), legalábbis néhány embernél, valamint alacsony a stressz ellen.

Anatómia

A jobb és a bal koszorúér artériák a jobb és a bal koszorúér sinusokból származnak az aorta gyökerében, közvetlenül az aortacső nyílás felett. A vénás artériák nagy és közepes artériákra vannak osztva, amelyek a szív felszínén helyezkednek el (epikardialis koszorúér-artériák), majd kisebb arteriolákat adnak a szívizomhoz. A bal koszorúér artéria a bal oldali fővérsejtként kezdődik, és gyorsan eloszlik a bal oldali lefelé irányuló és a boríték artériákra. A bal elülső lefelé irányuló artéria általában az elülső kamrai hornyokban helyezkedik el, és (egyes emberekben) a szív csúcsáig terjed. Ez az artéria biztosítja a szeptum elülső részét, beleértve a vezetőképes rendszer proximális részeit és a bal kamra elülső falát (LV). A boríték artéria, amely általában kisebb, mint a bal oldali elülső, csökkenti a bal kamra oldalfalát. A legtöbb ember észreveszi a megfelelő véráramlás dominanciáját: a jobb koszorúér átmegy az atrioventricularis sulcuson a szív jobb oldalán; ez biztosítja a sinus csomópontot (az esetek 55% -ában), a jobb kamrát és (általában) az atrioventricularis csomópontot és a szívizom alsó falát. Az emberek kb. 10-15% -a túlnyomó többsége a bal oldali véráramlásnak: a boríték artériája némileg nagyobb, és a posterior atrioventricularis sulcus mentén folytatja a hátsó falat és az AV csomót.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]