Az uveitishez kapcsolódó glaukóma

Az uveitisben szenvedő betegeknél a megnövekedett intraokuláris nyomás és a glaukóma kialakulása olyan multifaktoriális folyamat, amely az intraokuláris gyulladásos folyamat komplikációjának tekinthető. A gyulladásos folyamat eredményeképpen az intraokuláris folyadék dinamikájában bekövetkező változás közvetlenül vagy strukturális rendellenességek közvetítésével következik be, ami az intraokuláris nyomás növekedéséhez, csökkenéséhez vagy a normál értékek között tartásához vezet.

A látóideg sérülése a glaukóma és az uveitisben szenvedő betegek vizuális mezőinek megsértése az intraokuláris nyomás kontrollálatlan növekedésének eredménye. Az intraokuláris hipertónia és glaukóma kialakulásával uveitisben szenvedő betegeknél először a gyulladásos folyamat kiküszöbölésére és az intraokuláris folyadék kiáramlásának visszafordíthatatlan szerkezeti károsodásának megelőzésére van szükség gyulladásgátló terápiával. Ezután az intraokuláris nyomás orvosi vagy sebészeti csökkentését kövesse.

Ez a cikk az uveitis és a megnövekedett intraokuláris nyomás vagy szekunder glaukóma kezelésének patofiziológiai mechanizmusait, diagnózisát és taktikáját tárgyalja. A cikk végén specifikus uveitist írnak le, amelyben az intraokuláris nyomás emelkedik és a glaukóma leggyakrabban alakul ki.

Az "uveitis" kifejezés a szokásos értelemben az intraokuláris gyulladás valamennyi okát tartalmazza. Ennek eredményeként az uveitis akut, átmeneti vagy krónikus intraokuláris nyomásnövekedést okozhat. A "gyulladásos glaukóma" vagy "uveitishez kapcsolódó glaukóma" kifejezéseket az összes intra-intraokuláris nyomással rendelkező uveitisben szenvedő betegnél alkalmazzák. Ha megnövekedett intraokuláris nyomást észlelünk a látóideg „glaukomatikus” károsodása vagy „glaucomatous” látómező rendellenessége nélkül, akkor az „uveitishez kapcsolódó intraokuláris hipertónia”, az „uveitisz másodlagos szembesülése” vagy „szekunder hipertónia” kifejezések megfelelőbbek. A szekunder glaukóma gyulladásos folyamatának felbontása vagy megfelelő kezelése után a betegek nem.

A „gyulladásos glaukóma”, „uveitishez kapcsolódó glaukóma” és „másodlagos az uveitis glaukóma” kifejezéseket csak „glaukomatikus” látóidegkárosodás vagy „glaucomatous” látómező-rendellenességek kialakulásánál kell alkalmazni, amelyeknél az intraokuláris nyomás nő az uveitisben. A legtöbb uveitishez kapcsolódó glaukomában a látóideg károsodása az intraokuláris nyomás növekedése miatt következik be. Ezért az „intra-intraokuláris nyomásról” szóló adatok hiányában gondosan meg kell határozni az „uveitishez kapcsolódó glaukóma” diagnózisát. Figyelembe kell vennie a diagnózist is olyan betegekben, akiknél a látómező sérülése nem jellemző a glaukómára és a látóideg fejének normális állapotára. Ez elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy az uveitis számos formája (különösen a szem hátsó szegmensének károsodása esetén) a látóideg területén chorioretinalis fókuszok és fókuszok alakulnak ki, ami vizuális térhibák kialakulásához vezet, amelyek nem kapcsolódnak a glaukómához. Fontos, hogy megkülönböztessük a vizuális terepi zavarok etiológiáját, mert ha aktív gyulladásos folyamathoz kapcsolódnak, megfelelő terápiával eltűnhetnek vagy csökkenhetnek, míg a glaukómával összefüggő látásmező-rendellenességek visszafordíthatatlanok.

[1], [2], [3], [4], [5]

Járványtan

A makuladegeneráció, a diabéteszes retinopátia és a glaukóma után a fejlődő országokban az öveitis a negyedik leggyakoribb oka a vakságnak. Az uveitis incidenciája a vakság valamennyi okánál 40 eset 100 000 lakosra jut, és az uveitis aránya évente 15 eset 100 000 lakosra vonatkoztatva. Uveitist bármilyen korú betegben találunk, gyakrabban 20-40 éves betegeknél. Az uveitisben szenvedő betegek 5-10% -át teszik ki a gyermekek. A látásvesztés leggyakoribb okai az uveitisben szenvedő betegeknél a másodlagos glaukóma, a cisztás makula ödéma, a szürkehályog, a hypotensio, a retina leválás, a szubretinális neovaszkularizáció, vagy a látóideg fibrózisa és atrófiája.

Az uveitisben szenvedő betegek kb. 25% -ában nő az intraokuláris nyomás. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a szem elülső szegmensében a gyulladás közvetlenül befolyásolhatja az intraokuláris folyadék kiáramlását, leggyakrabban az intraokuláris hipertónia és a glaukóma az elülső uveitis vagy panuveitis szövődményei. Az uveitishez kapcsolódó glaukóma gyakran kialakul a granulomatikus uveitis esetében, mint a nem granulomatózus. Az uveitis minden okát figyelembe véve a másodlagos glaukóma előfordulási gyakorisága felnőttekben 5,2-19%. Az uveitisben szenvedő gyermekeknél a glaukóma általános előfordulási gyakorisága megegyezik a felnőttekéval: 5–13,5%. A szekunder glaukómában szenvedő gyermekek vizuális funkcióinak megőrzésére vonatkozó prognózis rosszabb.

[6], [7], [8], [9], [10]

Az uveitishez kapcsolódó glaukóma okai

Az intraokuláris nyomás szintje az intraokuláris folyadék szekréciójának és kiáramlásának arányától függ. A legtöbb esetben az uveitisnek számos mechanizmusa van az intraokuláris nyomás növelésére. Az intraokuláris nyomás növekedését okozó összes mechanizmus végső szakasza az uveitisben az intraokuláris folyadék kiáramlása a trabecularis hálózaton keresztül. Az intraokuláris folyadék kiáramlásának megsértése az uveitisben a szekréció megsértése és összetételében bekövetkezett változások, valamint a szemszövet beszivárgása, a szem elülső kamrájának szerkezetében kialakult visszafordíthatatlan változások, például a perifériás elülső és a hátsó szinkéziák kialakulása miatt következik be. Ezekkel a változásokkal nemcsak súlyos glaukóma, hanem a kábítószer-terápia minden típusára rezisztens glaukóma is kialakulhat. Paradox módon az uveitis glükokortikoidokkal történő kezelése az intraokuláris nyomás növekedéséhez is vezethet.

Az uveitisben szenvedő betegekben az intraokuláris nyomás növekedését eredményező patofiziológiai mechanizmusok nyílt és szögű zárásra oszthatók. Ez az osztályozás klinikailag indokolt, mivel a két csoportban a kezelés elsődleges megközelítése eltérő lesz.

[11]

A nyílt szögű glaukómához vezető mechanizmusok

[12]

Az intraocularis folyadékszekréció zavarai

Amikor a ciliáris test gyulladása általában csökkenti az intraokuláris folyadék termelését. A normális kiáramlás fenntartása mellett csökken az intraokuláris nyomás, amit gyakran akut vizelettel figyeltek meg. Ugyanakkor az intraokuláris folyadék kiáramlásának és csökkent termelésének egyidejű megsértésével az intraokuláris nyomás normális maradhat vagy akár megemelkedhet. Nem ismert, hogy nő-e az intraokuláris folyadék és az intraokuláris nyomás termelésének növekedése uveitisben, ahol megsértik a „víztartalmú nedvesség” akadályt. Ennek ellenére az intraokuláris nyomás növekedésének az uveitisben való legmegbízhatóbb magyarázata az intraokuláris folyadék kiáramlásának megsértése változatlan szekrécióval.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Intraokuláris folyadékfehérjék

Az intraokuláris nyomás növekedésének oka az elsõ feltevés az intraokuláris folyadék összetételének megsértése. A kezdeti szakaszban, amikor megtört a „véres vizes nedvesség” gát, a vérből származó fehérjék belépnek az intraocularis folyadékba, ami az intraokuláris folyadék biokémiai egyensúlyának megszakításához és az intraokuláris nyomás növekedéséhez vezet. Általában az intraokuláris folyadék 100-szor kevesebb fehérjét tartalmaz, mint a vérszérum, és ha a vér-nedvesség nedvesség gát megtört, a fehérjék koncentrációja a folyadékban ugyanaz lehet, mint a hígítatlan vérszérumban. Így az intraokuláris folyadékban a fehérjék megnövekedett koncentrációja miatt megsérül annak kiáramlása a trabekuláris háló mechanikus elzáródásával és a trabecula-t tartalmazó endoteliális sejtek diszfunkciójával. Ezen túlmenően, magas fehérjetartalommal, a hátsó és a perifériás elülső szinkronia kialakulása következik be. A gát normalizálásával visszaáll az intraokuláris folyadék és az intraokuláris nyomás. Azonban a vér-nedvesség nedvességgátló permeabilitásának visszafordíthatatlan megsértésével a fehérjék áramlása a szem elülső kamrájába a gyulladásos folyamat felbontása után is folytatódhat.

[19], [20], [21], [22], [23]

Gyulladásos sejtek

Hamarosan a fehérjék után gyulladásos mediátorokat előidéző gyulladásos sejtek elkezdenek folyni az intraokuláris folyadékba: prosztaglandinok és citokinek. A gyulladásos sejteknél a fehérjéknél kifejezettebb hatása van az intraokuláris nyomásra. Az intraokuláris nyomás növekedése a trabekuláris hálózat gyulladásos sejtjeinek és Schlemm-csatornának a beszivárgása miatt következik be, ami mechanikus akadály kialakulásához vezet az intraokuláris folyadék kiáramlásához. A súlyos makrofágok és a limfocita infiltráció következtében a granulomatózis során az intraokuláris nyomás növekedésének valószínűsége nagyobb, mint egy nem granulomatózusban, ahol az infiltrátum főleg polimorfonukleáris sejteket tartalmaz. Az endoteliális sejtek károsodása vagy a trabekulák burkolásánál kialakuló hialoid membránok krónikus, súlyos vagy ismétlődő károsodása esetén a trabekuláris hálózat visszafordíthatatlan károsodása és a trabecula és a Schlemm csatorna hegesedése következik be. A gyulladásos sejtek és azok fragmensei az elülső kamra szöge területén perifériás elülső és hátsó szinkémiák kialakulásához is vezethetnek.

Prosztaglandinok

Ismeretes, hogy a prosztaglandinok részt vesznek az intraokuláris gyulladás számos tüneteinek kialakulásában (vazodilatáció, miozis és a vaszkuláris fal áteresztőképességének növekedése), amelyek egy komplexben befolyásolhatják az intraokuláris nyomás szintjét. Nem ismert, hogy a prosztaglandinok képesek-e közvetlenül növelni az intraokuláris nyomást. A vér-vizes nedvességgátat befolyásolva növelhetik a fehérjék, citokinek és gyulladásos sejtek áramlását az intraokuláris folyadékba, közvetve befolyásolva az intraokuláris nyomás növekedését. Másrészt, csökkenthetik az intraokuláris nyomást az uveosclerális kiáramlás növelésével.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulit

A "trabeculitis" diagnózisát a gyulladásos válasz lokalizációjában végzik a trabecularis hálózat területén. Klinikailag a trabekulitist a gyulladásos csapadékok lerakódása a trabecularis hálózatban az aktív intraokuláris gyulladás egyéb jeleinek hiányában (a szaruhártyán, az opaleszcencián vagy a intraokuláris folyadékban gyulladásos sejtek jelenlétében jelentkezik). A gyulladásos sejtek ülepedése következtében a trabekulák trabekulák duzzanata és a trabekulák endotélsejtjeinek fagocitás aktivitásának csökkentése, a trabekuláris hálózat mechanikai akadályozása keletkezik, és az intraokuláris folyadék kiáramlása romlik. Mivel az intraokuláris folyadék termelése a trabeculitis során általában nem csökken, a kiáramlás megsértése miatt jelentősen megnő az intraokuláris nyomás.

Szteroid indukált intraokuláris hipertónia

A glükokortikoidokat az uveitisben szenvedő betegek kezelésében elsődleges választásnak tekintik. Ismert, hogy helyi és szisztémás alkalmazással, valamint periokuláris adagolással és a szubtónus térbe történő bevitelével a glükokortikoidok felgyorsítják a szürkehályog kialakulását és növelik az intraokuláris nyomást. A glükokortikoidok gátolják a trabekuláris endoteliális sejtek enzimeit és fagocitás aktivitását, aminek eredményeként a trabekuláris hálózatban a glikozaminoglikánok és a gyulladásos termékek felhalmozódnak, ami az intraokuláris folyadék trabeculáris hálózaton keresztül történő csökkenését eredményezi. A glükokortikoidok szintén gátolják a prosztaglandin szintézist, ami az intraokuláris folyadék kiáramlásának csökkenéséhez vezet.

A „szteroid által kiváltott intraokuláris hipertónia” és a „szteroid válaszadó” kifejezés olyan betegekre vonatkozik, akiknél az intraokuláris nyomás a glükokortikoidokkal való kezelés hatására megnövekedett. A becslések szerint a lakosság mintegy 5% -a "szteroid reagálók", és a hosszú távú glükokortikoidokkal kezelt betegek 20-30% -ában "szteroid válasz" -ra számíthatunk. A glükokortikoid adagolásra adott válaszban az intraokuláris nyomás növekedésének valószínűsége a kezelés időtartamától és az adagolástól függ. A glaukóma, cukorbetegség, magas myopia és 10 év alatti gyermekek esetében a „szteroid válasz” kialakulásának kockázata magasabb. A szteroidok által kiváltott intraokuláris hipertónia bármikor kialakulhat ezen gyógyszerek szedése után, de gyakrabban 2-8 héttel a kezelés megkezdése után észlelhető. Helyileg alkalmazva a "szteroid válasz" gyakrabban alakul ki. Az okuláris hipertóniában szenvedő betegeknek kerülniük kell a gyógyszer periokuláris beadását, mivel az intraokuláris nyomás éles emelkedése kialakulhat. A legtöbb esetben a glükokortikoidok törlése után az intraokuláris nyomás normalizálódik, azonban bizonyos esetekben, különösen a glükokortikoidok depójának bevezetésével, az intraokuláris nyomás növekedése 18 hónapig vagy annál idősebb. Ezekben az esetekben, amikor nem lehetséges az intraokuláris nyomás szabályozása a gyógyszerrel, szükség lehet a depók eltávolítására, vagy a kiáramlás javítását célzó művelet elvégzésére.

Az uveitiszben szenvedő glükokortikoidos betegek kezelésében gyakran nehéz azonosítani az intraokuláris nyomás növekedésének oka: az intraokuláris folyadék szekréciójának megváltozása, vagy az intraokuláris gyulladásból eredő kiáramlás romlása, vagy a „szteroid válasz” kialakulásának eredménye, vagy mindhárom ok kombinációja. Hasonlóképpen, a intraokuláris nyomás csökkenése a glükokortikoidok törlése során vagy bizonyíthatja az intraokuláris hipertónia szteroid jellegét, vagy az intraokuláris folyadék kiáramlásának javulását a trabekuláris hálón keresztül, vagy a szekréció csökkenését a gyulladásos folyamat felbontása miatt. A szteroid szubsztitúciós gyógyszerek felírását jelezheti a szteroid szisztémás beadást igénylő aktív intraokuláris gyulladásban szenvedő betegben kialakuló szteroid válasz kialakulásának gyanúja. Ha szteroid által kiváltott intraokuláris hipertóniát feltételeznek kontrollált vagy inaktív uveitisben szenvedő betegben, csökkenteni kell a glükokortikoid adagolásának koncentrációját, dózisát vagy gyakoriságát.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Szögletes glaukómához vezető mechanizmusok

A szem elülső kamrájának szerkezetében kialakuló morfológiai változások, amelyek az uveitisben fejlődnek, gyakran irreverzíbilisek, ami az intraokuláris nyomás jelentős növekedéséhez vezet, megzavarja vagy gátolja az intraokuláris folyadék áramlását a szem hátsó kamrájából a trabecularis hálózatba. A szerkezeti változások, amelyek leggyakrabban az elülső kamra szög másodlagos bezárásához vezetnek, a perifériás elülső szinkéia, a hátsó szinkronia és a pupillamembránok, amelyek a pupilláris blokk kialakulásához vezetnek, és ritkán a cirkuláris test folyamatainak elfordulását.

[37], [38], [39]

Perifériás elülső szinkronia

Perifériás elülső szinkronia - az írisz fúziója a trabekuláris hálózattal vagy a szaruhártyával, ami megzavarhatja vagy teljesen megakadályozhatja az intraokuláris folyadék áramlását a trabecularis hálózatba. A legjobb az, hogy a perifériás elülső szinkémiát gonioszkópiával látjuk. Az anterior uveitis gyakori szövődményei, gyakrabban granulomatózissal alakulnak ki, mint a nem granulomatikus uveittel. A perifériás elülső szinkémiát a gyulladás termékeinek megszervezésével alakítják ki, aminek következtében az írisz az elülső kamra szögébe húzódik. Gyakran alakulnak ki a szemekben az elülső kamra kezdeti szűk szögével, vagy ha az írisz bombázása miatt a szög szűkül. A tapadások rendszerint kiterjedtek, és az elülső kamra szögének nagy szegmenseit fedik le, de lehetnek plakkok vagy zsinórok is, és csak a trabekuláris háló vagy a szaruhártya kis részét tartalmazzák. A perifériás elülső szinkéziák kialakulása során az uveitis következtében, annak ellenére, hogy a szög nagy része nyitva marad, a beteg növelheti az intraokuláris nyomást a szög funkcionálisan gyengébb részének köszönhetően (a korábbi gyulladásos folyamat miatt), amely a gonioszkópia során nem feltárható.

A perifériás elülső szinkronia visszatérő és krónikus uveitissel történő hosszantartó kialakulása az elülső kamra szögének teljes lefedéséhez vezethet. Az elülső kamra szögének bezárása vagy a kifejezett perifériás elülső szinkronia kialakulása során mindig figyelni kell az írisz vagy az elülső kamra szögének lehetséges neovaszkularizációjára. A fibrovaszkuláris szövetek csökkentése az elülső kamra szöge vagy az írisz elülső felülete gyorsan elindíthatja a teljes zárását. Általában az uveitis kialakulása következtében kialakult neovaszkuláris glaukóma esetén a gyógyszer- és sebészeti kezelés nem hatékony, a prognózis rossz.

[40], [41], [42], [43], [44]

Hátsó szinkronia

A hátsó szinkronia kialakulása gyulladásos sejtek, fehérjék és fibrin jelenléte miatt jelentkezik az intraokuláris folyadékban. A hátsó szinkechia - az írisz hátsó felületének tapadása a lencse elülső kapszulájával, az üveges felület aphákiával vagy az intraokuláris lencsével arthifakia-val. A hátsó szinkronia kialakulásának valószínűsége az uveitis típusától, időtartamától és súlyosságától függ. A granulomatikus, hátsó szinkémiával gyakrabban fordul elő, mint a nem-granulomatózus. Minél nagyobb a hátsó szinkéia hossza, annál rosszabb a pupilla tágulása, és annál nagyobb a veszélye annak, hogy az uveitis ismétlődésével a hátsó szinkronia kialakul.

A "pupilláris blokk" kifejezést arra használjuk, hogy az intraokuláris folyadék hátsó szinkronizációjának kialakulását eredményezi a szem hátulról a szem elülső kamrájába a tanulón keresztül. A seclusio pupillae, a hátsó szinkronia a tanuló és a pupillamembrán 360 ° -os kerületén történő kialakulása a teljes pupillakép kialakulásához vezethet. Ebben az esetben az intraokuláris folyadék áramja a kamera hátuljától az elülső oldalig teljesen leállt. A hátsó kamrában a túlzott intraokuláris folyadék az írisz bombázásához vagy az intraokuláris nyomás jelentős növekedéséhez vezethet. Ennek eredményeként az írisz az elülső kamra felé hajlik. A folyamatos gyulladással járó irisz-bombázás a szög gyors bezárásához vezet, mivel a perifériás elülső szinkronia kialakul, még akkor is, ha az elülső kamra szöge kezdetben nyitott volt. Bizonyos esetekben, amikor az uveitis a pupilláris blokkdal, az iris és a lencse elülső kapszula között széles tapadás alakul ki, akkor csak az írisz perifériás része hajlik elöl. Ebben a helyzetben elég nehéz felismerni az írisz bombázását gonioszkópia nélkül.

[45], [46], [47], [48], [49]

A ciliáris test elülső elforgatása

Akut intraokuláris gyulladás esetén a ciliáris test ödémája szuprasztilis vagy szuprahoroid effúzióval alakulhat ki, ami a ciliarus test elülső elfordulását és az elülső kamra szögének bezárását eredményezi, amely nem kapcsolódik a pupilláris blokkhoz. Az intraokuláris nyomás növekedése az elülső kamra szögének ilyen bezárása miatt gyakran iridociklitissal, a kórus körkörös leválasztásával, a hátsó szklerittal és a Vogt-Koyanagi-Harada szindróma akut stádiumában alakul ki.

[50],

A másodlagos glaukómával leggyakrabban összefüggő uveitis

Elülső uveitis

• Juvenilis rheumatoid arthritis
• Heterokróm uveitis Fuchs
• Glauco-ciklikus válság (Posner-Schlossman-szindróma)
• HLA B27-hez kapcsolódó uveitis (ankilozáló spondylitis, Reiter-szindróma, pszoriázisos ízületi gyulladás)
• Herpetikus uveitis
• Az objektívvel összefüggő uveitis (phacoantigenic uveitis, phazolytic glaucoma, lencse tömeg, fakomorf glaukóma)

Panuveity

• sarcoidosis
• Vogt-Koyanagi-Harada szindróma
• Behcet-szindróma
• Szimpatikus szemészet
• Szifilitikus uveitis

Átlagos uveitis

• Részleges Uveitis átlag

Hátsó uveitis

• Akut retina necrosis
• A toxoplazmózis

Az uveitishez kapcsolódó glaukóma diagnózisa

Az uveitis miatt glaukómában szenvedő betegek helyes diagnosztizálása és kezelése teljes szemészeti vizsgálaton és a kiegészítő módszerek helyes alkalmazásán alapul. Az uveitis típusának, a gyulladásos folyamat aktivitásának és a gyulladásos válasz típusának meghatározásához hasítólámpát használnak. A gyulladás elsődleges fókuszának helyétől függően megkülönböztethető az elülső, középső, hátsó uveitis és panuveitis.

Az uveitisgel összefüggő glaukóma kialakulásának valószínűsége magasabb az elülső uveite és panuveitis (intraokuláris gyulladás, az intraokuláris folyadék kiáramlását biztosító szerkezetek károsodásának valószínűsége) esetén. A gyulladásos folyamat aktivitását az opaleszcencia súlyossága és a szem elülső kamrájának folyadékában lévő sejtek száma, valamint az üvegtestben lévő sejtek száma és a zavarosság mértéke határozza meg. Figyelmet kell fordítani a gyulladásos folyamat által okozott szerkezeti változásokra is (perifériás elülső és hátsó szinkronia).

Az uveitis gyulladásos reakciója granulomatikus és nem granulomatikus. A granulomatikus uveitis jelei: a szaruhártyán és az írisz csomókján zsíros kicsapódik. A granulomatos törlőkendővel gyakrabban fordul elő, mint a nem-granulomatózus szekunder glaukóma.

A gonioszkópia a legfontosabb módszer az uveitisben megnövekedett IOP-val rendelkező betegek szemészeti vizsgálatára. A vizsgálatot olyan lencse segítségével kell elvégezni, amely a szaruhártya középső részét préseli, aminek következtében az intraokuláris folyadék belép az elülső kamra szögébe. Amikor a gonioszkópia feltárta a gyulladás termékeit, a perifériás elülső szinkémiát és az érrendszert az elülső kamra szögében, ami lehetővé teszi a nyitott és közeli szögű glaukóma megkülönböztetését.

A fundus vizsgálatakor különös figyelmet kell fordítani a látóideg állapotára. Különösen az ásatás nagysága, a vérzés, az ödéma vagy a hiperémia jelenléte szintén értékeli az idegszálas réteg állapotát. Az uveitisgel összefüggő glaukóma diagnózisát csak akkor szabad diagnosztizálni, ha a látóideg fejének és látómezőjének károsodása dokumentált. Annak ellenére, hogy a retina és a horoid fókusz a szem hátsó pólusában nem vezet a másodlagos glaukóma kialakulásához, jelenlétüket és helyüket is fel kell jegyezni, mivel a hozzájuk kapcsolódó látásmező rendellenesség a glaukóma hibás diagnózisához vezethet. Minden vizsgálaton az applanációs tonometriát és a szabványos perimetriát kell elvégezni. Emellett használhatja az intraokuláris folyadék opaleszcenciáját és a szem ultrahangvizsgálatát is, hogy pontosabban diagnosztizálja és kezelje az uveitisz és a fokozott intraokuláris nyomást. Az opaleszcencia lézeres fotometriája lehetővé teszi az intraokuláris folyadékban az opaleszcencia és a fehérjetartalom finom változásainak kimutatását, amelyet nem lehet réslámpával elvégezni. Kimutatták, hogy a finom változások lehetővé teszik az uveitis aktivitásának becslését. Az ultrahangvizsgálat B-scan módban és ultrahang biomikroszkópia a másodlagos glaukómában lehetővé teszi a ciliáris test szerkezetének és az iridociliarális szög értékelését, amely segít az intraokuláris nyomás fokozott vagy túlzott csökkenésének oka az uveitisben szenvedő betegeknél.

[51]

Az uveitishez kapcsolódó glaukóma kezelése

Az intraokuláris hipertóniával vagy glaukomával összefüggő uveitiszben szenvedő betegek kezelésének fő feladata az intraokuláris gyulladás ellenőrzése és a szemszövetekben a visszafordíthatatlan szerkezeti változások megelőzése. Bizonyos esetekben az intraokuláris gyulladásos folyamat felbontása csak gyulladásgátló terápiával az intraokuláris nyomás normalizálódásához vezet. A gyulladásgátló kezelés korai megkezdésével és a mydiasis és a cikloplegia biztosításával megakadályozható az uveitis (perifériás elülső és hátsó szinkénia) visszafordíthatatlan hatásainak kialakulása.

A legtöbb uveitis első választási hatóanyaga a glükokortikoidok, amelyeket telepítések, periokuláris és szisztémás injekciók, szubtenon injekciók formájában használnak. A glükokortikoid instillációk hatásosak a szem elülső szegmensének gyulladásában, de a hátsó szegmens aktív gyulladása csak az instilláció phakic szemében kevés. A glükokortikoidok behelyezésének gyakorisága az elülső szegmens gyulladásának súlyosságától függ. A szem elülső szegmensének gyulladásában a leghatékonyabb a prednizon (pred-forte) szemcseppek formájában. Másrészről ennek a gyógyszernek a használata leggyakrabban szteroid által kiváltott okuláris hipertónia és hátsó szubapszuláris szürkehályog kialakulásához vezet. Ha gyengébb glükokortikoidokat használnak szemcseppek formájában, például rimexolon, fluorometolon, medrizone, loteprednola, etabonata (lotemax), a "szteroid válasz" kevésbé gyakori, de ezek a gyógyszerek kevésbé hatékonyak az intraokuláris gyulladás ellen. A tapasztalatok alapján a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek beinjekciója nem játszik különleges szerepet az uveitis és annak szövődményeinek kezelésében.

A triamcinolon (Kenalog - 40 mg / ml) periokuláris beadása az subtenon térbe vagy transzszeptálisan az alsó szemhéjon keresztül hatékony lehet a szem elülső és hátsó szegmenseinek gyulladásának kezelésében. A glükokortikoidok periokuláris beadásának fő hátránya a fokozott intraokuláris nyomás és a szürkehályog kialakulásának nagyobb kockázata a komplikációk kialakulására hajlamos betegekben. Ezért az uveitisben és az okuláris hipertóniában szenvedő betegeknek nem ajánlott periokuláris depó glükokortikoid beadása a hosszantartó hatásuk miatt, amit nehéz megállítani.

Az uveitis kezelésének fő módszere a glükokortikoidok napi 1 mg / kg dózisban történő bevétele, a betegség súlyosságától függően. Az intraokuláris gyulladás szabályozásakor fokozatosan el kell szüntetni a glükokortikoidok szisztémás alkalmazását. Ha a glükokortikoidok szisztémás alkalmazása nem szabályozza az intraokuláris gyulladást a betegség rezisztenciája vagy a gyógyszer mellékhatásai miatt, akkor előfordulhat, hogy elő kell írnia a második választású gyógyszereket: immunszuppresszánsokat vagy szteroidpótló gyógyszereket. Az uveitis kezelésében leggyakrabban alkalmazott gyógyszerek helyettesítő szteroidjai a ciklosporin, a metotrexát, az azatioprin és az utóbbi időben a mikofenolát-mofetil. A legtöbb uveitis esetében a ciklosporint a leghatékonyabbnak tekintik ezeknek a gyógyszereknek, ezért ha nincs ellenjavallat, először azt kell előírni. A glükokortikoidokkal, ciklosporinnal vagy azok kombinációjával történő kezelés hiányában vagy gyenge hatásában más gyógyszereket is figyelembe kell venni. Az alkilezőszerek, a ciklofoszfamid és a klórambucil tartalék gyógyszerek súlyos uveitis kezelésére.

A szem elülső szegmensének gyulladásában szenvedő betegek kezelésében a mialiatikumokat és a cikloplegikus gyógyszereket használják a cirkuláris izom görcsével és a tanuló sphincterjével kapcsolatos fájdalom és diszkomfort csökkentésére. Amikor ezeket a gyógyszereket használják, a tanuló kiszélesedik, hatékonyan megakadályozza a képződött szinkronia kialakulását és megrepedését, ami az intraokuláris folyadék áramának megszakításához és az intraokuláris nyomás növekedéséhez vezethet. Általában az 1% atropin, a 0,25% szkopolamin, a gomatropin-metil-bromid 2 vagy 5%, a fenilefrin 2,5 vagy 10%, a tropikamid 0,5 vagy 1%.

Az uveitishez kapcsolódó glaukóma gyógykezelése

Az intraokuláris gyulladás megfelelő kezelését követően specifikus kezelést kell előírni az intraokuláris nyomás szabályozására. Általában az uveitishez kapcsolódó szembesülést és szembesülést okozó vérnyomás, illetve az intraokuláris folyadék termelését csökkentő gyógyszereket írnak elő. Az uveitishez kapcsolódó glaukóma kezelésére szolgáló szerek közé tartoznak a béta-blokkolók, a karbonanhidáz inhibitorok, az adrenerg gyógyszerek és a hiperozmotikus szerek, amelyek az akut növekedés során gyorsan csökkentik az intraokuláris nyomást. Az uveitisben szenvedő betegek számára nem szabad a miotikumok és a prosztaglandin analógok hozzárendelése, mivel ezek a gyógyszerek az intraokuláris gyulladásos folyamat súlyosbodásához vezethetnek. Az uveitis miatt glaukómában szenvedő betegekben az intraokuláris nyomás csökkentésére választott gyógyszerek az adrenerg receptor antagonisták, mivel ezek a gyógyszerek csökkentik az intraokuláris folyadék szekrécióját a tanuló szélességének megváltoztatása nélkül. Általában az alábbi béta-blokkolókat alkalmazzák uveitisben: 0,25 és 0,5% timolol, 0,25 és 0,5% carteolol, 1 és 2% betaxolol és levobunolol. A tüdőelváltozásokkal küzdő szarkoid uveitisben szenvedő betegeknél a betaxolol a legbiztonságosabb módszer a gyógyszer szedésére a legkisebb mellékhatásokkal a tüdőből. Kimutatták, hogy a granulomatózisos iridociklitisz a metipranolol alkalmazása során jelentkezik, ezért a gyógyszer alkalmazása uveitisben szenvedő betegeknél nem kívánatos.

Helyileg, szájon át vagy intravénásan alkalmazzák a karboanhidáz-inhibitorokat - az intraokuláris nyomást csökkentő gyógyszereket - az intraokuláris folyadék szekréciójának csökkentésével. Kimutatták, hogy az uveitisben szenvedő betegeknél a cukorbetegség okozta ödéma, amely a látásélesség csökkenésének gyakori oka, csökken az acetazolamid-karbonanhidáz inhibitor (diamox) bevitelével. A szén-anhidáz inhibitorok helyi alkalmazásával nincs ilyen hatás, valószínűleg annak a ténynek köszönhetően, hogy a gyógyszert viszonylag alacsony koncentrációban szállítják a retinára.

Az adrenerg receptorok agonistái közül az apraklonidint szekunder glaukóma kezelésére használják, különösen az intraokuláris nyomás YAG-lézer kapszulotomiával történő fokozott emelkedése után, és a 0,2% -os brimonidin (alfagan) és a _2- antagonista csökkenti az intraokuláris nyomást az intraokuláris folyadék csökkentésével és a fokozott uveoszklerózissal. Kiáramlás. Annak ellenére, hogy az 1% -os epinefrin és a 0,1% dipivefrin az intraokuláris nyomást elsősorban az intraokuláris folyadék kiáramlása miatt csökkenti, most ritkán alkalmazzák. Ezenkívül a tanuló dilatációját is okozzák, ami segít megelőzni az uveitisben a szinkémiát.

Úgy véljük, hogy a prosztaglandin analógok csökkentik az intraokuláris nyomást az uveosclerális kiáramlás növelésével. Az intraokuláris nyomás hatékony csökkentése ellenére e csoport gyógyszereinek alkalmazása uveitisben ellentmondásos, mivel kimutatták, hogy a latanoproszt (xalatan) növeli az intraokuláris gyulladást és a cisztás makula ödémát.

A hiperozmotikus gyógyszerek gyorsan csökkentik az intraokuláris nyomást, elsősorban az üvegtest térfogatának csökkenése miatt, így hatékonyan kezelik az elülső kamra szögének akut bezárásával uveitiszben szenvedő betegeket. A glicerint és az izosorbid-mononitrátot orálisan adagoljuk, és a mannitot intravénásan adjuk be.

Általában uveitisben szenvedő betegek, kolinerg gyógyszerek, például pilokarpin, echothiafata jodid kezelésében. A fizosztigmint és a karbakolt nem használják, mivel az ilyen gyógyszerek alkalmazásával kialakuló miozis hozzájárul a hátsó szinkénia kialakulásához, növeli a ciliáris izom görcsét és a vér-vizes humán korlát megsértése miatt a gyulladásos reakció meghosszabbodásához vezet.

[52], [53], [54]