Transzmurális szívinfarktus

Amikor akut szívinfarktusról beszélünk, a szív ischaemia egyik legveszélyesebb formájára gondolunk. A szívizom egy bizonyos területének ischaemiás nekrózisáról van szó, amely a szívizom oxigénigénye és az erek általi szállításának tényleges szintje közötti egyensúlyhiány eredményeként következik be. A transzmurális szívinfarktus pedig különösen súlyos patológiának számít, amikor a nekrotikus gócok a kamrafal teljes vastagságát károsítják, az endocardiumtól az epicardiumig. A patológia mindig akut és nagy fókuszú, és az infarktus utáni kardioszklerózis kialakulásában csúcsosodik ki. A tünetek világosan kifejeződnek, összehasonlítva egy tipikus infarktus képével (kivétel - a szív hátsó falának infarktusa, gyakran rejtetten). A prognózis közvetlenül függ a sürgősségi orvosi ellátás időszerűségétől.[1]

Járványtan

A szív- és érrendszeri betegségeket a világ számos gazdaságilag fejlett régiójában a betegek leggyakoribb halálokának tekintik. Például az európai országokban évente több mint négymillió ember hal meg szívbetegségek következtében. Megjegyzendő, hogy a halálos esetek több mint fele közvetlenül kapcsolódik olyan kockázati tényezőkhöz, mint a magas vérnyomás, az elhízás, a dohányzás, az alacsony fizikai aktivitás.

A szívinfarktus, mint a szívkoszorúér-betegség lefolyásának szövődménye, jelenleg a felnőttkori rokkantság vezető oka, 11%-os halálozási arány mellett.

A transzmurális infarktus gyakrabban érinti a 40-60 éves korosztályba tartozó férfiakat. A nők 1,5-2-szer ritkábban szenvednek ilyen típusú infarktuson.

Az elmúlt években nőtt a transzmurális patológia előfordulása fiatal, 20-35 éves betegek körében.

A transzmurális szívinfarktus a legsúlyosabb és legveszélyesebb állapotok közé tartozik, a kórházi mortalitás gyakran eléri a 10-20%-ot. A leggyakrabban előforduló kedvezőtlen kimenetel az egyidejű diabetes mellitusban, magas vérnyomásban, valamint ismétlődő infarktusban szenvedő betegeknél figyelhető meg.

Okoz Transzmurális szívinfarktus.

A betegek túlnyomó többségében a transzmurális infarktus kialakulása a koszorúér fő törzsének vagy ágának elzáródásával jár. E rendellenesség során a szívizom vérellátási hiányt tapasztal, fokozódik a hipoxia, ami a szívizom terhelésének növekedésével romlik. A szívizom funkcionalitása csökken, bizonyos részében a szövet nekrózison megy keresztül.

A koszorúér lumenének közvetlen szűkülése az alábbi okok miatt következik be:

• A szívizominfarktusok előfordulásának leggyakoribb oka a krónikus érrendszeri patológia - érelmeszesedés, amelyet koleszterinelemek (plakkok) az érfalakon lerakódás kísér. A transzmurális infarktus halálos kimenetelű eseteinek 95%-ában megtalálható. Az érelmeszesedés gyakori jele a vér lipidszintjének emelkedése. Az infarktus szövődményeinek kockázata drámaian megnő, ha a vaszkuláris lumen 75%-kal vagy annál nagyobb mértékben blokkolt.
• A vérrögök kialakulása és mozgása az ereken belül – az értrombózis – a koszorúér keringésben a véráramlás elzáródásának kevésbé gyakori, de egy másik lehetséges oka. A thrombusok a koszorúér-hálózatba a bal kamrából (ahol pitvarfibrillációk és billentyűpatológiák miatt képződnek) vagy egy záratlan foramen ovale-on keresztül juthatnak be.

A speciális kockázati csoportok közé tartoznak a súlyosbodó örökletes hajlamúak (a családban szív- és érrendszeri betegségek), valamint az erős dohányosok és az 50-55 év felettiek. S[2]

Az ateroszklerózis kialakulásához hozzájáruló negatív hatások:

• nem megfelelő étrend;
• anyagcserezavarok, elhízás;
• elégtelen fizikai aktivitás, hipodinamia;
• diagnosztizált artériás magas vérnyomás;
• bármilyen típusú cukorbetegség;
• szisztémás patológiák (elsősorban vasculitis).

Kockázati tényezők

A szív mindig akutan reagál bármilyen keringési elégtelenségre és hipoxiára. Ha egy koszorúér artéria lumenje elzáródik, és lehetetlen alternatív véráramlást biztosítani, a szívizomsejtek - a szívizomsejtek - fél órán belül elkezdenek pusztulni az érintett területen.

A szívkoszorúér-hálózat ateroszklerotikus folyamatai következtében fellépő zavaros vérkeringés az esetek 98%-ában a transzmurális szívinfarktus „bűnösévé” válik.

Az ateroszklerózis egy vagy több koszorúér artériát érinthet. Az érintett ér szűkülése eltérő - a véráramlás elzáródásának mértéke, a szűkült szegmens hossza szerint. Ha az ember vérnyomása megemelkedik, az endothel réteg sérül, az atheroscleroticus plakk vérrel telítődik, ami ezt követően megalvad, és trombust képez, ami súlyosbítja a helyzetet a szabad vaszkuláris lumennel.

Nagyobb valószínűséggel képződik vérrög:

• az ateroszklerotikus plakk lézió területén;
• az endothel károsodás területén;
• az artériás ér szűkülésének helyén.

A növekvő szívizom nekrózis különböző méretű lehet, és a transzmurális nekrózis gyakran provokálja az izomréteg szakadását. Az olyan tényezők, mint a vérszegénység, fertőző-gyulladásos folyamatok, láz, endokrin és anyagcsere-betegségek (beleértve a pajzsmirigy patológiáit is) rontják a szívizom ischaemiát.[3]

A transzmurális miokardiális infarktus kialakulásának legjelentősebb kockázati tényezői a következők:

• vérzsír egyensúlyhiány;
• hosszú távú vagy erős dohányzás;
• cukorbetegség;
• megnövekedett vérnyomás;
• bármilyen fokú elhízás;
• pszichoszociális szempontok (gyakori stressz, depresszió stb.);
• hipodinamia, mozgáshiány;
• Nem megfelelő táplálkozás (nagy mennyiségű állati zsír és transzzsír fogyasztása a növényi élelmiszerek alacsony fogyasztásának hátterében);
• alkohollal való visszaélés.

A "kicsi", viszonylag ritka kockázati tényezők a következők:

• köszvény;
• folsavhiány;
• pikkelysömör.

Jelentősen rontják a szívinfarktus lefolyását, például:

• férfinak lenni;
• trombolízis;
• akut koszorúér-betegség;
• dohányzó;
• a szívkoszorúér-betegség örökletes súlyosbodása;
• bal kamrai elégtelenség;
• Kardiogén sokk;
• kamrai ritmuszavarok;
• atrioventrikuláris blokk;
• egy második szívroham;
• öreg kor.

Pathogenezis

Az infarktus kialakulásának folyamata a szívizomban állandó változások kialakulásával és a szívizomelhalással folytatódik.

A szívinfarktus tipikus megnyilvánulása a normát meghaladó időtartamú és amplitúdójú kóros Q-ütések elektrokardiográfiás kimutatása, valamint az R-ütések amplitúdójának enyhe növekedése a mellkasi vezetékekben. A Q és R-fog amplitúdóinak aránya határozza meg a debridement mélységét. Vagyis minél mélyebb Q és alacsonyabb R, annál kifejezettebb a nekrózis mértéke. A transzmurális nekrózist az R-bevágások eltűnése és a QS komplex rögzítése kíséri.

A koszorúér-trombózis kialakulása előtt az ateroszklerotikus plakk endoteliális rétege érintett, ami a trombogén vérfaktorok (tromboxán A2 stb.) szintjének emelkedésével jár. Ezt a hemodinamikai kudarcok, az erek tónusának hirtelen változásai, a katekolamin indexek ingadozása tolják.

Az ateroszklerotikus plakk károsodása központi nekrózissal és extramurális trombózissal, valamint kis szűkülettel gyakran vagy transzmurális infarktus vagy hirtelen koszorúér-halál szindróma kialakulásával végződik. A nagy mennyiségű aterogén lipoproteineket tartalmazó friss ateroszklerotikus tömegek különösen hajlamosak a felszakadásra.

A szívizom károsodása leggyakrabban a délelőtti órákban jelentkezik, ami a koszorúér-értónus cirkadián változásával és a katekolaminszint változásával magyarázható.

A transzmurális infarktus fiatal korban kialakulása hátterében a szívkoszorúerek veleszületett rendellenességei, fertőző endocarditisből eredő embólia, szívmixómák, aorta szűkület, eritremia stb. állhat. Ezekben az esetekben a szív szükségletei között akut egyensúlyhiány áll fenn. Izom oxigénben és annak ellátásában a keringési rendszeren keresztül. A transzmurális nekrózist súlyosbítja a hypercatecholémia.

Nyilvánvaló, hogy az akut transzmurális szívinfarktus legtöbb esetben a koszorúerek szűkülete, trombózis és elhúzódó elzáródási görcs az oka.

Tünetek Transzmurális szívinfarktus.

A transzmurális infarktus klinikai képe több szakaszon megy keresztül, amelyek tünetileg különböznek egymástól.

Az első szakasz a prodromális vagy preinfarktus, amely körülbelül egy hétig tart, és stresszhez vagy fizikai túlterheléshez kapcsolódik. Ennek az időszaknak a tüneteit az anginás rohamok megjelenése vagy súlyosbodása jellemzi, amelyek gyakoribbá és súlyosabbá válnak: instabil angina alakul ki. Az általános közérzet is megváltozik. A betegek motiválatlan gyengeséget, fáradtságot, hangulatromlást, szorongást, alvászavart tapasztalnak. A fájdalomcsillapítók, amelyek korábban segítettek a fájdalom megszüntetésében, most nem mutatnak hatásosságot.

Ezután, ha nem nyújtanak segítséget, a patológia következő - akut - szakasza következik be. Időtartamát a szívizom iszkémiájának pillanatától a nekrózis első jeleiig mérik (szokásos időtartam - fél órától néhány óráig). Ez a szakasz szívfájdalom kitörésével kezdődik, amely a felső végtagba, nyakba, vállba vagy alkarba, állkapocsba, lapockaba sugárzik. A fájdalom lehet folyamatos (elhúzódó) vagy hullámos. Az autonóm idegrendszer stimulációjának jelei vannak:

• hirtelen gyengeség, légszomj;
• a halálfélelem akut érzése;
• "áztató" verejték;
• légzési nehézség még nyugalomban is;
• hányinger (esetleg hányásig).

Bal kamrai elégtelenség alakul ki, amelyet nehézlégzés és pulzusnyomás csökkenés jellemez, majd szívasztma vagy tüdőödéma. A kardiogén sokk lehetséges szövődménye. A szívritmuszavarok a betegek túlnyomó többségében jelen vannak.

Első jelek

A transzmurális infarktus első "harangjai" leggyakrabban néhány órával vagy akár nappal a roham kialakulása előtt jelennek meg. Az egészségükre odafigyelő emberek odafigyelhetnek rájuk, és időben orvosi segítséget kérhetnek.

A közelgő patológia legvalószínűbb jelei:

• mellkasi fájdalom előfordulása időnként vagy közvetlenül a fizikai aktivitás után, erős érzelmi állapotok és élmények;
• az anginás rohamok gyakoribb előfordulása (ha voltak korábban);
• Instabil szív, erős szívverés és szédülés érzése;
• a nitroglicerin hatásának hiánya (a mellkasi fájdalmakat nem szabályozzák, bár a gyógyszer korábban segített).

Fontos megérteni a helyzet súlyosságát: az összes rögzített transzmurális infarktus eset közül legalább 20%-uk halálos a roham első 60 percében. És az itteni orvosok hibája általában nem az. Halálos kimenetelű a beteg vagy szerettei késedelme, akik nem sietnek orvoshoz fordulni, és nem hívnak időben "sürgősségi segítséget". Emlékeztetni kell arra, hogy ha a családban van olyan személy, akinek fokozott a szívinfarktus kockázata, minden közeli embernek világosan ismernie kell cselekvéseinek algoritmusát a szívroham kialakulásakor.

A transzmurális szívinfarktusra egy meglehetősen erős és tartós fájdalom szindróma gyanítható. Fájdalmas megnyilvánulások - szorító, csiklandozó - a mellkasban érezhetőek, a felső végtagban (gyakrabban a bal), a váll- vagy nyaktájékon, a test oldalán vagy a lapockán képesek "visszapattanni". További jelek, amelyekre figyelni kell:

• az érzés, hogy nincs elég levegő a légzéshez;
• a rettegés érzése, saját halálának előérzete;
• fokozott izzadás;
• bőr sápadtsága.

A szívinfarktus egyik megkülönböztető jellemzője a szokásos anginás rohamtól: a fájdalom szindróma nyugalomban nem szűnik meg, nem tűnik el a nitroglicerin felszívódása után, több mint 15-20 percig tart.[4]

Szakaszai

A morfológiai jelek szerint a szívinfarktus lefolyásának három szakasza van (a diagnosztikai sorban ritkán szerepelnek, mivel célszerűbb a patológia időtartamát napokban előírni):

• Ischaemia stádium (kicsit korábban akut fokális ischaemiás szívizom-dystrophiának nevezték) - 6-12 óráig tart.
• Nekrózis stádium - legfeljebb 1-2 hétig tart.
• Szervezési szakasz - legfeljebb 4 hétig vagy tovább tart.

Forms

A kóros fókusz lokalizációjától függően megkülönbözteti a transzmurális infarktus ilyen típusait:

• Az elülső fal elváltozása (anterior, anterosuperior, anterolaterális, anteroseptalis transzmurális infarktus;
• a hátsó (alsó) fal elváltozása (inferior, inferolaterális, inferior hátsó, rekeszizom infarktus);
• Apikális-laterális, felső-laterális, bazális-laterális elváltozások;
• Posterior, lateralis, posterior-basalis, posterolateral, posterior-septalis elváltozások;
• masszív jobb kamrai infarktus.

A kóros nekrotikus folyamat terjedésének megfelelően a transzmurálison kívül más típusú infarktus gócok is léteznek:

• intramurális;
• subepicardialis;
• szubendokardiális.

A legtöbb betegnél transzmurális és szubendokardiális elváltozásokat diagnosztizálnak.

A sérülés mértékétől függően megkülönböztetjük:

• mikronekrózis (más néven fokális nekrózis);
• sekély nekrózis;
• Nagy fokális nekrózis (viszont, kis, közepes és kiterjedt változatra osztva).

A szívizom elülső falának transzmurális infarktusa gyakrabban kapcsolódik a bal koszorúér fő törzsének vagy annak ágának - az elülső leszálló artériának - elzáródásához. A patológiát gyakran kamrai extrasystole vagy tachycardia, supraventricularis aritmia kíséri. A vezetési zavarok általában stabilak, mivel a vezetőrendszer struktúráinak nekrózisával járnak.

A szívizom alsó falának transzmurális infarktusa a rekeszizom melletti területeket érinti - a hátsó fal rekeszizom részét. Néha az ilyen infarktust hátsó rekeszizomnak, rekeszizomnak vagy inferiornak nevezik. Az ilyen elváltozások gyakran hasi típusonként alakulnak ki, ezért a problémát gyakran összekeverik olyan betegségekkel, mint az akut vakbélgyulladás vagy hasnyálmirigy-gyulladás.

A bal kamra akut transzmurális szívinfarktusa a transzmurális elváltozások túlnyomó többségében fordul elő. A nekrózis fókusza lokalizálható az elülső, hátsó vagy alsó falban, csúcsban, interventricularis septumban, vagy több zónát is érinthet egyidejűleg. A jobb kamra viszonylag ritkán, a pitvar pedig még ritkábban érintett.

A bal kamrai károsodás egyik formája a transzmurális anterolaterális szívinfarktus, melyben az elektrokardiogramon az I, aVL, V4-6 elvezetésekben fokozott Q-fog, valamint az izolációtól felfelé ST-szegmens elmozdulása és negatív koszorúér T-fog látható. A bal kamra oldalfalának elülső oldalát érinti a diagonális artériák vagy a bal cirkumflex artéria ágainak elzáródása.

A transzmurális inferolaterális szívizominfarktus az elülső leszálló artéria vagy a burok artéria törzsének elzáródásának következménye.

Az oldalfal transzmurális szívinfarktusa a diagonális artéria vagy a bal Circumflex artéria posterolaterális ágának elzáródása eredménye.

A transzmurális anterior septum myocardialis infarctusra jellemző, hogy a nekrotikus fókusz elhelyezkedése a bal kamra elülső falának jobb oldalán és az interventricularis septum elülső részében található, amely egyben a bal kamra jobb fala is. A lézió következtében a gerjesztési vektorok hátra és balra távoznak, így jellegzetes elektrokardiográfiás elváltozások csak a jobb mellkasi vezetékekben figyelhetők meg.

A nagyfokális transzmurális szívinfarktus, más néven extenzív vagy kóros QS-sel járó MI, a patológiák legveszélyesebb típusa, amely nagyon súlyos és életveszélyes következményekkel jár a betegre nézve. A kiterjedt transzmurális szívinfarktus gyakorlatilag nem hagy esélyt a betegeknek.

Komplikációk és következmények

A transzmurális infarktus szövődményei sajnos nem ritkák. Fejlődésük drámaian megváltoztathatja a betegség prognózisát. A leggyakoribb mellékhatások közé tartozik a kardiogén sokk, a súlyos ritmuszavarok és az akut szívelégtelenség.

A késleltetett kimenetelek túlnyomó többsége a kötőszöveti zóna kialakulásának köszönhető az elhalt szívszövet területén. Szívműtéttel viszonylag javítható a prognózis: a műtét állhat aortocoronaria bypassból, percutan coronaria angiográfiából stb.

Az érintett terület kötőszöveti pótlása megakadályozza a szívizom teljes összehúzódását. Vezetési zavarok lépnek fel, a perctérfogat megváltozik. Szívelégtelenség alakul ki, a szervek súlyos hipoxiát tapasztalnak.

Időre és intenzív rehabilitációs intézkedésekre van szükség ahhoz, hogy a szív a lehető legnagyobb mértékben alkalmazkodjon az új munkakörülményekhez. A kezelésnek folyamatosnak kell lennie, a fizikai aktivitást fokozatosan kell növelni, szakorvos gondos felügyelete mellett.

A leggyakoribb késleltetett szövődmények közé tartozik:

• szívaneurizma (a szívfal szerkezeti változása és kidudorodása zsák formájában, ami csökkent vérkidobáshoz és fokozódó szívelégtelenséghez vezet);
• Thromboembolia (fizikai inaktivitás vagy az orvosi tanács be nem tartása miatt fordulhat elő);
• a szívműködés krónikus elégtelensége (a bal kamrai összehúzódási aktivitás károsodása következtében jelentkezik, lábödémával, nehézlégzéssel stb. Nyilvánul meg).

A transzmurális infarktus utáni szövődmények kockázata a beteg egész életében fennáll. Különösen gyakran a betegeknél visszatérő roham vagy visszaesés alakul ki. Az egyetlen módja annak, hogy elkerülje a kialakulását, ha rendszeresen látogasson el egy kardiológushoz, és pontosan kövesse az összes ajánlását.

A transzmurális szívinfarktus nagyon súlyos kórkép, amely a szövődmények társulásakor szinte esélyt sem hagy a beteg számára. A leggyakoribb következmények közé tartozik:

• A ritmikus szívműködés megsértése (pitvarfibrilláció, extrasystolés aritmiák, paroxizmális tachycardia). Gyakran a beteg meghal, amikor kamrafibrilláció lép fel, és tovább alakul át fibrillációvá.
• Fokozódó szívelégtelenség bal kamrai diszfunkcióval, és ennek következtében tüdőödéma, kardiogén sokk, éles vérnyomásesés, blokkolt veseszűrés és - halálos kimenetelű.
• Pulmonalis-artériás thromboembolia, amely tüdőgyulladást, tüdőinfarktust és - halált okoz.
• Szívtamponád a szívizom szakadása és a szívburok üregébe történő vértörés miatt. A legtöbb esetben a beteg meghal.
• Akut koszorúér aneurizma (kidudorodó hegterület), amelyet fokozódó szívelégtelenség követ.
• Thromboendocarditis (fibrin lerakódás a szívüregben további leválással és stroke-kal, mesenterialis trombózis stb.).
• Postinfarction szindróma, amely magában foglalja a pericarditis, ízületi gyulladás, mellhártyagyulladás stb.

A gyakorlat azt mutatja, hogy a transzmurális szívinfarktuson átesett betegek legnagyobb része a korai (kevesebb mint 2 hónapos) posztinfarktus stádiumban hal meg. Az akut bal kamrai elégtelenség jelenléte jelentősen rontja a prognózist.[5]

Diagnostics Transzmurális szívinfarktus.

A diagnosztikai intézkedéseket a lehető leghamarabb el kell végezni. Ugyanakkor nem szabad elhanyagolni a diagnózis teljességét, mert számos betegség, nemcsak a szívbetegségek, hasonló klinikai képpel járhat.

Az elsődleges eljárás az elektrokardiográfia, amely a koszorúér elzáródását jelzi. Fontos figyelni a tünetekre - különösen a 20 percig vagy tovább tartó kifejezett mellkasi fájdalom szindrómára, amely nem reagál a nitroglicerin beadására.

Egyéb dolgok, amire figyelni kell:

• a rohamot megelőző patológiás jelek;
• fájdalom "visszarúgása" a nyakban, az állkapocsban, a felső végtagban.

A fájdalomérzések transzmurális infarktusban gyakrabban intenzívek, ugyanakkor előfordulhatnak légzési nehézségek, tudatzavarok, ájulás. A transzmurális elváltozásnak nincsenek specifikus jelei. Szabálytalan szívverés, brady vagy tachycardia, nedves rekedtség lehetséges.

A műszeres diagnosztikát mindenekelőtt elektrokardiográfiával kell képviselni: ez a fő kutatási módszer, amely mély és kitágult Q-fogat, csökkent R amplitúdót, az izolin feletti ST-szakasz elevációt tár fel. Egy idő után negatív T-fog kialakulása, az ST-szegmens csökkenése figyelhető meg.

Kiegészítő módszerként a koronarográfia használható. Ez egy különösen pontos módszer, amely nemcsak a koszorúér-elzáródás thrombus vagy atheroscleroticus plakk által történő kimutatását teszi lehetővé, hanem a kamrák funkcionális kapacitásának felmérését, aneurizmák és disszekciók kimutatását is.

A laboratóriumi vizsgálatok is kötelezőek - mindenekelőtt a CPK (kreatin-foszfokináz-MB) MB-frakcióját - a teljes kreatin-foszfokináz szívizom frakcióját (a miokardiális infarktus kialakulásának specifikus mutatója) - határozzák meg. Ezenkívül meghatározzák a szív troponinjait (kvantitatív vizsgálat), valamint a mioglobinszintet.

A mai napig további új mutatókat dolgoztak ki, amelyeket azonban még nem alkalmaznak széles körben. Ezek zsírsavkötő fehérje, miozin könnyű láncok, glikogén-foszforiláz BB.

Kórház előtti szinten aktívan alkalmazzák a diagnosztikus immunkromatográfiás vizsgálatokat (gyorstesztek), amelyek segítik a troponin, mioglobin, kreatin-kináz-MB biomarkerek gyors meghatározását. A gyorsteszt eredménye akár tíz perc alatt is kiértékelhető.[6]

Akut transzmurális szívinfarktus EKG

A klasszikus elektrokardiográfiás képet infarktusban a kóros Q-fogak megjelenése jelenti, amelyek időtartama és amplitúdója meghaladja a normál értékeket. Ezenkívül az R-ütések amplitúdója gyenge növekedést mutat a mellkasi vezetékekben.

A szívizom nekrózisa által kiváltott kóros Q-fogak a klinikai megnyilvánulások kezdete után 2-24 órával jelennek meg. Körülbelül 6-12 órával a kezdet után az ST-szakasz elevációja alábbhagy, és a Q-fogak éppen ellenkezőleg, intenzívebbé válnak.

A kóros Q-bevágások kialakulását az elhalt struktúrák elektromos gerjesztésre való képességének elvesztésével magyarázzák. A bal kamra elülső falának posztnekrotikus elvékonyodása szintén csökkenti annak potenciálját, ennek eredményeként előnyt jelent a jobb kamra és a bal kamra hátsó falának depolarizációs vektorai. Ez a kamrai komplex kezdeti negatív eltérését és patológiás Q-fogak kialakulását vonja maga után.

Az elhalt szívszövet depolarizációs potenciáljának csökkenése szintén hozzájárul az R-ütések amplitúdójának csökkenéséhez. Az infarktus kiterjedését és terjedését a kóros Q-fogakkal és csökkent R-fogak amplitúdójával rendelkező elvezetések száma alapján értékeljük.

A nekrózis mélységét a Q és R ütések amplitúdója közötti kapcsolat alapján ítéljük meg. A mélyebb Q és az alacsonyabb R a nekrózis kifejezett fokát jelzi. Mivel a transzmurális szívinfarktus közvetlenül érinti a szív falának teljes vastagságát, az R-fogak eltűnnek. A plakknak csak egy negatív formája, az úgynevezett QS-komplex kerül rögzítésre.[7]

A transzmurális miokardiális infarktus elektrokardiográfiás jelei

Az elektrokardiogram (általában a mellkasi vezetékekben) abnormális Q-bevágásokat és QS komplexeket mutat. Ugyanezek a változások jelen lehetnek szívizom érintettséggel járó endocarditisben, gennyes és aszeptikus szívizomgyulladásban, kardiomiopátiában, progresszív izomdisztrófiában és így tovább. Fontos a kvalitatív differenciáldiagnózis elvégzése.

Megkülönböztető diagnózis

A transzmurális szívinfarktus gyakran megkülönböztethető a szegycsont mögötti fájdalom szindróma egyéb okaitól. Ez lehet preparáló mellkasi aorta aneurizma, tüdőembólia, akut pericarditis (főleg vírusos etiológiájú), intenzív radicularis szindróma. A diagnózis során a szakember szükségszerűen figyelmet fordít az ateroszklerózis kockázati tényezőinek jelenlétére, a fájdalom szindróma sajátosságaira és időtartamára, a páciens testének reakciójára a fájdalomcsillapítók és értágítók használatára, valamint a vérnyomás értékeire. Az objektív vizsgálat, elektrokardiogram, echokardiogram, laboratóriumi vizsgálatok eredményeit értékelik.[8]

• A preparáló aorta aneurizmát a vállpengék között gyakrabban jelentkező fájdalom jellemzi. A fájdalom nitrátokkal szembeni rezisztenciát mutat, és az anamnézisben szerepel artériás magas vérnyomás. Ebben az esetben nincsenek nyilvánvaló elektrokardiográfiás változások, a szívmarkerek mutatói normálisak. Intenzív leukocitózis és LF balra tolódás tapasztalható. A diagnózis tisztázása érdekében echokardiográfiát, kontrasztos aortográfiát, számítógépes tomográfiát írnak elő.
• A perikarditisz a múltbeli fertőző légúti betegségek alapos elemzését igényli. Jegyezze fel a fájdalom változásait be- és kilégzéskor vagy különböző testhelyzetekben, a szívburok súrlódási zörejét és a nem dinamikus szívmarkereket.
• Az osteochondrosis és a plexitis kiújulását fájdalom kíséri a szegycsont oldalán. A fájdalom a beteg testtartásától és légzési mozgásától függ. A tapintással feltárja az extrém fájdalomérzet helyét az idegvégződések váladékozási zónájában.
• A tüdőembóliát mélyebb fájdalom jellemzi, mint a transzmurális infarktust. Gyakran jelen van a paroxizmális légzési nehézség, a felsőtest összeomlása és vörössége. Az elektrokardiográfiás kép hasonlóságot mutat az alsó szívizom infarktusos léziójával, de a jobb oldalon a szívkompartmentek akut túlterhelésének megnyilvánulásai vannak. Az echokardiográfia során intenzív pulmonális hipertónia figyelhető meg.
• Az akut has képét a peritoneális irritáció jelei kísérik. A leukocitózis erősen kifejezett.

A transzmurális szívinfarktus megkülönböztethető az akut pancreatitistől, hypertoniás krízistől.

Kezelés Transzmurális szívinfarktus.

A terápiás beavatkozásoknak a következő egymást követő célokat kell kitűzniük:

• fájdalomcsillapítás;
• a szívizom vérellátásának helyreállítása;
• a szívizom terhelésének csökkentése és oxigénigényének csökkentése;
• a transzmurális fókusz méretének korlátozása;
• szövődmények kialakulásának megakadályozása.

A fájdalomcsillapítás lehetővé teszi a beteg jólétének javítását és az idegrendszer normalizálását. Az a tény, hogy a súlyos fájdalom által kiváltott túlzott idegi aktivitás fokozza a szívfrekvenciát, a vérnyomás emelkedését és az érrendszeri ellenállást, ami tovább súlyosbítja a szívizom terhelését és növeli a szívizom oxigénigényét.

A fájdalom szindróma megszüntetésére használt gyógyszerek narkotikus fájdalomcsillapítók. Intravénásan adják be.

A szívizom megfelelő vérellátásának helyreállítása érdekében koronarográfia, trombolízis (trombolitikus) terápia, aortocoronaria bypass műtét történik.

A koronarográfiát stenttel vagy ballonos angioplasztikával kombinálják, hogy stenttel vagy ballonnal helyreállítsák az artéria átjárhatóságát és normalizálják a véráramlást.

A trombolitikus terápia segít a vénás (koszorúér) véráramlás helyreállításában is. Az eljárás megfelelő trombolitikus gyógyszerek intravénás injekciójából áll.

Az aortocoronaria bypass az egyik műtéti lehetőség a koszorúér vérellátásának újraindítására és optimalizálására. A bypass műtét során a sebész egy megkerülő érpályát hoz létre, amely lehetővé teszi a véráramlást a szívizom érintett területein. Ez a művelet a helyzettől függően sürgősségi vagy választható eljárásként is végrehajtható.

A szívterhelés csökkentése és a hipoxia minimalizálása érdekében a következő gyógyszercsoportokat írják elő:

• szerves nitrátok - hozzájárulnak a fájdalom megszüntetéséhez, korlátozzák a nekrotikus fókusz terjedését, csökkentik a transzmurális infarktusból eredő mortalitást, stabilizálják a vérnyomást (kezdetben intravénásan csepegtetik be, egy idő után tabletta formájában adják át a gyógyszereket);
• β-adrenoblokkolók - fokozzák a nitrátok hatását, megakadályozzák az aritmiák kialakulását és a megnövekedett vérnyomást, csökkentik a szívizom hipoxia súlyosságát, csökkentik a fizikai szövődmények kockázatát (különösen a kamrai ruptura).

Ha a betegnél szövődmények, például tüdőödéma, kardiogén sokk, szívvezetési zavarok lépnek fel, a terápiás rendet egyénileg állítják be. Biztosítani kell a testi és lelki nyugalmat.

A transzmurális infarktusban szenvedő betegek terápiájának minden szakaszát bizonyos sémák és protokollok szerint hajtják végre. Kiegészítő gyógyszerekként felírhatók:

• Antiaggregáns gyógyszerek - csökkentik a vérlemezke-aggregációt, gátolják a vérrögképződést. A legtöbb esetben a transzmurális infarktusban a betegek kettős thrombocyta-aggregáció-ellenes terápiát írnak elő, amely abból áll, hogy egy éven keresztül egyidejűleg kétféle antiaggregánst kell szedni.
• Angiotenzin-konvertáló enzim gátló gyógyszerek – segítik a vérnyomás stabilizálását, megelőzik a szív deformációját.
• Antikoleszterin gyógyszerek (sztatinok) - a lipid anyagcsere javítására, az alacsony sűrűségű lipoproteinek és a koleszterin szintjének csökkentésére - az atheroscleroticus progressziójának potenciális markerei.
• Antikoagulánsok - megakadályozzák a vérrögképződést.

A gyógyszeres terápiát szükségszerűen általános helyreállító intézkedések egészítik ki - különösen a pihenés és az ágynyugalom gondos betartása, az étrend megváltoztatása (10-es terápiás táblázat), a fizikai aktivitás fokozatos bővítése.

A roham utáni első 24 órában a beteget az első 24 órában ágyban kell tartani. A motoros aktivitás fokozatos újraindításával kapcsolatos kérdéseket a kezelőorvossal egyénileg vitatják meg. Légzőgyakorlatok gyakorlása javasolt a tüdőpangás megelőzésére.

Az ételadag korlátozott, a kalóriatartalom 1200-1500 kcal-ra csökken. Az állati zsírok és a só kizárása. A menüt növényi ételek, kálium tartalmú termékek, gabonafélék, tenger gyümölcsei bővítik. A folyadékbevitel mennyisége is korlátozott (akár napi 1-1,5 liter).

Fontos: a betegnek teljesen abba kell hagynia a dohányzást (aktív és passzív egyaránt) és az alkoholfogyasztást.

Transzmurális infarktus után egy személynek kötelező orvosi rendelőt mutatnak be egy kardiológussal. Eleinte a megfigyelést hetente, majd havonta kétszer (a támadást követő első hat hónapban) végezzük. Hat hónap elteltével elegendő havonta felkeresni a kardiológust. Az orvos vizsgálatot végez, kontroll elektrokardiográfiát, stresszteszteket végez.[9]

Sebészeti kezelés

A transzmurális infarktus sebészeti kezelése lehet nyitott (mellkasi metszésen keresztül elérhető) és perkután (artériás éren keresztül történő szondázás). A második technikát egyre gyakrabban alkalmazzák hatékonysága, alacsony traumája és minimális szövődményei miatt.

A perkután műtétek gyakori típusai:

• A vénás stentelés egy speciális tágító elem elhelyezése az ér szűkületének területén. A stent speciális műanyagból vagy fémből készült hengeres háló. Egy szondával juttatják a szükséges érterületre, ahol kitágítják és elhagyják. A kezelés egyetlen jelentős szövődménye a retrombosis lehet.
• A ballonos érplasztika a stenteléshez hasonló eljárás, de a hálós henger helyett a szonda egy speciális ballonkeretet szállít, amely a kívánt érterület elérésekor felfújódik és kitágítja az eret, ezáltal helyreállítja a normális véráramlást.
• Lézeres excimer vaszkuláris plasztika - száloptikai szonda használatát foglalja magában, amely a koszorúér érintett szegmensébe kerülve lézersugárzást vezet. A sugarak viszont befolyásolják a vérrögöt és elpusztítják azt, aminek köszönhetően a vérkeringés helyreáll.

A nyitott szívműtét gyakorlata indokolt teljes artériás elzáródású betegeknél, amikor a stentelés nem lehetséges, vagy egyidejű koszorúér-patológiák (pl. Szívelégtelenség) esetén. Ilyen helyzetben bypass műtétet hajtanak végre, megkerülő érpályákat fektetnek le (autoimplantátumokkal vagy szintetikus anyagokkal). A műtétet szívleállással és AIC ("mesterséges keringés") használatával, vagy működő szerven hajtják végre.

A következő típusú megkerülők ismertek:

• Mammarocoronary - a belső mellkasi artériás ér, amely kevésbé hajlamos az ateroszklerotikus változásokra, és nem rendelkezik olyan szelepekkel, mint a vénák, söntként használják.
• Aortocoronary - a páciens saját vénáját használják söntként, amelyet a koszorúérhez és az aortához varrnak.

Minden szívműtét potenciálisan veszélyes eljárás. A művelet általában több óráig tart. Az első két napban a beteg az intenzív osztályon tartózkodik folyamatos szakorvosi felügyelet mellett. Komplikációk hiányában rendes osztályra szállítják. A rehabilitációs időszak sajátosságait egyénileg határozzák meg.

Megelőzés

A transzmurális infarktus kialakulásának megelőzésére irányuló megelőző intézkedések célja a lehetséges káros tényezők emberi szervezetre gyakorolt ​​negatív hatásának csökkentése. Különösen fontos a beteg emberek ismétlődő támadásainak megelőzése. A gyógyszeres támogatáson túlmenően számos orvosi ajánlást kell követniük, beleértve a táplálkozás megváltoztatását, a fizikai aktivitás és az életmód korrekcióját.

Így a megelőzés lehet elsődleges (olyan személyek esetében, akik korábban soha nem estek át transzmurális vagy egyéb infarktuson) és másodlagos (a szívinfarktus kiújulásának megelőzésére).

Ha egy személy a kardiovaszkuláris patológia kialakulásának kockázati csoportjába tartozik, akkor a következő ajánlásokat készítik el számára:

• Növelje a fizikai aktivitást.

A hypodynamia számos szív- és érrendszeri problémát okozhat. A szívtónus támogatása különösen szükséges a 35-40 év felettiek számára. Egyszerűen és hatékonyan erősítheti a szívet napi sétával, kocogással, úszással és kerékpározással.

• Teljesen feladni a rossz szokásokat.

A dohányzás és az alkoholfogyasztás kezdeti egészségi állapotától függetlenül bárkire káros. És a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők számára az alkohol és a cigaretta kategorikusan ellenjavallt. És ez nem csak szavak, hanem bizonyított tény.

• Egyél minőségi és megfelelő táplálkozást.

A táplálkozás általános egészségünk és érrendszerünk egészségének alapja. Fontos, hogy minél kevesebb sült ételt, állati zsírt, szintetikus helyettesítőt tartalmazó termékeket, transzzsírokat, nagy mennyiségű sót fogyasszunk. Ajánlott az étrendet zöldségekkel, zöldekkel, gyümölcsökkel, diófélékkel, bogyós gyümölcsökkel, tenger gyümölcseivel bővíteni.

• Kerülje a stressz negatív hatásait, keressen több pozitív érzelmet.

Lehetőleg kerülni kell a túlzott érzelmi stresszt és sokkhatást. Az aggodalomra és szorongásra hajlamos embereknek, akik gyakran „szívhez közel álló” helyzeteket vesznek, nyugtatók szedése javasolt (orvosi konzultációt követően).

• Kövesse nyomon a vérnyomást.

A későbbi görcsökhöz és a vaszkuláris lumen elzáródásához vezető folyamatokat gyakran a vérnyomás emelkedése váltja ki. Az ilyen szövődmények elkerülése érdekében önállóan ellenőriznie kell a vérnyomást, és időben kell bevennie az orvos által felírt vérnyomáscsökkentő gyógyszereket.

• A vércukorszint szabályozása.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknek problémái vannak az érfalak állapotával, amelyek a betegség következtében törékennyé válnak és könnyen eltömődnek. A kóros intravaszkuláris folyamatok kialakulásának megelőzése érdekében rendszeresen konzultálni kell endokrinológussal, kezelést kell végezni és szisztematikus orvosi ellenőrzés alatt kell maradni (a vércukorszint ellenőrzése).

• Rendszeresen keressen fel kardiológust.

A transzmurális infarktus vagy más szívbetegségek kialakulásának kockázatának kitett személyeket rendszeresen (évente 1-2 alkalommal) általános orvosnak és kardiológusnak kell megvizsgálnia. Ez az ajánlás különösen fontos a 40-45 év feletti betegek számára.

A másodlagos megelőzés célja a transzmurális infarktus ismételt rohama kialakulásának megakadályozása, amely végzetes lehet a beteg számára. Ilyen megelőző intézkedések a következők:

• minden gyanús (még viszonylag ártalmatlan) tünetről értesítse orvosát;
• az orvos előírásainak és tanácsainak betartása;
• Megfelelő fizikai aktivitás, étrend és életmód-módosítás biztosítása;
• olyan munkatevékenység kiválasztása, amely nem igényel túlzott fizikai erőfeszítést, és nem kíséri pszicho-érzelmi sokkok.

Előrejelzés

A kardiovaszkuláris apparátus patológiái a megnövekedett mortalitás leggyakoribb tényezői. A transzmurális szívinfarktus az ischaemiás szívbetegség legveszélyesebb szövődménye, amelyet a diagnosztikai és terápiás módszerek folyamatos fejlesztése ellenére sem lehet „megfékezni”.

A támadás utáni túlélés számos tényezőtől függ - mindenekelőtt az orvosi ellátás sebességétől, valamint a diagnózis minőségétől, az általános egészségi állapottól és a személy életkorától. Ezenkívül a prognózis függ a kórházi kezelés időtartamától a roham kezdetétől, a szívszöveti károsodás mértékétől, a vérnyomásértékektől stb.

A szakértők leggyakrabban egy évre, majd három, öt és nyolc évre becsülik a túlélési arányt. A legtöbb esetben, ha a betegnek nincs vesepatológiája és cukorbetegsége, a hároméves túlélési arány reálisnak tekinthető.

A hosszú távú prognózist elsősorban a kezelés minősége és teljessége határozza meg. A legmagasabb halálozási kockázatot a támadást követő első 12 hónapban jelentik. A beteg halálának fő tényezői a következők:

• Infarctus kiújulása (leggyakrabban);
• krónikus szívizom ischaemia;
• hirtelen szívhalál szindróma;
• tüdőembólia;
• akut keringési zavar az agyban (stroke).

A megfelelően elvégzett rehabilitációs intézkedések döntő szerepet játszanak a prognózis minőségében. A rehabilitációs időszaknak a következő célokat kell követnie:

• minden feltételt biztosítani a szervezet helyreállításához, a szokásos terhelésekhez való alkalmazkodáshoz;
• az életminőség és a teljesítmény javítása;
• csökkenti a szövődmények kockázatát, beleértve a kiújulást is.

A minőségi rehabilitációs beavatkozásoknak szekvenciálisnak és megszakítás nélkülinek kell lenniük. Ezek a következő szakaszokból állnak:

• Fekvőbeteg időszak - attól a pillanattól kezdődik, amikor a pácienst az intenzív osztályra vagy az intenzív osztályra, majd tovább - a kardiológiai vagy érrendszeri osztályra (klinikára) helyezik.
• Rehabilitációs központban vagy szanatóriumban való tartózkodás - szívroham után legfeljebb 4 hétig tart.
• Ambuláns időszak - kardiológus, rehabilitológus, LFK oktató által végzett ambuláns nyomon követést foglal magában (egy évig).

A rehabilitációt ezután a beteg önállóan, otthon folytatja.

A sikeres rehabilitáció alapja a mérsékelt és következetes fizikai aktivitás, melynek sémáját az orvos egyénileg alakítja ki. Bizonyos gyakorlatok után a páciens állapotát szakember figyeli és számos kritérium alapján értékeli (különösen relevánsak az úgynevezett „stressz tesztek”).[10]

A rehabilitációs program a fizikai aktivitás mellett gyógyszeres támogatást, életmód korrekciót (étrendváltás, testsúlykontroll, rossz szokások felszámolása, lipidanyagcsere monitorozása) is magában foglalja. Az integrált megközelítés segít megelőzni a szövődmények kialakulását, és a szív- és érrendszert a napi tevékenységekhez igazítani.

A legkedvezőtlenebb prognózis a transzmurális szívizominfarktusra jellemző, amit a mortalitás megnövekedett valószínűsége magyaráz még a kórház előtti stádiumban is. A betegek körülbelül 20%-a hal meg a támadást követő első négy héten belül.