Hyperoxaluria

A hyperoxaluria az a kifejezés, amelyet a vizelet megnövekedett oxalátszintjének leírására használnak. Általában az oxaluria normálisnak tekinthető, ha nem haladja meg a napi 40 mg-ot. Ellenkező esetben patológiának tekintik - hiperoxaluria.

Az oxalátokat a testben állítják elő, és ételekkel lenyelik. A megnövekedett szintek a húgyúti kép kialakulásának magas kockázatával járnak. A patológiás állapot az oxalózis kialakulásának köszönhetően, amelyben a szövetekben hatalmas oxalát lerakódás van.

Járványtan

A statisztikák azt mutatják, hogy az elsődleges oxaluria legalább 1 személyt érint a világ népességének minden 58 000-re.

A betegség leggyakoribb formája az 1. típusú. Az esetek kb. 80% -át teszi ki, míg a 2. és a 3. típus mindössze 10% -át teszi ki.

Általánosságban elmondható, hogy a Crystalluria a húgyúti szindróma variációja, amikor a vizelet vizsgálata feltárja a sókristályok megnövekedett jelenlétét. A gyermekorvosok megjegyzik, hogy egy ilyen állapotot szinte minden harmadik csecsemőben észlelnek. A gyermekkori vesebetegségek körében a jogsértés sajátos súlya meghaladja a 60%-ot. A leggyakoribb az oxalát és a kalcium-oxalát kristályos (75-80%). A hosszan tartó hyperoxaluria a vesefunkcióban vagy a különböző nephrotikus rekeszek szerkezeti változásainak változásait magában foglalja.

A kóros folyamat megkülönböztetett ilyen szakaszai vannak:

• Preklinikai stádium (só diatézis);
• Klinikai stádium (dysmetabolic nephropathia);
• Urolithiasis.

Az epidemiológiai statisztikák szerint a kalcium-oxalát-nefropátiát a vizeletrendszer gyermekkori patológiáinak 14% -ában detektálják. Ugyanakkor a gyermekkorban vagy a serdülőkorban észlelt időszakos hiperoxaluria gyakran felnőtteknél a tubulointerstitiális rendellenességek súlyosbodását, a húgyúti szindróma kombinált variációinak fokozott gyakoriságát, amelyet intenzív proteinuria, a hematuria, a membranolízis tüneteinek tünetei, a honos rendszer szerkezete és szerkezete.

Az 1. típusú primer hiperoxaluria általában későn (az esetek több mint 30% -ában - a terminális veseelégtelenség kialakulásának szakaszában). Minden negyedik, az elsődleges hipoxaluria típusú betegnél terminális krónikus veseelégtelenség alakul ki, de a 3. típusú patológiával ilyen szövődmény esetei meglehetősen ritkák.

Okoz Hiperoxaluria

Az oxalát egy olyan szerves só, amelyet a májban az anyagcsere-folyamatok során termelnek, vagy élelmezéssel fogyasztanak és vizeletfolyadékkal ürítenek, mivel ez nem tartalmaz bizonyított előnyt a test számára.

A testben előállított és étkezési só alkatrészek mennyisége személyenként változik. Számos okról ismert, hogy az oxalátok szintjének növekedését okozza. És az első ok az ilyen sók magas jelenlétével rendelkező élelmiszer-fogyasztás.

A másik legvalószínűbb tényező a túlzott oxalát abszorpció a bélben. Ez akkor lehetséges, ha a glikolát-anyagcserének mechanizmusa, amellyel az oxalátok kialakulnak, felgyorsulnak az enzimek elvesztése miatt, amely más mechanizmusokat katalizál. Sok esetben azonban a hiperoxaluria nyilvánvaló ok nélkül fordul elő. Ilyen helyzetben azt állítják, hogy az állapot idiopátiás.

A kalciumhoz való kötés során kalcium-oxalát alakul ki, amely jelentősen növeli a vesék és a húgyúti kő képződésének kockázatát. A túlzott mennyiség a keringési rendszerben és a szövetekben is felhalmozódhat az egész testben. Egy ilyen állapotot oxalózisnak neveznek.

Az elsődleges hiperoxaluriát az örökölt genetikai hibák hatása az enzimhiány miatti anyagcserére. Ennek eredményeként az alternatív mechanizmusok bekapcsolódnak, ami magában foglalja az oxalátszintek növekedését. Az elsődleges patológia többféle típusa ismert:

• Az 1. típus az alanin-glioxilataminotranszferáz hiány hátterében fordul elő, és ez a leggyakoribb;
• A 2. típusú D-glicerin-dehidrogenáz hiánya miatt alakul ki;
• A 3. típusú nem egy nyilvánvaló enzimhiánynak köszönhető, de a test túlzott mennyiségű oxalátot eredményez.

A bél hiperoxaluria a malabszorpció eredménye. A rendellenesség a vékonybél abszorpciós problémáival jár. Ez az állapot kialakul:

• Krónikus hasmenés esetén;
• Gyulladásos bélbetegség esetén;
• Hasnyálmirigy-patológiákhoz;
• Az eparendszer patológiáival;
• A vékonybél műtéti reszekciója után;
• Bariatric műtét után (fogyáshoz).

Kockázati tényezők

A szakemberek számos olyan tényezőt azonosítanak, amelyek kedvező feltételeket teremtenek a bél hiperoxaluria előfordulásához:

• A hasmenés által kiváltott csökkent diuresis;
• Csökkentett magnézium-ionok kiválasztása a vesék által a károsodott intraettestinalis abszorpció miatt;
• A bikarbonátok bélveszteségével járó metabolikus acidózis állapota.

A béldiszbacteriosis jelentős patogenetikus szerepet játszik, ami csökken a baktériumkolóniák (oxalobaktérium formigének) számának csökkenéséhez, amelyek az exogén oxalát akár felére emelkednek. Ezeknek a baktériumoknak a hiánya az oxalátot elérhetővé teszi az abszorpcióhoz, ami a vér és a húgyúti folyadék tartalmának növekedéséhez vezet.

Ezenkívül szerepet játszik a citrátok (az oxalát kristályosodás gátlói), _B6Hiányának (az oxalátképződés inhibitora) csökkent húgyúti kiválasztásában is.

A másodlagos hiperoxaluria kockázati tényezői között szerepel a genetikai hajlam (a gyermekgyógyászati hyperoxaluria esetek akár 70% -át teszi ki). A probléma megsérti az oxalát-anyagcserét, vagy a citomembrán instabilitásra való hajlamot okozza. Nincs kis jelentősége a membrán destabilizációjának folyamata: a lipid-peroxidáció fokozott intenzitása, az endogén foszfolipázok aktiválása, a granulociták fokozott oxidatív metabolizmusa. Mivel a sejtmembránok savas foszfolipidjei megsemmisülnek, az oxalát "baktériumok" képződnek. Az oxalátok helyileg képezhetnek a vesékben. A provokáló tényezők a szulfonamidok, a környezeti problémák, a rossz táplálkozás, az érzelmi, a mentális és a fizikai túlterhelés meghosszabbodott bevitele.

Megállapítottuk a hyperoxaluria kialakulása és a kötőszövet-diszplázia differenciálatlan formáinak közötti kapcsolat létezését, mivel sok aminosav (különösen a glicin, szerin) a kollagén alkotóelemei.

Pathogenezis

Az orvosi ismeretek szerint a test oxálsavtartalmát mind a külső források (fogyasztott ételek, mind a C-vitamin), mind a belső folyamatok (az aminosavak glicin és szerin metabolizmusa) tartják fenn. Normális az oxalátokhoz, hogy az élelmiszerektől a kalciumhoz kötődjenek a bélben, és a székletben oldhatatlan kalcium-oxalátként ürüljenek. A standard típusú étrend általában legfeljebb 1 g oxalátot tartalmaz, és ennek csak 3-4% -a felszívódik a bélben.

A vizeletben kiválasztott oxalátok többsége olyan aminosavakból, például glicinből, szerinből és oxi-prolinból származó anyagcsere-eljárások során képződik. Az aszkorbinsav részben is részt vesz. Fiziológiai szempontból a vizeletben lévő oxalátok 10% -a az aszkorbinsavból és 40% -a a glicinből képződik. A túlzott mennyiségű oxalátot elsősorban a vesék távolítják el a testből. Ha a vizeletben túlzott oxalátok koncentrációja van, akkor kristályok formájában kicsapódnak. Egészséges emberekben a vizelet egyfajta sóoldat, amely dinamikus egyensúlyban van a gátló szerek miatt, amelyek komponensek feloldódását vagy diszpergálását biztosítják. A gátló aktivitás csökkenése növeli a hiperoxaluria kockázatát.

Az oxálsav-anyagcserét a magnézium is támasztja alá, amely közvetlenül befolyásolja annak kiválasztását, növeli a kalcium-foszfát oldhatóságát, és megakadályozza az oxalát kristályosodást.

Két út ismert a hyperoxaluria etiopatogeneziséről:

• Az elsődleges hiperoxaluria örökletes, és három genetikailag meghatározott anyagcsere-rendellenességet foglal magában: fokozott oxalát-kiválasztás, visszatérő kalcium-oxalát urolithiasis és/vagy nephrocalcinosis, és növeli a glomeruláris szűrés gátlását krónikus vesefunkció-defikció kialakulásával.
• A másodlagos hyperoxaluria (néha "spontánnak") viszont átmeneti vagy állandó lehet. A monoton nem megfelelő étrend, a vírusfertőzések, az interkóros patológiák eredményeként alakul ki. Az élő hyperoxaluria-t leggyakrabban az oxalinokban és aszkorbinsavakban gazdag élelmiszer-fogyasztás okozza.

A bél hiperoxaluria az oxalát fokozott felszívódásának eredményeként alakul ki, amely jellemző a krónikus bélgyulladásos folyamatokra és az élelmiszer-allergiákra. Ezenkívül a megnövekedett abszorpció megfigyelhető a zsíros bél abszorpció bármilyen rendellenességében: ez magában foglalja a cisztás fibrózist, a hasnyálmirigy elégtelenségét, a rövid bél szindrómát.

A zsírsavak többsége felszívódik a proximális bélrekeszekben. Ha az abszorpció csökken, a kapcsolódó kapcsolat miatt jelentős kalcium-arány veszít. Ennek eredményeként az oxalátkötéshez szükséges szabad kalcium hiánya van, ami drámai növekedést eredményez az oxalát reszorpciójában és a vizeletben történő kiválasztáshoz.

A genetikai hiperoxaluria az autoszomális recesszív patológia ritka formája, amelyben a máj glioxilát-anyagcseréjének rendellenessége van, ami túlzott oxaláttermelést eredményez. A betegség három ismert változatából az 1. típusú primer hyperoxaluria-t tekintik a leggyakoribb és súlyos rendellenességnek, amely a máj (adhermin-függő) peroxiszómális enzim alanin-glioxilát-oxalát-aminotranszferáz hiánya alapján. Az elsődleges hypoxaluria minden típusát az oxalátok megnövekedett húgyúti kiválasztása jellemzi, ami a visszatérő urolithiasis kialakulását és/vagy a nephrocalcinosis növelését okozza, majd a glomeruláris szűrés gátlásának hátterében, az oxalát lerakódásának a szövetekben és a szisztémás oxalózis kialakulása kialakul.

Tünetek Hiperoxaluria

A hyperoxaluria különféle módon nyilvánulhat meg, az oxalát felhalmozódásának területétől függően. Leggyakrabban a vesében a kőképződés kérdése, a homok és a kis kövek gyakran nem okoznak tüneteket, és a vizelés során titokban ürülnek. A nagyobb kövek rendszeresen fájdalmat okoznak a lézió oldalán. Számos beteg panaszkodik egy égő érzésre vizeléskor, néha vért észlelnek a vizeletben. A sók felhalmozódásakor a nephrocalcinosis állapota alakul ki.

A só felhalmozódása a csontszövetben a hyperoxaluria hátterében határozza meg a törésekre való hajlamot és megakadályozza a gyermekkori csontváz növekedését.

A kapilláris vérkeringés romlik, ami alkalmi zsibbadást okoz a kezekben és a lábakban. Súlyos esetekben fekélyek alakulnak ki a bőrön.

Az idegrendszer funkciója káros, és a perifériás nephropathia alakulhat ki. Gyakran vannak szakaszos izomgyengeség, koordinációs rendellenességek, bénulás.

A bélhyperoxaluria hasmenéssel, a hagyományos gyógyszerek használatával szemben rezisztensen nyilvánul meg. Az ilyen hasmenés kiszáradást okozhat, ami csak súlyosbítja a vesekő kialakulásának kockázatát.

Egyéb valószínű tünetek a következők: vérszegénység, rendellenes szívritmus és szívelégtelenség.

Hyperoxaluria gyermekeknél

A hiperoxaluria első jeleit gyermekkorban már egy év korában lehet kimutatni, bár a rendellenességet leggyakrabban az intenzív fejlődés éveiben rögzítik - azaz körülbelül 7-8 évig és serdülőkorban. Sok esetben a hiperoxaluriát véletlenül kimutatják - például a vírusfertőzések, az intercurrent patológiák diagnosztikai intézkedései során. Időnként a gyermek bezárása gyanúja van, hogy valami rosszat gyanít, amikor észreveszik a napi diuresis csökkenését, a sócsapást, a visszatérő hasi fájdalom megjelenését.

A gyakori tünetek közé tartozik a külső nemi szervek irritációja, a vizelés során égő érzés és más dysuria. Gyakorlati fertőzések fordulhatnak elő.

Vizuálisan a vizelet telített és látható üledéket lehet észlelni. Gyanús jel, amely a lehetséges hiperoxaluriát jelzi: hyperstenuria a glükoszuria hiányának háttere ellen. Egy idő után van egy kis mikrohematuria, proteinuria, leukocituria, amely jelzi a vesekárosodást (diszmetabolikus nefropathia alakul ki).

Komplikációk és következmények

A hiperoxaluria legveszélyesebb szövődménye a krónikus veseelégtelenség. A rendellenesség előrehaladása a legtöbb esetben halálhoz vezet.

A hiperoxaluria korai gyermekkorban a fizikai fejlődés, a lassú csontváz növekedése révén. Az ilyen gyermekeket gyakran diszlexiát, ízületi gyulladást, miokarditist diagnosztizálnak.

Az általánosított oxalózist a hiperparatireoidizmus bonyolítja, amelyet túlzott csont törékenység, ízületi torzulások kísérnek.

A hiperoxaluria miatti urolithiasis kialakulásában ezek a káros hatások előfordulhatnak:

• Krónikus gyulladás (pyelonephritis vagy cystitis), a folyamat lehetséges krónikájával;
• Paranephritis, apostematous pyelonephritis, carbuncles és vese tályogok, a vese papillák nekrózisának és ennek eredményeként szepszis;
• Pyonephrosis (a pyorulent rongyító pyelonephritis terminális stádiuma).

Krónikus egyidejű hematuria esetén a vérszegénység gyakran alakul ki.

Diagnostics Hiperoxaluria

A diagnosztikai intézkedések a klinikai megnyilvánulásokon és a laboratóriumi vizsgálatokon alapulnak, amelyek elsősorban az oxalátok napi kiválasztásának meghatározását tartalmazzák a húgyútinin szempontjából.

A laboratóriumi vizsgálatok a fő módszer a hiperoxaluria diagnosztizálására. A vizelet üledék mikroszkópos vizsgálata olyan oxalátokat derít fel, amelyek szín semleges kristályok, amelyek boríték alakúak. Az oxalátok kimutatása azonban nem elegendő alap a végleges diagnózishoz.

A napi vizelet biokémiája (sós transzport) segít megtudni, hogy hiperoxaluria és hiperkalciuria. Az oxalát-indikátor normája kevesebb, mint 0,57 mg/kilogramm napi, és a kalcium - kevesebb, mint 4 mg/kilogramm naponta.

A kalcium/kreatinin és az oxalát/kreatinin arányok diagnosztikai szempontból is indokoltak.

Ha gyermekkorban gyanítják a hyperoxaluria-t, akkor a vizelet antikrystal-formájú tulajdonságának vizsgálata, amely a kalcium-oxaláttal kapcsolatban, amelyet általában a patológiában redukálnak, felírnak. A peroxid-tesztelés segít meghatározni a citomembrán lipidek oxidációs folyamatának aktivitásának mértékét.

Ezután ultrahang-diagnosztikát neveznek ki: a medence és a kagyló echopozitív zárványai kimutathatók.

Az instrumentális diagnosztika az ultrahang mellett röntgenfelvételekkel, számítógépes tomográfiával is ábrázolható. Ezenkívül és az indikációkon is ki kell értékelni a húgyúti betonok összetételét, genetikai vizsgálatot végeznek (főleg a gyanúsított primer hyperoxaluria-ban).

Megkülönböztető diagnózis

A hyperoxaluria diagnosztizálásának során az elsődleges vagy másodlagos patológiát meg kell határozni, hogy megismerjék bizonyos külső tényezők befolyását.

Általában sok só lép be a testbe a bélben történő abszorpcióval. Ezért a szekunder hiperoxaluria gyakran egy túlnyomórészt oxalátos étrend hátterében, a bélben károsodott zsír felszívódása, valamint azoknál a betegeknél, akik alacsony kalciumbevitelű étrendet követnek és az aszkorbinsav fokozott felhasználását követik. A bélszövetek gyulladásával, a vékonybél vagy a gyomor reszekciójára történő műtéten átesett, a szerves sók fokozott felszívódása, és ennek megfelelően a vizeletrel történő fokozott kiválasztás. A szekunder hyperoxaluria-t néha kimutatják koraszülött csecsemőknél, születési súly hiányában, valamint parenterálisan táplált betegekben. Ezenkívül az etilénglikollal való intoxikáció, amely az oxalát prekurzora, néha okozati tényező.

Az elsődleges hyperoxaluria kizárást igényel a gyermek urolithiasis vagy a visszatérő nephrocalcinosisban szenvedő betegekben (vagy az örökletes nephrocalcinosis hajlamával).

A nemzetközi gyakorlat első és második típusának elsődleges hiperoxaluria közötti differenciáldiagnosztizáláshoz a plazma, a glikolát és az L-glikerikus sav kiválasztásának glikolát- és oxalát-indexeit vizsgáljuk.

Kezelés Hiperoxaluria

Az elsődleges hiperoxaluriában a kezelés célja a só lerakódásának megelőzése a szövetekben és a szervekben, csökkentve az oxaláttermelést és a vizeletben való jelenlétét. Fontos szerepet játszik a korai diagnosztikai és időszerű terápiás intézkedések, amelyek lehetővé teszik a vesefunkció megőrzését. A konzervatív módszereket azonnal igénybe veszik a gyanús hiperoxaluria megjelenése után:

• A folyadékbevitel mennyiségének napi 2-3 literre történő növelése a nap folyamán egyenletes eloszlással, ami csökkenti a sók koncentrációját a vizeletben, és csökkenti a tubulusok oxalát lerakódásainak valószínűségét (a csecsemőkben nasogasztrikus csövet vagy perkután gastrostomiát lehet használni).
• A kálium-citráton alapuló gyógyszerek beadása a kalcium-oxalát kristályosodásának gátlására és a vizelet lúgos értékeinek javítására (napi 0,1–0,15 K kilogramm). A húgyúti pH-t 6,2-6,8 tartományban kell tartani (a kálium-sót nátrium-citráttal helyettesítik, ha a veseelégtelenség diagnosztizálódik). A kalcium-oxalát oldhatóságának javítása érdekében a semleges foszfátot (ortofoszfát 30–40 mg/nap/nap, napi 60 mg/kg maximális adagolással), vagy a/és magnézium-oxidot napi 500 mg/m²-en is beadják szájon át. Az ortofoszfáttal való kezelést abbahagyják, amikor a vese szűrési képesség romlik, hogy megakadályozzák a foszfát felhalmozódását és a másodlagos hiperparatireoidizmus romlását.
• Korlátozza az oxaláttartalmú ételek jelenlétét az étrendben (sóska, spenót, csokoládé stb.). A kalcium jelenléte az étrendben nem korlátozott. A nagy mennyiségű aszkorbinsav és a D-vitamin bevitele ki van zárva.
• Megfelelő dózisok _B6(az esetek kb. 20% -ánál hatékonyan), kezdeti adagolása napi 5 mg / kilogramm, napi 20 mg-ra növekszik. A piridoxinra adott reakciót 12 hetes kezelés után határozzuk meg: pozitív eredményt mondunk, ha a napi vizelet-oxalát kiválasztása legalább 30%-kal csökken. Ha a piridoxin beadása nem volt hatékony, akkor a gyógyszert töröljük. És pozitív eredmény mellett a vitamin-gyógyszert életre vagy a test radikális változásaiig (például a májátültetésig) írják fel. FONTOS: A kezelést orvos felügyelete alatt végzik, mivel a rendszeres nagy dózisok a _B6Vitamin-vitamin-vitamin-vitamin-vitamin-vitaminot okozhatnak szenzoros neuropathia kialakulásához.

A mai napig nincs elegendő bizonyíték az Oxalobacterium formigénekkel történő probiotikus használat sikeréről, amely megakadályozza a bélben az oxalát felszívódását. Bár az ilyen kezelés eredményeit a szakértők biztatónak tekintik.

Egyéb potenciálisan ígéretes drogok:

• Dequalinium-klorid (képes helyreállítani az AGT megfelelő peroxiszómás transzportját és gátolni a téves célzott transzportot a mitokondriumokba;
• Az RNS interferencia (közvetett módon csökkenti az oxaláttermelést);
• Sztiripentol (egy antikonvulzáns gyógyszer, amely segít csökkenteni a máj oxalát szintézisét).

Különleges urológiai kezelést indítunk az urolithiasis betegek esetében. A vizeletrendszer obstrukciója esetén a nephrostomia, a húgycső, a ureterális stentáció használható. Nem kívánatos, hogy nyitott műtétet végezzen a kő eltávolítására, mivel ez növeli az akut veseelégtelenség, valamint a sokkhullámú extrakorporális litripsia kockázatát (a nephrocalcinosis és a mikrolithiasis által érintett szervek károsodásának magas kockázata miatt).

Ha bonyolult esetekben jelzik, a betegek dialízisen mennek keresztül, veseátültetésen keresztül kombinált vese és májátültetés, izolált vese vagy májátültetés formájában.

Milyen vitamin ajánlott a hiperoxaluria számára?

Javasoljuk, hogy az A és E vitaminokat is fogyasztják, amelyek képesek a membrán stabilizálására - vagyis javítják a vesejtmembránok funkcionális állapotát. Ezenkívül ezek a vitaminok antioxidánsok, amelyek megakadályozzák a szabad gyökök negatív hatásait a szervekre és a szövetekre.

A gyógyszertári készítmények mellett az A-vitamin van jelen a tőkehal-májban, a tojássárgájban, a sertéshúsban, a tejben és a tejszínben, a sárgarépában és a tökben, a tengeri bakiköves bogyókban, a vajban.

Az E-vitamin számos növényi olajban megtalálható, beleértve a napraforgóolajat, a kukoricaolajat, a szójaolajat, valamint a dióféléket és a magokat.

Kívánatos, hogy legyen a _B6Vitamin az étrendben, amely megtalálható a diófélékben, a tengeri halakban, a marhahústól, a kölesben, a tojássárgájában, a búzacsíra, a fokhagyma. A _B6Vitamin normalizálja a diuresist, javítja a metabolikus folyamatot, részt vesz a magnézium metabolizmusában.

A magnézium ugyanolyan fontos elem, amelyet az oxalaturia betegek számára ajánlott. A normál metabolikus folyamatok során a magnézium képes kötni a húgyúti oxalátok csaknem felét, ezáltal versenyt teremtve a kalciummal. Azok az emberek, akiknek étrendjükben magnézium van, kevesebb kalcium-oxalátot és több magnézium-oxalátot képeznek. Fenyő diófélék és pisztácia, mandula és földimogyoró, kesudió, dió és mogyoró, valamint szárított gyümölcsök, hajdina és zabliszt, tengeri moszat és mustár, búza és napraforgómagot kell beilleszteni a menübe.

De az aszkorbinsav mennyiségét csökkenteni kell, mivel az oxalaturia C-vitamin elősegíti a kövek képződését. Az aszkorbinsav jelen van a kivi, káposzta, ribizli, citrusfélék, rózsa csípő, édes paprika esetén.

Étrend a hyperoxaluria számára

A hyperoxaluria-ban kizárja a természetes oxalátokat tartalmazó ételeket - különösen az oxálsavat, amely meglehetősen nagy mennyiségben található a kakaóban és a csokoládéban, a rebarbara és a kapor, a sóska, a zeller és a spenót levelei, valamint a citrus, a petrezselyem, a portulaka, a gazdag húslevek és a jegyek. Minimalizálja a sárgarépa, a répa, a kelbimbó, a spárga és a cikória használatát.

Pumpkin és padlizsán, burgonya, borsó és kukorica, gabonafélék, fehér káposzta és brokkoli, málna és szeder, uborka és paradicsom, paprika, kenyér, tej és hús beilleszthető a menübe. A gombák, dinnyek, alma és barackok szintén megengedettek.

Fontos, hogy csökkentsük a só és a sós ételek bevitelét, mivel a nátrium felgyorsítja a kalcium kiválasztását a veséken keresztül.

Ne felejtsd el, hogy elegendő vizet kell inni - legalább 30 ml / 1 kg testtömeg (ellenjavallatok hiányában). Különösen ajánlott, hogy igyon mind az egyszerű tiszta vizet, mind a friss tököt, a cukkinit, az uborkát, a görögdinnye juice-t vagy a mészteát. Engedélyezhető, hogy ásványvíz "Truskavetskaya", Borjomi "," EssentUKi-4 "," Essentuki-7 "és más alacsony mintineralizált, magnéziummal rendelkező vizek igyon.

Megelőzés

A megelőző intézkedések az anyagcsere-folyamatok normalizálásán alapulnak, fenntartva a vizelet és a vér egészséges összetételét.

Elengedhetetlen az étrend ellenőrzése. Kiegyensúlyozottnak, teljesnek kell lennie, minimális sóval és cukorral, gyorsétterem és kényelmi ételekkel, nagy részben növényi ételekkel.

Annak elkerülése érdekében, hogy a vizeletrendszerben a torlódások elkerüljék, elegendő folyadékot kell fogyasztani, legalább 2 liter felnőtt számára. Csak a tiszta ivóvízről beszélünk: a teát, a kávét és az első tanfolyamokat nem veszik figyelembe. Ugyanakkor az orvosok figyelmeztetnek: nem inni a telített ásványvizeket állandó alapon, amely nagy százalékban társul a só összetételének.

Az egészséges életmód szerves része és a hiperoxaluria megelőzése a rossz szokások és a megfelelő pihenés elhagyása, beleértve az éjszakai alvást.

Az étrendnek tartalmaznia kell gabonaféléket, hüvelyeseket, tejtermékeket, zöldségeket és gyümölcsöket, valamint egyéb ételeket, amelyek segítenek a vizelet lúgosításában.

Az ülő életmód erősen elriasztja. A hypodynamia lelassítja a húgyúti folyadék kiáramlását, hozzájárulva a húgyúti lerakódások megjelenéséhez.

A gyógyszeres kezelési profilaxist és általában a gyógyszerfogyasztást orvosnak kell ellenőrizni és beállítani. Az öngyógyítás veszélyes, és gyakran szövődmények kialakulásához vezet.

Előrejelzés

Az orvosi segítség megtagadása, az orvosi ajánlások be nem tartásának elmulasztása a beteg kedvezőtlen prognózisával jár. Minden második primer hiperoxaluriában szenvedő beteg, a serdülőkorból kezdve, a veseelégtelenség jeleit mutatja. Körülbelül harminc éves korban a krónikus veseelégtelenség a hiperoxaluriában szenvedő betegek csaknem 80% -ánál fordul elő.

Javítsa a prognózist:

• A betegség korai felismerése;
• A szigorú étrend és ivási rend betartása;
• Az összes orvosi megbeszélés betartása, az adagolási megfigyelés.

A Hyperoxaluria jelzi a rendszeres vizeletanalízist, a Zimnitsky tesztet, valamint a szisztematikus vese ultrahangot a nephrológussal folytatott későbbi konzultációval.