Inzulinrezisztencia nőkben és férfiakban

Az inzulinrezisztencia szindróma olyan állapot, amikor a szervezet sejtjei ellenállóvá válnak az inzulin hatásaival szemben, megsértik a glükózfelvételt és az asszimilációt. A legtöbb betegben a szindróma kialakulása a helytelen táplálkozásnak köszönhető, nevezetesen a túlzott szénhidrátbevitelnek és az ezzel járó túlzott inzulinfelszabadulásnak.

Az "inzulinrezisztencia szindróma" kifejezést körülbelül harminc éve vezették be az orvostudományba: olyan tényezőt jelöl, amely olyan anyagcserezavarok kombinációját okozza, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a zsigeri elhízás és a hipertrigliceridémia. Hasonló kifejezés a "metabolikus szindróma".[1]

Inzulinrezisztencia index: életkor szerinti norma

Az inzulinrezisztencia meglétének vagy hiányának felmérésének legpontosabb módja az euglikémiás hiperinzulinémiás klemp elvégzése. Ez a teszt indikatívnak tekinthető, és egészséges embereknél és diabetes mellitusban szenvedő betegeknél egyaránt alkalmazható. Ennek a módszernek a hátránya a bonyolultság és a költségesség, ezért a tesztet ritkán használják. Az intravénás és orális glükóz tolerancia teszt rövid változatai használhatók.

Az inzulinrezisztencia kimutatásának legáltalánosabb módszere a glükóz- és inzulinszint éhgyomorra történő meghatározása. A magas inzulinszint a normál glükóz hátterében gyakran inzulinrezisztencia jelenlétét jelzi. Ezenkívül különféle indexeket használnak ennek az állapotnak a meghatározására: ezeket a glükóz és az inzulinszint arányaként számítják ki éhgyomorra és étkezés után - különösen a HOMA indexről beszélünk. Minél magasabb a HOMA, annál alacsonyabb az inzulinérzékenység, és ezért annál nagyobb az inzulinrezisztencia. Kiszámítása a következő képlet szerint történik:

HOMA = (glükóz érték mmol/literben - inzulinérték µME/ml-ben): 22,5

A HOMA index normája nem haladhatja meg a 2,7 értéket. Ez a szám mindkét nemnél azonos, 18 év feletti betegeknél nem függ az életkortól. Serdülőknél az index enyhén emelkedett, ami az életkorral összefüggő inzulinrezisztencia következménye.

Lehetőség van caro index meghatározására is, amely a következőképpen definiálható:

Caro = glükóz mmol/literben ׃ inzulin μME/ml-ben

Ez az index a normában nem lehet kevesebb, mint 0,33. Ha alacsonyabb, az inzulinrezisztencia jelenlétét jelzi.[2]

Járványtan

Az egyik legismertebb globális egészségügyi probléma az elhízás, amely az utóbbi időben számos országban elterjedt. Az Egészségügyi Világszervezet 2000 óta a nem fertőző járvány rangjára emelte az elhízást. A 2015-ös statisztikák szerint 1985 óta több mint kétszeresére nőtt a túlsúlyos emberek száma.

A szakemberek azt feltételezik, hogy tíz év múlva az európai országok lakossága a férfiak több mint 70%-a és a nők 60%-a lesz túlsúlyos.

A mai napig ismétlődő bizonyítékok állnak rendelkezésre az elhízás és az inzulinrezisztencia kialakulása közötti összefüggésre. Kutatások során a tudósok bebizonyították, hogy a testtömeg normától való 38%-os eltérése a szövetek inzulinérzékenységének 40%-os csökkenésével jár.

Szinte minden tanulmány megerősítette, hogy az inzulinrezisztencia a nők körében gyakoribb. A társadalmi szint is szerepet játszik.

A genetikai hajlamú betegeknél a rendellenesség gyakrabban jelentkezik az elhízás (különösen a zsigeri elhízás) progressziójának hátterében.

A patológiás rezisztencia prevalenciája a világ lakosságában legalább 10-15%. A károsodott glükóztoleranciában szenvedőknél ez a szám sokkal magasabb - 45-60%, a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél pedig körülbelül 80%.

Okoz Inzulinrezisztencia

Napjainkra a diabetes mellitus és az elhízás globális problémává nőtte ki magát. A patológiák egyformán gyakran fordulnak elő gyermekeknél és felnőtteknél. A túlzott zsírfelhalmozódás miatt a nagy mennyiségű szénhidrátbevitel hátterében, inzulinrezisztencia alakul ki kompenzációs hiperinzulinémiával, amely a II-es típusú diabetes mellitus előfordulásának alapvető előfeltétele.

Ezenkívül az inzulinrezisztencia olyan patológiák patogenezisének egyik fő összetevője, mint a szív- és érrendszeri betegségek, az alkoholmentes zsírmájbetegség, a policisztás petefészek szindróma (PCOS), a terhességi cukorbetegség és így tovább.[3]

Az inzulin hormonnal szembeni szöveti érzékenység elvesztése néha a szervezet fiziológiás válasza valamilyen stresszhatásra. [4]De gyakrabban ez nem fiziológia, hanem kóros reakció. Itt a „bűnös” külső és belső tényezők is lehetnek. Nem kizárt a genetikai hajlam, a zsírszövet szubklinikai gyulladásos folyamatának kialakulása, a pajzsmirigyhormonok, a D-vitamin és az adipokinek egyensúlyhiánya.[5]

Kockázati tényezők

Inzulinrezisztencia esetén a szövetek érzékenysége az inzulin hatására csökken, különösen az izomzatban, a zsírszövetben és a májban. Ennek következtében csökken a glikogéntermelés, aktiválódik a glikogenolízis és a glükoneogenezis.

Az evolúciós folyamatban a jóllakottság és a böjt időszaka közötti szisztematikus váltakozás idején az inzulinrezisztencia a szervezet adaptív reakciójaként jelentkezett. Ma ez az állapot minden harmadik gyakorlatilag egészséges embernél fordul elő. A patológiát a túlzott mennyiségű kalóriatartalmú élelmiszerek, finomított termékek fogyasztása provokálja, amit tovább súlyosbít az ülő életmód.[6]

A szövetek inzulinérzékenységét számos tényező megváltoztatja:

• szexuális fejlődés és terhesség időszakai (hormonális hullámok);
• a menopauza időszaka és a test természetes öregedése;
• alvás minősége;
• a fizikai aktivitás mértéke.

Az inzulinrezisztencia legtöbb esetben azonban különféle betegségekre vezethető vissza.

A főként már meglévő inzulinrezisztenciával kialakuló II-es típusú diabetes mellitus mellett a szakértők más, ehhez az állapothoz kapcsolódó patológiákat is azonosítanak. Az endokrin betegségek közé tartozik a női CJD és a férfi merevedési zavar, a thyreotoxicosis és a hypothyreosis, a feokromocitóma és az akromegália, a Cushing-kór és a dekompenzált I-es típusú cukorbetegség.

A nem endokrin kórképek közül fontos megemlíteni a magas vérnyomást, az ischaemiás szívbetegséget és szívelégtelenséget, a szepszist és a veseelégtelenséget, a májzsugorodást és onkológiát, a rheumatoid arthritist és a köszvényt, a különféle sérüléseket, beleértve az égési sérüléseket is.[7]

További kockázati tényezők:

• örökletes hajlam;
• elhízottság;
• a hasnyálmirigy betegségei (hasnyálmirigy-gyulladás, daganatok) és egyéb belső szekréciós mirigyek;
• vírusos betegségek (bárányhimlő, rubeola, epideparotitis, influenza stb.);
• súlyos idegi stressz, mentális és érzelmi túlterhelés;
• előrehaladott kor.

Pathogenezis

Az inzulinrezisztencia kialakulása az inzulinimpulzus transzport receptor és posztreceptor útvonalakon alapul. Ennek az impulzusnak az áthaladása és a rá adott válasz biokémiai folyamatok összetett kombinációja, amelyek minden szakaszát megzavarhatják:

• mutációk és az inzulinreceptor tirozin-kináz hatásának gátlása lehetséges;
• csökkenhet, és a foszfoinozitid-3-kináz aktivitás fokozódása károsodhat;
• a GLUT4 transzporter beépülése az inzulinérzékeny szövetek sejtmembránjaiba károsodhat.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának mintái szövetenként változnak. Az inzulinreceptorok számának csökkenése elsősorban a zsírsejteken figyelhető meg, míg a myocytákban nem annyira észrevehető. Az inzulinreceptor tirozin kináz aktivitása mind a myocytákban, mind a zsírszövetekben kimutatható. Az intracelluláris glükóz transzporterek plazmamembránba történő transzlokációs zavarai intenzívebben manifesztálódnak a zsírsejtekben.

Az inzulinrezisztencia kialakulásában kiemelt szerepet játszik az izom-, máj- és zsírszerkezetek érzékenységének megváltozása. Az izomzat a trigliceridek és a szabad zsírsav-anyagcsere növekedésével reagál: ennek következtében az izomsejtekben a glükóz szállítása és felszívódása károsodik. Mivel a triglicerideket szabad zsírsavak alapján állítják elő, hipertrigliceridémia lép fel. A trigliceridek növekedése súlyosbítja az inzulinrezisztenciát, mivel a trigliceridek nem hormonális inzulin antagonisták. A fenti folyamatok következtében a GLUT4 glükóz transzporterek működése és mennyisége károsodik.[8]

A májszövetek inzulinrezisztenciája azzal jár, hogy az inzulin nem képes gátolni a glükoneogenezist, ami a májsejtek fokozott glükóztermeléséhez vezet. A szabad zsírsavak feleslege miatt a glükóz szállítása és foszforilációja gátolt, és aktiválódik a glükoneogenezis. Ezek a reakciók hozzájárulnak az inzulinérzékenység csökkenéséhez.

Inzulinrezisztencia esetén a lipoprotein lipáz és a trigliceridlipáz aktivitása megváltozik a májban, ami az alacsony sűrűségű lipoproteinek fokozott termeléséhez és felszabadulásához vezet, felborítva az eliminációs folyamatokat. Az alacsony sűrűségű lipoproteinek koncentrációja növekszik, mivel a vérben a szabad zsírsavak magas tartalma miatt a Langerhans-szigeteken felhalmozódnak a lipidek, lipotoxikus hatás lép fel a béta-sejtekre, ami megzavarja funkcionális állapotukat.

Az inzulinrezisztencia a zsírszövetben az inzulin antilipotikus kapacitásának csökkenésében nyilvánul meg, ami szabad zsírsavak és glicerin felhalmozódásával jár.[9]

A kóros állapot kialakulásában nagy jelentősége van a zsírszövetben zajló gyulladásos folyamatnak. Az elhízott betegeknél zsírsejtek hipertrófiája, sejtinfiltráció és fibrózis lép fel, megváltozik a mikrokeringési folyamat, az adipokin termelés megzavarodik. Növekszik a vérben a nem specifikus proinflammatorikus jelátviteli sejtek, mint például a C-reaktív fehérje, a leukociták, a fibrinogén szintje. A zsírszövet citokineket és immunkomplexeket termel, amelyek gyulladásos választ válthatnak ki. Az intracelluláris glükóz transzporterek expressziója blokkolva van, ami a glükózfelhasználás károsodását eredményezi.[10]

Egy másik patogenetikai mechanizmus az adipocitokinek nem megfelelő felszabadulásában rejlik, beleértve a leptint, rezisztint, adiponektint és így tovább. A hyperleptinémia szerepe nem kizárt. Ismeretes, hogy kapcsolat van a leptin, a zsírsejtek és a hasnyálmirigy struktúrái között, ami az inzulinérzékenység csökkenésekor aktiválja az inzulintermelést.

Az inzulinrezisztencia kialakulásában szerepet játszik a pajzsmirigyhormonok hiánya, ami a májszövetek inzulinérzékenységének változásából adódik. Ebben az esetben az inzulinnak nincs gátló hatása a glükoneogenezis folyamatára. Az elégtelen pajzsmirigyműködésű betegek vérében a szabad zsírsavak szintje további hatást fejt ki.[11]

Egyéb lehetséges patogenetikai tényezők:

• D-vitamin-hiány;[12]
• a szénhidrát-tolerancia meghibásodása;
• metabolikus szindróma kialakulása;
• típusú cukorbetegség kialakulása.

Az inzulinrezisztencia és a petefészkek

A legtöbb orvos szerint a policisztás petefészek szindrómát és az inzulinrezisztenciát többféle patogenetikai folyamat köti össze. A policisztás petefészek szindróma egy multifaktoriális heterogén patológia, amelyet a havi ciklus kudarca, elhúzódó anovuláció és hiperandrogenizmus, valamint a petefészkek szerkezeti és méretbeli változásai kísérnek.

Az inzulinrezisztencia kiemelt szerepet játszik a hiperandrogenizmus kialakulásában. Ennek a jelenségnek a gyakorisága a diagnosztizált policisztás petefészkekkel rendelkező nők körében 40-55% vagy több. A hiperinzulinémia fokozza a citokróm P450c17 aktiválódását, ami felgyorsítja a Tec-sejtek és a petefészek-sztróma androgéntermelését, kedvez az ösztrogének és a luteinizáló hormon termelésének. A megnövekedett inzulinszint hátterében csökken a nemi hormonokat megkötő globulinok képződése. Ez a szabad bioaktív tesztoszteron tartalom növekedésével jár. Tovább növeli a granulosa celluláris érzékenységét a luteinizáló hormonra, ami kis follikuláris luteinizációt vált ki. Az antrális tüszők növekedése leáll, atresia lép fel.

Megállapítást nyert, hogy az inzulinszint stabilizálódásával egyidejűleg csökken az androgének koncentrációja a petefészekben, és helyreáll az ovulációs havi ciklus.

A szénhidrát-anyagcsere-zavarok sokkal gyakoribbak a policisztás petefészek szindrómában, mint az egészségesen működő reproduktív rendszerrel rendelkező nőknél. A 18 és 45 év közötti, II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél több mint másfélszer nagyobb a policisztás petefészek valószínűsége, mint a cukorbetegeknél. Terhesség alatt a policisztás petefészek szindrómában és inzulinrezisztenciában szenvedő nőknél jelentősen megnő a terhességi diabetes mellitus kialakulásának kockázata.

Inzulinrezisztencia és diabetes mellitus

A cukorbetegség az egész világot érintő sürgős egészségügyi probléma, amely az incidencia állandó növekedésével, az előfordulási gyakorisággal és a szövődmények magas kockázatával, valamint a terápiás terv nehézségeivel jár együtt. A II-es típusú cukorbetegség kialakulásának alapvető patogenetikai mechanizmusa közvetlenül magában foglalja az inzulinrezisztenciát. Megjelenésének okai eltérőek lehetnek, de mindig két összetevő jelenlétéről van szó: genetikai és szerzett tényezőkről. Például sok esetben megnövekedett az inzulinrezisztencia kockázata az első vérvonalban. Egy másik kulcsfontosságú kiváltó tényező az elhízás, amely további progresszióval súlyosbítja a kóros állapotot. [13]Így a cukorbetegség egyik leggyakoribb és legkorábbi szövődménye a diabéteszes neuropátia, melynek súlyossága az inzulinindikátortól, az inzulinrezisztencia mértékétől és az endothel diszfunkciótól függ.

Az inzulinrezisztencia befolyásolja a II-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek anyagcsere- és kardiovaszkuláris rendellenességeinek kialakulását, ami a szívizom szerkezetére és működésére, vérnyomásmutatókra gyakorolt ​​hatásokkal jár, ami a kombinált kardiovaszkuláris kockázatban nyilvánul meg.[14]

Inzulinrezisztencia és papillómák

A szakértők rámutatnak az inzulinrezisztencia vagy a prediabétesz néhány közvetett, figyelmeztető jelére. Az egyik ilyen jel a papillómák vagy szemölcsök, amelyek a nyakon, a hónaljban, az ágyékban és a mellkason találhatók. Maguk a papillómák ártalmatlanok, de ha hirtelen és folyamatosan megjelennek, ez egészségügyi problémák jelenlétét jelzi - például hiperinzulinémia - a cukorbetegség jelzője.

A papillómák kis bőrkinövések, amelyek a felszín fölé emelkednek. Ezek a növekedések jóindulatúak, kivéve, ha állandó súrlódásnak és napfénynek vannak kitéve.

Inzulinrezisztencia esetén a papillómák megjelenése általában más bőrmegnyilvánulások hátterében fordul elő:

• bőrviszketés látható ok nélkül;
• késleltetett sebgyógyulás;
• sötét foltok megjelenése (gyakrabban a természetes bőrredők területén);
• Vöröses vagy sárgás foltok megjelenése.

Elhanyagolt esetekben a bőr megváltozik, eldurvul, a turgor romlik, hámlik, korpásodik, a haj fénytelenné válik. Ilyen helyzetben orvoshoz kell fordulni, és meg kell tenni a szükséges diagnosztikai intézkedéseket.

Metabolikus inzulinrezisztencia

A metabolikus inzulinrezisztencia egyik fő összetevője a megnövekedett vérnyomás, vagyis a magas vérnyomás. Ez a leggyakoribb érrendszeri rendellenesség. A statisztikák szerint a rendszeresen magas vérnyomásban szenvedő betegek mintegy 30-45%-a egyidejűleg inzulinrezisztenciában vagy glükóztolerancia-zavarban szenved. Az inzulinrezisztencia szöveti gyulladás kialakulásához vezet, "bekapcsolja" a renin-angiotenzin-aldoszteron mechanizmust, hiperaktiválja a szimpatikus idegrendszert. Az inzulinrezisztencia és a vér megnövekedett inzulintartalma miatt az endothel válasz elhalványul, ami a nitrogén-monoxid-aktivitás csökkenésével, a prosztaciklin alacsony képződésével és az érösszehúzó szerek fokozott termelésével jár.

A serdülőkorban a metabolikus szindróma kialakulása az endokrin és idegrendszeri mechanizmusok közötti új funkcionális kapcsolatok kialakulásának köszönhető a pubertás hátterében. Növekszik a nemi hormonok, a növekedési hormon és a kortizol szintje. Ilyen helyzetben az inzulinrezisztencia fiziológiás jellegű és átmeneti. Az endokrin és neurovegetatív folyamatok átalakulása és az anyagcsere elégtelen alkalmazkodása csak bizonyos esetekben vezet a szabályozó mechanizmusok meghibásodásához, ami elhízás kialakulásához vezet, és az azt követő szövődményekhez. Korai stádiumban előfordulhat a hipotalamusz rendszer hiperaktivitása és a retikuláris képződés, a növekedési hormon, a prolaktin, az adrenokortikotrop hormon, a gonadotropinok fokozott termelése. Az állapot további romlásával a hypothalamus-hipofízis mechanizmus működése teljesen felborul, a hypophysis-hipotalamusz-perifériás endokrin rendszer szalagjának munkája megzavarodik.

Tünetek Inzulinrezisztencia

A közelgő inzulinrezisztencia leggyakoribb, de nem fő jele a hasi zsír növekedése, ahol a zsír főként a hasi és az "oldalsó" területeken halmozódik fel. A legnagyobb veszélyt a belső zsigeri elhízás jelenti, amelyben a zsírszövet felhalmozódik a szervek körül, megakadályozva azok megfelelő működését.[15]

A hasi zsír pedig hozzájárul más kóros állapotok kialakulásához. Közöttük:

• érelmeszesedés;
• daganatok, beleértve a rosszindulatú daganatokat;
• magas vérnyomás;
• ízületi patológiák;
• trombózis;
• petefészek-rendellenességek nőknél.

Tekintettel arra, hogy az inzulinrezisztencia számos kóros reakciót és folyamatot foglal magában, az orvostudományban ezeket metabolikusnak nevezett szindrómává egyesítik. Az ilyen szindróma a következő megnyilvánulásokból áll:

• a hasi elhízás kialakulása;
• a vérnyomás tartós emelkedése 140/90 Hgmm felett;
• maga az inzulinrezisztencia;
• A koleszterin anyagcsere zavara, a "rossz" frakciók növekedése és a "jó" frakciók csökkenése.

Előrehaladott esetekben a metabolikus szindrómát szívinfarktus, stroke és így tovább bonyolítja. Az ilyen szövődmények megelőzése érdekében szükséges a testtömeg normalizálása, a vérnyomás és a vércukorszint rendszeres ellenőrzése, valamint a vér koleszterinfrakcióinak szintje.[16]

Az első külső jelek

A fejlődés kezdeti szakaszában az inzulinrezisztencia semmilyen módon nem jelentkezik: a jólét gyakorlatilag nem szenved, nincsenek külső jelek. Az első tünetek valamivel később jelentkeznek:

A derékrész zsírrétege növekszik (férfiaknál a derékbőség meghaladja a 100-102 cm-t, a nőknél pedig a 88-90 cm-t), fokozatosan kialakul az úgynevezett zsigeri vagy hasi elhízás;

Bőrproblémák jelentkeznek: a bőr kiszárad, gyakori a korpásodás, hámlás, sötét foltok jelenhetnek meg a természetes redők (hónalj, nyak, mell alatt, lágyék stb.) és gyakori súrlódás (pl. Könyök) a megnövekedett melanin miatt. Termelés a túlzott inzulinaktivitás hatására;

Fokozódik az édesség utáni vágy, az ember már nem bírja a hosszú étkezések közötti szüneteket, "állandóan rágni kell valamit", a jóllakottság érzése még nagy étkezés után is megszűnik.

Ha figyelembe vesszük a laboratóriumi vizsgálatok változásait, akkor mindenekelőtt az éhgyomorra emelkedő vércukor- és inzulinszintről, valamint a magas koleszterin- és húgysavszintről fogunk beszélni.

A túlsúly a szénhidrát-anyagcsere-zavarok egyik fő kockázati tényezője. Számos tudományos tanulmány megerősíti, hogy az inzulinrezisztencia kockázata nő a zsírtömeg felhalmozódásával a szervezetben. Az is tagadhatatlan, hogy a zsigeri (hasi) elhízás megjelenése a veszélyes szív- és anyagcsere következmények fokozott kockázatát jelzi. Ezért a betegek kockázatértékeléséhez mind a BMI-számítás, mind a derékkörfogat meghatározása szükséges.

Az elhízás és a szénhidrát-anyagcsere-zavarok megjelenése szorosan összefügg az inzulinrezisztencia kialakulásával a zsírsejtek diszfunkciója és hipertrófiája hátterében. Ördögi kör alakul ki, amely számos egyéb kóros és fiziológiai szövődményt provokál. A túlsúlyos nők inzulinrezisztenciájának fő jelei többek között a megnövekedett vérnyomásban, a hiperlipidémiában, az érelmeszesedésben és így tovább. Az olyan kórképek, mint a cukorbetegség, a szívkoszorúér-betegség, a magas vérnyomás, a zsírmájbetegség, szintén a túlsúlyhoz kapcsolódnak.[17]

Az inzulinrezisztencia jelei normál testsúlyú nőknél nem olyan nyilvánvalóak, mint az elhízásban. Ez lehet a havi ciklus zavara (beleértve az anovulációt is), hiperandrogenizmus, policisztás petefészek szindróma és ennek következményeként meddőség. A hiperinzulinémia aktiválja a petefészek androgének termelését, és csökkenti a nemi hormonokhoz kötődő globulinok felszabadulását a májban. Ez növeli a szabad androgének keringését a keringési rendszerben.

Bár a legtöbb szénhidrát-anyagcsere-zavarban szenvedő beteg láthatóan elhízott, nem ritka, hogy vékony nőknél inzulinrezisztenciát találnak. Az ötlet az, hogy sok láthatóan vékony emberben nagy mennyiségű zsigeri zsír halmozódik fel – a belső szervek körül. Az ilyen probléma gyakran nem látható vizuálisan, csak diagnosztikai vizsgálatokkal lehet kimutatni. Kiderült, hogy a megfelelő testtömeg-index ellenére ezeknél az embereknél jelentősen megnő a kockázata nemcsak az anyagcserezavarok, hanem a cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának is. Különösen gyakran túlzott zsigeri zsír található a vékony nőknél, akik kizárólag diétával tartják meg súlyukat, figyelmen kívül hagyva a fizikai aktivitást. A kutatások szerint csak az elegendő és rendszeres fizikai aktivitás akadályozza meg a „belső” elhízás kialakulását.[18]

Az inzulinrezisztencia pszichoszomatikája nőknél

Az inzulinrezisztencia okai közül a genetikai faktorok, a vírusos fertőző betegségek és az autoimmun mechanizmusok érintettsége a legaktívabb. A pszichoszociális tényezőknek a fiatalkori szénhidrát-anyagcsere zavarok stabilitására gyakorolt ​​hatásáról van információ.

Felfedezték az érzelmi túlzott izgatottság és az endokrin reakciók és a stresszreakciók közötti kapcsolatot. A félelem és a düh érzése aktiválja a mellékvesekéreget, aminek következtében az adrenalin serkenti a szénhidrát-anyagcsere folyamatait: megnövekszik a glükóz felszabadulása az energia fenntartásához.

Körülbelül 50 évvel ezelőttig azt feltételezték, hogy az érzelmi stressz, a félelmek, a súlyos vagy hosszan tartó szorongás, a veszélyérzet és a hosszan tartó nézeteltérések szerepet játszanak a katekolaminok fokozott szekréciójában, a vércukorszint emelkedésében és a glucosuria megjelenésében.

A rendellenességekre való hajlamot erősíti a szabályozó mechanizmusok korlátozottsága, a szervezet képtelensége az intenzív és hosszan tartó stressz leküzdésére.[19]

Inzulinrezisztencia és terhesség

Számos vizsgálat eredménye szerint megállapították, hogy a várandós nőknél, különösen a terhesség második felében, fiziológiás inzulinrezisztencia lép fel, amely adaptív jellegű, mert meghatározza az energia-átrendeződést az aktív növekedés javára. A leendő gyermeké. Az inzulinrezisztencia kialakulása általában a placenta ellenszigetelő hormonjainak hatására és a glükóz transzporterek aktivitásának csökkenésével jár. A kompenzációs hiperinzulinémia kialakulása eleinte segít fenntartani a szénhidrát-anyagcsere normális állapotát. Az ilyen fiziológiás inzulinrezisztencia azonban külső és belső tényezők hatására könnyen patológiássá alakulhat át, ami a béta-sejtek intenzív inzulinszekréciós képességének elvesztésével jár.

Az inzulinrezisztencia különösen fontos a terhességi szövődmények előfordulásában. A leggyakoribb a terhességi diabetes mellitus, a terhességi magas vérnyomás és pre-eclampsia, a thromboembolia, a magzati hipotermia, a rossz munkaerő-aktivitás és a klinikailag szűk medence.

A viszonylag magas HOMA a terhesség kezdetén a terhességi cukorbetegség kialakulásának magas kockázatával jár. Az ilyen nemkívánatos események túlsúlyos betegeknél gyakran akaratlan császármetszéshez vezetnek (a kockázat körülbelül 2-szeresére nő).

A kóros inzulinrezisztencia általában negatívan befolyásolja a terhesség lefolyását. Jelentősen növeli a szövődmények kockázatát: vetélés veszélye az I-II trimeszterben, preeclampsia, krónikus placenta-elégtelenség. Jelezze az újszülött korszakának lehetséges bonyolult lefolyását is: a központi idegrendszer elváltozásai, fulladás, ödéma, hypotrophia. A nagy magzatok gyakorisága növekszik.

A terhesség alatti kóros inzulinrezisztenciáról beszélnek:

• ha a HOMA-IR nagyobb, mint 2,21 +/- 0,64 a második trimeszterben;
• a harmadik trimeszterben az arány meghaladja a 2,84 +/- 0,99-et.

Inzulinrezisztencia gyermekeknél

Az inzulinrezisztenciát és a kapcsolódó metabolikus szindrómát a II-es típusú diabetes mellitus előfutárának tekintik. Az elhízott gyermekek populációjának növekedésével arányosan jelentősen növekszik az előfordulás.[20]

Az inzulinrezisztencia elválaszthatatlanul összefügg a genetikával, a gyermek táplálkozásának sajátosságaival, az alkalmazott gyógyszeres kezeléssel, a hormonális változásokkal, az életmóddal.

A rendellenesség kialakulásának kockázata gyermekkorban nő:

• ha túlsúlyos;
• ha közvetlen örökletes hajlam áll fenn, legyen szó cukorbetegségről, magas vérnyomásról vagy érelmeszesedésről;[21]
• ha a születési súly 4 kg felett volt.

Az inzulinrezisztencia gyermekkori megnyilvánulásai nem mindig nyilvánvalóak. Néha a gyerekek állandó fáradtságról, hirtelen éhség- vagy szomjúságérzésről, látászavarról, horzsolások és vágások lassú gyógyulásáról panaszkodnak. A legtöbb metabolikus szindrómában szenvedő gyermek passzív, hajlamos a depresszióra. Az étrendben előnyben részesítik a szénhidráttartalmú ételeket (egészségtelen: édességek, gyorsételek stb.). Enuresis kisgyermekeknél lehetséges.

Ha felmerül az ilyen patológia kialakulásának gyanúja, a lehető leghamarabb konzultálnia kell egy gyermek endokrinológussal, és meg kell tennie a szükséges vizsgálatokat.

Forms

A szervezet szöveteinek inzulinérzékenységét különböző tényezők határozzák meg. Ide tartozik az ember életkora és súlya, fizikai állapota és állóképessége, krónikus betegségek és rossz szokások, étrend és életmód.[22]

Az inzulinrezisztenciát a II-es típusú diabetes mellitusban, valamint számos más rendellenességben és funkcionális állapotban találjuk, amelyek megjelenése anyagcserezavarokon alapul. Ettől függően az endokrinológusok a patológia ilyen változatait osztják fel:

• fiziológiai - ez egy átmeneti alkalmazkodási mechanizmus, amely "bekapcsol" az energiafelvétel és -felszabadulás bizonyos időszakaiban - például terhesség vagy pubertás alatt, idős korban vagy a helytelen táplálkozás hátterében;
• metabolikus - diszmetabolikus rendellenességekkel egyidejűleg alakul ki - különösen II-es típusú cukorbetegség, dekompenzált I-es típusú cukorbetegség, diabéteszes ketoacidózis, hosszan tartó éhezés, elhízás, alkoholmérgezés esetén;
• Endokrin inzulinrezisztencia - a belső szekréció mirigyeinek betegségeivel kapcsolatos, és jellemző a thyreotoxicosisra, hypothyreosisra, Cushing-szindrómára, feokromocitómára, akromegáliára;
• nem endokrin patológiás - magas vérnyomást, krónikus veseelégtelenséget, májcirrózist, daganatos cachexiát, szepszist, égési betegséget stb.

Komplikációk és következmények

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb következményei a diabetes mellitus és a kardiovaszkuláris patológiák. Az a tény, hogy az inzulinrezisztencia kialakulása szorosan összefügg e hormon működésének romlásával, ami értágulatot okoz. Az artériás erek tágulási képességének elvesztése pedig a keringési rendellenességek - angiopátiák - kialakulásának kezdeti szakasza.

Emellett az inzulinrezisztencia kedvező feltételeket teremt az érelmeszesedés kialakulásához, mert befolyásolja a véralvadási faktorok aktivitását és a fibrinolízis folyamatokat.[23]

Az inzulinrezisztencia leggyakoribb szövődménye azonban a II-es típusú diabetes mellitus. Az események kedvezőtlen kimenetelének oka a hiperinzulinémia elhúzódó kompenzációja és a béta-sejtek további kimerülése, az inzulintermelés csökkenése és a tartós hiperglikémia kialakulása.[24]

Diagnostics Inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia korai szakaszban történő kimutatása meglehetősen nehéz diagnosztikai feladat, ami annak a jellegzetes klinikai képének a hiánya miatt következik be, amely lehetővé teszi a beteg számára, hogy gyanítsa a probléma jelenlétét, és időben orvosi segítséget kérjen. Az esetek túlnyomó többségében a rendellenességet endokrinológiai vizsgálat során észlelik túlsúly vagy diabetes mellitus miatt.

A test állapotának és a kezelés szükségességének felmérése érdekében az orvos javasolhatja az alábbi tesztek elvégzését:

• általános vérvizsgálat - a vérszegénység és a gyulladásos betegségek kizárására;
• általános vizeletvizsgálat - a vesefunkció értékelésére, sérülékeny a diabetes mellitus kialakulásában;
• Biokémiai vérvizsgálat - a máj és a vese állapotának ellenőrzésére, a lipidanyagcsere minőségének meghatározására.

További lehetséges tesztek a következők:

• Éhgyomri vércukorszint (legalább 8 óra éhezés);
• glükóz tolerancia teszt (vénás vért kétszer vesznek - éhgyomorra és vízzel hígított glükóz bevétele után);
• glikált hemoglobin;
• Inzulin, proinzulin, C-peptid, HOMA index, fruktózamin.

Milyen vizsgálatokat kell végeznem az inzulinrezisztenciára?

• Szupresszív inzulin teszt. Az inzulinrezisztencia értékelése hosszan tartó glükóz adagoláson alapul, a béta-sejtes válasz és az endogén glükóztermelés egyidejű gátlásával. Ha az egyensúlyi glükózszint nagyobb vagy egyenlő, mint 7,0, az inzulinrezisztencia megerősítettnek minősül.
• Orális glükóz tolerancia teszt. Ez magában foglalja a glükóz, a C-peptid és az inzulin mérését üres gyomorban és 2 órával a glükóz fogyasztása után.
• Intravénás glükóz tolerancia teszt. Segít meghatározni a fázisos inzulinszekréciót glükóz és inzulin sematikus beadása során. Az SI-4 min ˉ¹ SI-4 index az inzulinrezisztencia megerősítésére szolgál.
• Inzulinrezisztencia index homa ir. Az együtthatót vérvizsgálat után számítják ki: figyelembe veszik az inzulin és a plazma glükózszint értékeit éhgyomorra. A magas inzulinrezisztencia index - több mint 2,7 - rendellenesség jelenlétét jelzi.
• Caro index. Úgy számítják ki, hogy a vércukor koncentráció indexét elosztják az inzulinszint indexével. Ebben az esetben az alacsony inzulinrezisztencia index - kevesebb, mint 0,33 - rendellenesség jelenlétét jelzi.

A műszeres diagnosztikát mindenekelőtt a hasüreg ultrahangos vizsgálata jelentheti. A módszer lehetővé teszi a hasnyálmirigy, a máj szerkezeti rendellenességeinek azonosítását. Ez a vizsgálat általában összetett: ugyanakkor lehetőség nyílik az epehólyag, a vesék, a lép állapotának felmérésére is, hogy nyomon követhessük a kapcsolódó patológiák kialakulását.

Lehetőség van más diagnosztikai intézkedések előírására is - különösen az inzulinrezisztencia szövődményeinek azonosítására:

• veseerek, brachiocephalic aortaágak és alsó végtagi erek szkennelése;
• elektrokardiográfia;
• Holter EKG monitorozás;
• napi vérnyomás ellenőrzés;
• oftalmoszkópia;
• szemfenék vizsgálata (Néplencse);
• szem tonometria, viszometria.

Megkülönböztető diagnózis

A differenciáldiagnózist I. és II. Típusú diabetes mellitus esetén, a cukorbetegség monogén formáival végzik. Ez szükséges a megfelelő terápiás megközelítés kiválasztásához. Ezenkívül a helyes diagnózis meghatározza a rendellenesség lefolyásának prognózisát, képet ad a szövődmények lehetséges kockázatairól.

Különleges differenciáldiagnózisra van szükség a következő betegkategóriákban:

• Túlsúlyos gyermekek és felnőttek;
• Ketonuriában vagy ketoacidózisban szenvedő gyermekek;
• súlyosbodott családi anamnézissel rendelkező betegek.

A differenciáldiagnózist a következő patológiákkal kapcsolatban végezzük:

• I-es típusú diabetes mellitus a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek destruktív változásaival, teljes inzulinhiány kialakulásával;
• II-es típusú diabetes mellitus túlnyomórészt inzulinrezisztenciával vagy károsodott inzulinszekrécióval;
• egyéb diabéteszes változatokkal (béta-sejtek genetikai funkcionális rendellenességei, inzulinhatás genetikai rendellenességei, a hasnyálmirigy exokrin részének betegségei, endokrinpátiák, gyógyszer-indukálta cukorbetegség, fertőző patológiák, immunmediált cukorbetegség);
• Terhességi cukorbetegség (terhesség alatt fordul elő).

Kezelés Inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia kezelése nem mindig szükséges, mivel az állapot az élet bizonyos szakaszaiban fiziológiailag normális lehet – például serdülőkorúaknál a fiziológiás inzulinrezisztencia pubertáskorban, illetve terhesség alatt a nőknél jelentkezik. Ez a norma a szervezet módja annak, hogy alkalmazkodjon egy esetleges hosszabb böjtölési időszakhoz.[25]

Ami az inzulinrezisztenciát, mint patológiát illeti, a kezelés szükségessége mindig jelen van. Ha ez nem történik meg, jelentősen megnő a súlyos betegségek kialakulásának kockázata.

Hogyan csökkenthető az inzulinrezisztencia? Mindenekelőtt a testtömeg normalizálása szükséges. A csökkenő zsírréteg hátterében fokozatosan növekszik a sejtek inzulinérzékenysége.

A fogyás két fő eszközzel érhető el: rendszeres testmozgással és étrend-kiigazítással.

A fizikai aktivitásnak rendszeresnek kell lennie, ideértve a kötelező aerob edzést legalább hetente háromszor 40-50 percig. Javasoljuk, hogy vegyen részt úszásban, könnyű kocogásban, táncban, jógában, aerobikban. Az aktív edzés elősegíti az intenzív izommunkát, és végül is az izomszövetekben sok inzulinreceptor található, amelyek az inzulin számára elérhetővé válnak.

Az alacsony kalóriatartalmú étrend az egyszerű szénhidrátok (cukor, sütemények, édességek, péksütemények) drasztikus korlátozásával vagy elhagyásával egy másik szükséges lépés az inzulinrezisztencia leküzdéséhez. Ha lehetséges, a rágcsálnivalókat el kell hagyni, vagy a lehető legegészségesebbé kell tenni a szervezet számára. Ösztönözni kell a rostok arányának növelését az étrendben és az állati zsírok csökkentését a növényi olajok növelésével.

Sok beteg megjegyzi, hogy meglehetősen nehéz csökkenteni a súlyt inzulinrezisztenciával. Ilyen helyzetben, ha az étrend és a megfelelő fizikai aktivitás nem vezet a várt eredményhez, az orvos gyógyszeres kezelést ír elő. Leggyakrabban ez magában foglalja a Metformin bevételét - egy olyan gyógyszert, amely növeli a szövetek inzulinérzékenységét, csökkenti a glükóz felhalmozódását (nevezetesen a glikogén izmokban és a májban), felgyorsítja a glükóz felszívódását az izomszövetekben és gátolja a bélből való felszívódását. A metformint csak receptre és a kezelőorvos felügyelete mellett szedik, a gyógyszer független használata szigorúan tilos a mellékhatások magas kockázata és az ellenjavallatok nagy listája miatt.

Gyógyszerek

Mint már említettük, az inzulinrezisztencia patogenetikai kezelése mindenekelőtt nem gyógyszeres megközelítést foglal magában, amelynek célja a súly és a táplálkozás korrekciója, a rossz szokások elkerülése és a fizikai aktivitás növelése - vagyis az egészséges életmód. A testtömeg normalizálása és a zsigeri zsír csökkentése a szövetek inzulinérzékenységének optimalizálásával és a belső kockázati tényezők kiküszöbölésével jár. Tanulmányok szerint az anyagcserezavarban szenvedőknél a testsúly normalizálódásával az endotelin-1, egy erős érszűkítő koncentrációja jelentősen csökkent. Ugyanakkor a gyulladást elősegítő markerek szintje csökkent. Azok a betegek, akiknek testsúlya több mint 10%-kal csökkent, jelentősen csökkentették a tényezők hatását a kardiovaszkuláris patológiák kialakulásában.

A nem gyógyszeres módszerek hátterében (és nem helyettük) a várt hatás hiányában gyógyszereket írnak fel. A legtöbb esetben az ilyen kezelés magában foglalja a tiazolidindionok és biguanidok alkalmazását.

A biguanid sorozat fő és legnépszerűbb gyógyszere, a Metformin normalizálja a májszövetek inzulinérzékenységét. Ez a glikogenolízis és a glükoneogenezis reakcióinak csökkenésében nyilvánul meg a májban. Valamivel kisebb hatás figyelhető meg az izom- és zsírszövetekkel kapcsolatban. A tudományos vizsgálatok eredményei szerint a Metformin szedésének hátterében a betegek jelentősen csökkentették a szívroham és a stroke kockázatát, és a halálozás több mint 40%-kal csökkent. A betegség tízéves prognózisa is javult: a testtömeg normalizálódott, az inzulinrezisztencia csökkent, a plazma trigliceridjei csökkentek, a vérnyomás stabilizálódott. Az egyik elterjedt metformint tartalmazó gyógyszer a Glucofage: kezdő adagja általában 500-850 mg naponta 2-3 alkalommal étkezés közben. A gyógyszer maximális ajánlott adagja napi 3000 mg, három adagra osztva.

A gyógyszerek egy másik csoportját a tiazolidindionok vagy a gamma-receptorok szintetikus ligandumai alkotják, amelyeket a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptorok aktiválnak. Az ilyen receptorok főként az izom- és zsírszövet sejtmagjaiban lokalizálódnak; jelen vannak a szívizomban, a májban és a veseszövetekben is. A tiazolidindionok képesek megváltoztatni a géntranszkripciót a glükóz-zsír metabolizmus szabályozásában. A glitazon jobb, mint a metformin az izom- és zsírszövetek inzulinrezisztenciájának csökkentésében.

Metabolikus szindrómában szenvedő betegeknek célszerűbb angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat felírni. Az inzulinrezisztencia hatékony csökkentésén túlmenően az ilyen gyógyszerek vérnyomáscsökkentő és atherosclerotikus hatásúak, nem zavarják a purin-lipid metabolizmust, kardioprotektív és nefroprotektív hatásúak.

Az angiotenzin II receptorokat blokkoló gyógyszerek hasonló hemodinamikai és metabolikus tulajdonságokkal rendelkeznek, gátolják a szimpatikus aktivitást. Az inzulinrezisztencia csökkentése mellett javul a szénhidrát-zsír és purin anyagcsere.

A mai napig a Moxonidin hatékonysága, amely számos imidazolin receptor agonista képviselője, bebizonyosodott. Ez a gyógyszer a receptorokra hat, stabilizálja a szimpatikus idegrendszer aktivitását és gátolja a renin-angiotenzin rendszer aktivitását, ami a zsírok hidrolízisének és a szabad zsírsavak szintjének csökkenésével jár, csökkenti az inzulinrezisztens rostok számát a csontvázban. Izom, felgyorsítja a glükóz szállítását és anyagcseréjét. E folyamatok hatására nő az inzulinérzékenység, csökken a triglicerid szint, nő a nagy sűrűségű lipoprotein tartalom.

Az orvos által felírt egyéb gyógyszereket a táblázat tartalmazza.

Aktív króm	Olyan gyógyszer, amely csökkenti a cukorfüggőséget, megszünteti az állandó édesség utáni vágyat, segít könnyebben elviselni a szénhidrátszegény étrendet. A Chromium active az inzulinrezisztencia és a II-es típusú diabetes mellitus kiegészítő gyógymódjaként ajánlható. A gyógyszer szokásos adagja: napi 1 tabletta étkezés közben. A kezelés időtartama - 2-3 hónap.
Berberine	Növényi alkaloid, hatásos a II-es típusú diabetes mellitusban, hiperlipidémiában és más anyagcserezavarokban. Normál esetben vegyen be 1 kapszulát Berberineből naponta legfeljebb háromszor vízzel. A terápia időtartama 2-4 hét.
Inozitol	Monovitamin, amely támogatja a normál sejtmembránműködést, szabályozza az inzulinaktivitást és a szénhidrát anyagcserét. Felnőtt betegek naponta vagy minden második napon 1 kapszulát vesznek be.
Táplálék-kiegészítők	Egyéb étrend-kiegészítők mellett a következő termékek javasolhatók: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktív; Glucokea (megelőzés); Ábécé cukorbetegség.

Diéta inzulinrezisztenciában

A szénhidrátok a szervezet fő energiaforrásai. Az évek során az emberek egyre több szénhidráttartalmú ételt fogyasztottak, amelyek gyorsan emésztődnek és rengeteg energiát adnak. Idővel ez oda vezetett, hogy a hasnyálmirigy több inzulint termel, ami által a glükóz bejuthat a sejtbe, hogy táplálékot és energiát biztosítson. A glükóz túlzott mennyisége a zsírszövetben és a májban (glikogén) való lerakódásához vezet.

Az inzulin zsírt "raktározó" hormonális szernek nevezhető, mert aktiválja a glükóz bejutását a zsírszerkezetekbe, valamint részt vesz a trigliceridek és zsírsavak termelésében, valamint gátolja a zsírlebontást.

A véráramban lévő felesleges inzulin miatt szinte lehetetlen a testsúly normalizálása. A probléma azonban megoldható az étrend megváltoztatásának kompetens megközelítésével. Nem szabad megengedni a gyakori nassolást, mert minden étkezésnél, még egy kicsinél is, inzulin szabadul fel. Magas szintjét pedig az ilyen falatok tartják fenn. Ennek elkerülése érdekében a táplálkozási szakértők azt tanácsolják, hogy váltsanak át napi 3 étkezésre, átlagosan 4 órás vagy még több étkezési időközönként - a fogyás minősége és az inzulinrezisztencia korrekciója közvetlenül ettől függ.

A szokásos étrend legtöbb alapelvét meg kell változtatni. Fontos figyelembe venni az elfogyasztott élelmiszerek glikémiás indexét: ez egy olyan mutató, amely megmutatja, hogy azok elfogyasztása után milyen mértékben emelkedik a vércukorszint.

A glikémiás index lehet:

• alacsony (kevesebb, mint 55);
• Közepes (56-69);
• magas (70 felett).

Az alacsony és közepes tartalmú termékeket meg lehet hagyni az étrendben, de a magas szintet tartalmazó termékeket kategorikusan ki kell zárni az étlapról. Mindenekelőtt cukor és minden édesség, péksütemény és fehér kenyér, gyorsételek és rágcsálnivalók, édes üdítők és gyümölcslevek csomagokban. A hal, a fehér hús, a tojás, a zöldségek, a fűszernövények, a bogyók, a keményítőt nem tartalmazó gyümölcsök és a gyökérzöldségek maradnak az étlapon.

Az inzulinrezisztenciát csökkentő élelmiszerek

Az inzulinrezisztencia étrendi bevitelét kívánatos bővíteni az alábbi termékek hozzáadásával:

• alma és körte;
• padlizsán;
• borsó és zöldborsó;
• bab, beleértve a spárgababot;
• sárgabarack és őszibarack;
• káposzta (fehér káposzta, vörös káposzta, brokkoli, kelbimbó, karfiol);
• cékla, sárgarépa;
• 3% tej;
• uborka és paradicsom;
• lencse;
• bogyók (szeder, málna, ribizli, eperfa);
• magvak, diófélék (tökmag és szezámmag, napraforgómag, fenyőmag, dió, földimogyoró, pisztácia);
• búzakorpa.

A tenger gyümölcsei (osztriga, rákok, tengeri hal, hínár, garnélarák) hozzáadása az étlaphoz pozitívan befolyásolja a betegek jólétét.

Mérsékelten fogyasztható hajdina, zabpehely, gyöngy- és árpadara.

Intervallum böjt

Az étrend és az étkezési szokások nagyon fontos tényezők, amelyek közvetlenül befolyásolják az inzulinrezisztenciát. Az egyik ilyen étrend, amely nagyon népszerű a fogyni vágyók körében, az intervallum böjt. Ez egy sajátos étrendi rendszer, ahol az étkezési időszakok váltakoznak bizonyos koplalási időszakokkal, és gyakorlatilag nincsenek korlátozások az élelmiszerekre (csak az egyszerű szénhidrátok kizártak).

Ennek a rendszernek a lényege az az elképzelés, hogy az evolúció során az ember több órán át egymás után étkezés nélkül kellett maradnia, ami hozzájárult a normál testsúly megtartásához, valamint a test állóképességének és alkalmazkodásának javulásához. Megjegyzendő, hogy az inzulinrezisztenciát gyakran az okozza, hogy az emberek időbeli és mennyiségi megkötés nélkül fogyasztanak magas kalóriatartalmú ételeket, és keveset mozognak, ami a glükóz- és inzulinszint emelkedését, valamint az elhízás és egyéb szövődmények kialakulását okozza.

Az időszakos böjt a három alapvető változat egyikét követheti:

1. Napi 16-18 óra böjtöt / 6-8 óra megengedett étkezést feltételez.
2. 12 órás éhezést / 12 órás megengedett táplálékfelvételt feltételez.
3. 14 óra böjtöt / 10 óra megengedett étkezést feltételez.

Egyes betegek hosszabb böjtölést is gyakorolnak az inzulinrezisztencia miatt – például 24-72 órát. A táplálkozási szakemberek azonban azt állítják, hogy egy ilyen étrend veszélyes lehet az egészségre, ezért határozottan elutasítják széles körű alkalmazását.

Általánosságban elmondható, hogy a rövid ideig tartó böjt pozitív hatással van az inzulinrezisztenciában szenvedő emberek inzulin- és glükózszintjére. Ezt a diétás módszert azonban csak az orvosokkal folytatott előzetes konzultációt követően szabad elkezdeni.

Vitaminok az inzulinrezisztenciára

Tanulmányok kimutatták, hogy a _B7- vitamin (biotin) közvetlenül befolyásolja a glükóz anyagcserét a szervezetben. A biotin képes csökkenteni a vércukorszintet szénhidráttartalmú étkezés után. Ezenkívül optimalizálja a cukorterhelésre adott inzulinválaszt és csökkenti az inzulinrezisztencia mértékét.

A mai napig aktívan tanulmányozzák a biotin használatát. Az azonban már megbízhatóan ismert, hogy ez a vitamin jelentősen aktiválja a glükóz anyagcserét a dializált betegeknél, valamint a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.

A biotin számos élelmiszerben megtalálható – különösen májban, tojássárgájában, magvakban és diófélékben, tejtermékekben, avokádóban stb. Ez a vitamin azonban vízben oldódik, így nem halmozódik fel a szervezetben, és táplálékkal vagy olyan étrend-kiegészítőkkel kell bevinni. Orvos írhatja fel.

Egyes táplálkozási szakértők szerint szükség van tokoferollal, egy E-vitamin-kiegészítővel való kiegészítésre. Vannak olyan információk, amelyek szerint a tokoferol jelentősen csökkenti az inzulinreceptorok számát, csökkenti az inzulinrezisztenciát és javítja a glükóz hasznosulását a szervezetben. A szakértők bőséges bizonyítékkal rendelkeznek arra vonatkozóan, hogy az E-vitamin hiánya negatívan befolyásolja az anyagcserét és ronthatja az inzulinrezisztenciát.

Szénhidrátok az inzulinrezisztenciában

A szénhidrátok a makrotápanyagok hármasának egyik képviselői, amelyekre a szervezetnek rendszeresen és elegendő mennyiségben szüksége van. A többi makrotápanyag közé tartoznak a jól ismert zsírok és fehérjék. A szénhidrátok elsősorban energiával látják el a szervezetet: 1 g-ból 4 kalória szabadul fel. A szervezetben a szénhidrátok glükózzá bomlanak le, amely az izmok és az agy alapvető energiaforrása.

Mely élelmiszerek különösen gazdagok szénhidrátban:

• pékáruk és tészták;
• tejtermékek;
• cukorka;
• gabonafélék, magvak, diófélék;
• gyümölcsök, zöldségek.

A szénhidrátokat rost, keményítő és cukor képviselheti. Az első kettő összetett, míg a cukor egy egyszerű szénhidrát, különösen könnyen lebontható és emészthető. Ennek következtében a cukor szinte azonnal megnöveli a vércukorszintet, ami nagyon nem kívánatos inzulinrezisztencia esetén.

Az összetett szénhidrátok lassabban bomlanak le, így a glükóz index fokozatosan növekszik, miközben csökkenti a zsírlerakódások kialakulásának valószínűségét.

Komplex szénhidrátok vannak jelen az alábbi élelmiszerekben:

• gabona;
• gyümölcsök és zöldségek (alma, bogyók, sárgarépa, káposzta stb.);
• hüvelyesek.

Az inzulinrezisztenciában szenvedő betegek számára a szakértők a következőket tanácsolják:

• teljesen lemond a cukorról;
• cserélje ki a fehér lisztet és az abból készült pékárut teljes kiőrlésű analógokkal;
• adjon hozzá növényi alapú élelmiszereket az étrendhez;
• Fogyasszon naponta első zöldségfogást, lehetőleg babbal vagy lencsével.

Az édességekről, péksüteményekről, csomagolt gyümölcslevekről, süteményekről és édes üdítőkről jobb teljesen lemondani.

A leghasznosabb szénhidrát a rost: az élelmi rostok jótékony hatással vannak a szívre, segítik a stabil vércukorszint fenntartását. Amikor az oldható rostok áthaladnak a vékonybélen, megkötik az epesavakat, ami gátolja azok újrafelszívódását. A koleszterint az epesavak további termelésére használják a májban (a fel nem használt koleszterin a véráramban marad, és köztudott, hogy megemelkedett szintje jelentősen növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát). Napi 10 g rost fogyasztásával a "rossz" koleszterin mutatója 7%-kal csökken.

Alkohol az inzulinrezisztenciában

Számos tanulmány eredménye kimutatta, hogy már kis mennyiségű alkohol használata is megnehezítheti az inzulinrezisztencia lefolyását, hozzájárulhat a ketoacidózis és az angiopátiák kialakulásához. Krónikus alkoholizmusban szenvedőknél a legtöbb esetben kifejezett anyagcserezavarok, májműködési zavarok, hasnyálmirigy működési zavarok lépnek fel. Az alkohollal való visszaélés hátterében jelentősen megnő a szövődmények kockázata.

A kezdeti szakaszban, rendszeres alkoholfogyasztás mellett, fokozódik az inzulintermelés, hipoglikémiás állapot alakul ki. A szisztematikus alkoholmérgezés a hasnyálmirigy szekréciós funkciójának elnyomásához vezet.

A hiperglikémia az alkoholelvonás első fázisában, a hipoglikémia pedig a második és harmadik fázisban fordul elő.

A szénhidrát-anyagcsere zavarai gyakran az éhgyomri vércukorszint csökkenésében, a bazális hiperglikémiában nyilvánulnak meg, és sok betegnél drámaian csökken a glükóztolerancia.

Ha a máj érintett, az inzulin lebomlása károsodik, és hipoglikémia figyelhető meg. Ha túlnyomórészt a hasnyálmirigy érintett, az inzulintermelés csökken, miközben a lebontás normális marad, ami hiperglikémiát eredményez.

Az alkohollal való visszaélés hozzájárul a dysproteinémia súlyosbodásához és a glikozilációs index növekedéséhez, gátolja a kötőhártya mikrokeringési folyamatait, károsítja a veseműködést.

Az American Diabetes Association szakértői a következő ajánlásokat teszik az inzulinrezisztenciában szenvedők számára:

• ne fogyasszon több mint 1 adag alkoholt naponta nőknek és 2 adagnál férfiaknak (1 adag 10 g etanolnak felel meg);
• nem szabad éhgyomorra vagy rendellenes vércukorszint esetén inni;
• ne igya meg az egész adagot egy kortyban;
• fontos egyidejűleg elegendő rendszeres ivóvizet inni;
• Vodka, sör és pezsgő helyett jobb a natúr száraz vagy félszáraz bort választani;
• Ha nem lehet lemondani a sörfogyasztásról, akkor a legkönnyebb és legkönnyebb fajtát kell választani.

Ha magas a cukorbetegség kialakulásának kockázata, jobb, ha teljesen lemond az alkoholról.

Megelőzés

A megelőzés érdekében mindenekelőtt a testsúly normalizálása, a napi testmozgás szükséges. Edzés közben az izmok közel 20-szor több glükózt szívnak fel, mint nyugodt állapotban. A leghasznosabb tevékenységek az úszás, a kerékpározás, az intenzív gyaloglás. Fontos megérteni, hogy a fizikai tevékenységnek nem kell feltétlenül sportnak lennie: egy aktív séta, az intenzív lakástakarítás és a lift nélküli felmászás a felsőbb szintekre megteszi.

Egy másik szükséges megelőző intézkedés a megfelelő táplálkozás. Az étrendben csökkenteni kell az állati zsírok és édességek mennyiségét, kizárni az alkoholtartalmú italok használatát. Veszélyt jelentenek a rejtett zsírok és szénhidrátok is, amelyeket a kolbászok, félkész termékek, ipari termelés édesipari termékek tartalmaznak. A főételek, amelyek a napi menüt alkotják, a főtt, nyers és sült zöldségek, gyökérzöldségek, hüvelyesek, diófélék. Nagyon hasznos tenger gyümölcsei, gabonafélék, zöldek. Az étrendnek szükségszerűen tartalmaznia kell elegendő mennyiségű fehérjét, beleértve a növényi fehérjét is. Bebizonyosodott, hogy a fahéj összetevői fontos szerepet játszhatnak a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség, valamint a szív- és érrendszeri és kapcsolódó betegségek jeleinek és tüneteinek enyhítésében és megelőzésében.[26]

A könnyen emészthető szénhidrátok az étlapon nem szerepelnek: cukor, cukorka, sütemények, fagylalt, sűrített tej, édes üdítők, lekvárok és sütemények - mindezek a termékek jelentősen hozzájárulnak az inzulinrezisztencia kialakulásához.

Előrejelzés

Az inzulinrezisztencia korrigálható egy időszerű és átfogó megközelítéssel, amely magában foglalja a diétát és a testmozgást.

Ha követi az orvosok és táplálkozási szakértők összes ajánlását, a prognózis kedvezőnek tekinthető. Mind az aktív kezelés során, mind annak befejezése után fontos a szénhidrátok táplálékkal történő bevitelének szabályozása (különösen a tiszta cukor és az édességek). Kerülni kell a passzív életmódot, gyakorolni kell a rendszeres testmozgást, ne engedje meg a túlsúly megjelenését. Ha már van valamilyen mértékű elhízás, akkor minden erőfeszítést a súly normalizálására kell irányítani.

Ezenkívül még a sikeres kezelés után is ellenőrizni kell az inzulinrezisztenciát a vércukor-, inzulin- és koleszterinszint időszakos vizsgálatával.