A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Jobb kamrai miokardiális infarktus
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Az izomszövet nekrózisának fókuszában a szív jobb kamra falának vastagságában - a miokardiumnak - a jobb kamrai miokardiális infarktusnak tekintik.
Az akut miokardiális infarktus, amely csak a jobb kamrát érinti, sokkal ritkábban, mint a bal kamrai miokardiális infarktus, mivel a jobb kamra falai vékonyabbak, és nyomása alacsonyabb. [1]
Járványtan
A jobb koszorúér artéria elzáródása ritka, tehát az infarktus, amely csak a jobb kamrai miokardiumot érinti, az esetek kb. 4% -át teszi ki. A klinikai esetek 30% -ában a jobb kamra fókuszos miokardiális nekrózisát figyeljük meg alsóbbrendű hátsó részben transzmurális miokardiális infarktus a bal kamra, és az esetek 10-50% -ában kombinálódik a bal oldali ventrogén.
A jobb kamrai miokardiális infarktus viszonylag kis sebessége számos tényezővel magyarázható: a jobb alsó kamrai oxigénigény az alacsonyabb izomtömeg és a munkaterhelés miatt; megnövekedett véráramlás a diasztole és a szisztola során; szélesebb körben a jobb kamrai mellékletezés, elsősorban a bal koszorúér oldalról; és az oxigén diffúziója az intrakamerális vérből a PV vékony falán keresztül a fizikai vénákba. [2], [3]
Okoz Jobb kamrai miokardiális infarktus
A jobb kamrai miokardiális infarktus fő oka az akut koszorúér-elégtelenség, amely a jobb kamrai fal szövetének a vérellátásának abbahagyása miatt az ateroszkleroticus elzáródása miatt a tápláló edény proximális szegmensének (a jobb aortikus artikus artérián (a jobb aortikus aortikus), vagy a bal oldali domináns artériából származik, vagy a bal oldali domináns artériát, amely a jobb aortikus szinuszból származik. elülső interventricularis artéria).
A jobb koszorúér lumenének teljes elzáródása eredetétől a jobb kamra hegyes külső szélének közepéig trombózis vagy embolia révén miokardiális infarktus okozhat nemcsak a jobb kamrát, hanem a bal kamra alsó falának is, és mindkét ventrikusban gyakran kombinálják a szívizom nekrózisát. Ezt magyarázza az a tény, hogy a szív jobb koszorúér artériája - amellett, hogy a vért a jobb kamrába szállítja - a bal kamra 25-30% -át biztosítja.
További információ:
Kockázati tényezők
A jobb kamrai miokardiális infarktus kockázatát növelő tényezők a következők:
- Angina pectoris (stabil és instabil);
- Ischaemiás szívbetegség;
- Magas vérnyomás (artériás hipertónia);
- Megemelkedett vér koleszterinszint (hiperlipidémia), ami a szív erek atherosclerosisához vezet;
- Hypodynamia (fizikai aktivitás hiánya);
- Túlsúly és dohányzás.
Pathogenezis
A miokardiális sejtek (kardiomiocita) változásának mechanizmusa a vérellátásuk, azaz az oxigénellátás megszűnésének oka, amely az intracelluláris anyagcseréhez szükséges.
Ennek eredményeként a szív myocyták nekrotikus halála az ischaemia zónájában fordul elő - az oxigén és az alapanyagok hiánya miatt -, myofibroblasztok és hegszövetek granulációs szövetének képződésével a miokardiális fibroblasztok által a fibrillar kollagén felhalmozódásával a miokardium káros területén.
Tünetek Jobb kamrai miokardiális infarktus
A jobb kamra miokardiális infarktusában az első jeleket intenzív mellkasi fájdalom (a vállra és a scapula-ra sugárzó), a dyspnea, a perifériás ödéma és a hideg izzadság mutatja.
Lásd:
Ennek a lokalizációnak az infarktusára is az olyan tünetek jellemzik, mint
- A vérnyomás csökkenése ellenőrizhetetlen hipotenzió formájában;
- A juguláris véna duzzanatja a jobb pitvarban megnövekedett inspirációs vérnyomás miatt, és a fordított véráramlás (regurgitáció) a tricuspid aorta szelepen keresztül - Kussmaul tünete.
A tünetek intenzitása és a betegek állapota az infarktus stádiumától függ: akut (az infarktus kezdetétől számított első két óra), akut (első tíz nap), szubakut (a tizedik naptól két hónapig) vagy a hegesedés (amely a második hónap végén kezdődik az infarktus kezdetétől, és legfeljebb hat hónapig tart).
A miokardiális károsodás mélységétől függően a jobb kamrai infarktus típusai megkülönböztethetők:
- Subepicardial (a nekrózis fókuszában a külső rétegben, az epikardium alatt);
- Subendocardial (a belső réteg károsodásával - a szív belsejét bélelő endokardium alatt);
- Intramural (a nekrózis zóna lokalizálásával a kamrai fal vastagságában),
- Transmural (a miokardium teljes vastagságának szívizomos károsodása).
Komplikációk és következmények
A jobb kamrai miokardiális infarktus szövődményei a súlyos artériás hipotenziótól és a kamrai fibrillációtól a kardiogén sokkig terjednek. És a következmények között szerepel:
- Postinfarktion cardiosclerosis;
- Miokardiális akinézia;
- Az interventricularis septum károsodása, ami szeptális repedést eredményez;
- Jobb kamrai aneurizma;
- A papilláris izmok diszfunkciója vagy törése a kamrai falban;
- Jobboldali szívelégtelenség dyspnea és ödéma esetén;
- A atrioventricularis blokk fejlődése iI-III fok.
Diagnostics Jobb kamrai miokardiális infarktus
A fizikai vizsgálat során látott tipikus triád hipotenzió, amelyet jugularis véna léggömbök és tiszta tüdő kíséri. A megőrzött bal kamrai (LV) funkció megerősíti a diagnózist. [4]. A tricuspid regurgitáció, a Kussmaul tünete (megnövekedett központi vénás nyomás az inspirációra, ahogyan azt a juguláris véna desztenáció mutatja), és a paradoxikus impulzus a jobb kamra ischaemia miatti szignifikáns hemodinamikai hatások jelei. [5]. Bizonyos esetekben ezek a tünetek hiányoznak a belépéskor, és csak addig fordulnak elő, amíg a diuretikumokat vagy a nitrátokat nem írják elő.
A kiadvány - miokardiális infarktus: A diagnózis a diagnózisra fordítva
Mindenekelőtt instrumentális diagnosztikát végeznek: elektrokardiográfia (EKG), echokardiográfia, [6] Koronarográfia, kamrai szcintigráfia, koszorúér-angiográfia.
Mivel a standard 12-o-os elektrokardiogram nem elegendő a jobb kamrai részvétel felméréséhez, a jobb precardiac vezetékeket mindig használják. A jobb kamrai miokardiális infarktus EKG jelei a következők: ST-szegmens magasság (felfelé irányuló eltolódás) az alacsonyabb szintű vezetőkben (valamint a bal oldali precardiac vezetékek V1-V3); felfelé mutató széles T hullámforma; és kitágult Q hullámformák. [8]
Lásd még:
Vérvizsgálatra van szükség a szív enzimszintjéhez (troponinok); kreatin-foszfokináz, aszpartát-aminotranszferáz és laktát-dehidrogenáz izoenzimek; fehérvérsejtszám; és eritrociták ülepedési sebessége (ESR).
Differenciáldiagnózis más akut szív- és kardiovaszkuláris állapotokkal, hasonló tünetekkel: szív tamponád, akut koszorúér-szindróma, pulmonális embolia, szűkítő perikarditisz.
Ki kapcsolódni?
Kezelés Jobb kamrai miokardiális infarktus
A jobb kamrai miokardiális infarktus kezelését a következőkkel végezzük:
- Reperfúziós trombolízis (gátlemez vagy trombolitikus kezelés) - a trombus elpusztítására és a myocardium vérellátásának helyreállítására;
- Intravénás infúziós terhelés - A sóoldat (40 ml / perc) intravénás infúziója hemodinamikai megfigyeléssel - a jobb kamrai előterhelés beállításához és a szívteljesítmény optimalizálásához;
- A pulzus és a ritmus, valamint az atropin (0,5-1 mg tömeg/térfogat) ellenőrzését és fenntartását a HR tüneti csökkenésére használják;
- A miokardiális összehúzódás inotrop támogatása - a kardiotonikus szerek, különösen a dobutamin intravénás beadása (2-5 mcg / kg testtömeg / perc, dózissal 10 percenként növekszik).
A reperfúziós thrombolízishez olyan gyógyszereket, mint az aszpirint és a heparinot, valamint a trombolitikus csoport más gyógyszereit, intravénásán használják: streptokináz (streptáz), tenecteplase, altepláz.
Az infarktus kezdete után egy héttel a vérlemezke-aggregáció tabletta-gátlói: klopidogrél (Plavix) vagy ticlopidin (TICLID).
A nitroglicerin beadása a jobb kamrai miokardiális infarktusban. Az érrendszeri falak simaizomrostjainak pihenésével a nitroglicerin tágulást okoz, és csökkenti a vérnyomást. Az angina pectoris akut görcsök enyhítésére használják. A jobb kamrai infarktusban - a BP hirtelen csökkenésével - ez a gyógyszer ájulásokat okozhat, tehát használata ellenjavallt. Ezenkívül a károsodott miokardiális összehúzódás és a jobb kamrai elégtelenség miatt a nitrátok az állapot romlásához vezethetnek.
Olvassa el még - miokardiális infarktus: kezelés
Megelőzés
A lokalizáció miokardiális infarktusának elkerülése érdekében intézkedéseket kell hozni a szív- és érrendszeri patológiák megelőzésére, amelyek elsősorban - az ateroszklerózis és a szívkoszorúér betegség, amelyek a miokardiális károsodás legfontosabb oka.
És ehhez feladnia kell a rossz szokásokat, fenntartani a fizikai aktivitást, megszabadulnia a túlzott súlytól és korlátozni az élelmiszerek fogyasztását magas "rossz" koleszterinszintben.
Előrejelzés
Csak az időszerű és megfelelő kezelés ad kedvező prognózist azoknak a betegeknek, akiknek jobb kamrai miokardiális infarktusban szenvedtek. És emlékezni kell arra, hogy szövődmények jelenlétében romlik. Lásd - miokardiális infarktus: prognózis és rehabilitáció
Ha a betegek nem volt megfelelő kamrai elégtelenségben, akkor a kórház 30 napos mortalitása 4,4% volt a trombolitikus terápiával és 3,2% a PCI-vel. Ez az ábra 13% -ra növekszik a trombolízissel és 8,3% -ra a PCI-vel a jobb kamrai elégtelenségben szenvedő betegek esetén. A kardiogén sokkban szenvedő betegek esetében a halálozás 100% -ra növekszik a trombolízissel és 44% -ra a PCI-vel. [9]