Korai szívinfarktus

A szívizom egy részének visszafordíthatatlan károsodása a vérellátásának megszűnése következtében - akut miokardiális infarktus - nemcsak idősebb embereknél, hanem 45 év alattiaknál is előfordulhat. És akkor korai miokardiális infarktusként definiálják.

Járványtan

Az akut miokardiális infarktus és a halálozási arány az életkorral növekszik, a férfiakat minden korban sokkal gyakrabban érinti, mint a nőket.

Külföldi kardiológusok szerint az 50 év alatti férfiak körében az akut miokardiális infarktus prevalenciája körülbelül 5%, a nők körében pedig legfeljebb 2%. A kórház előtti halálesetek száma eléri a közel 16%-ot.

A szív- és érrendszeri patológiákat azonban gyakran nem mutatják ki a koronarográfia, és a betegek 1-12%-ánál jelentős koszorúér-elváltozások nélküli miokardiális infarktusról számoltak be. [ 1 ]

Az 50 év alatti betegeknél alacsonyabb volt a cukorbetegség (19,4%) és a stroke (1,8%) prevalenciája, míg nagyobb valószínűséggel voltak dohányosok (77,1%), elhízottak (26%), diszlipidémiásak (74,7%) és egy érrendszeri betegségben szenvedők (16,2%). [ 2 ]

Egy 10 éves követéses vizsgálat adatai azt mutatták, hogy az AMI prevalenciája magasabb volt a 30 és 55 év közötti férfiaknál, mint a nőknél. [ 3 ]

Okoz korai szívinfarktus

Ha az idősebb korosztályoknál a szívet tápláló koszorúerek ateroszklerotikus károsodása – a szűkületet okozó ateroszklerózis [ 4 ] – a szívizomsejtek normális vérellátásának megszűnésének fő okaként ismert, akkor a szívizom erek ateroszklerózisa és a plakkok instabilitása 45 év alattiaknál meglehetősen ritka.

Bővebben - miokardiális infarktus: okok

A kardiológusok a korai miokardiális infarktus (gyakran szívrohamnak nevezett) kialakulásának fő okait nem ateroszklerotikus koszorúér-betegségnek vagy hiperkoagulációs állapotnak – trombofíliáknak – tulajdonítják, amelyekben a vérrögképződés hajlamát az antikoaguláns vérfaktorok csökkent szintjének tulajdonítják.

Ezenkívül a korai infarktus kardiotoxikus gyógyszerek szedése és szerhasználat következtében alakulhat ki.

A nem ateroszklerózissal összefüggő koszorúér-betegségek és patológiák, amelyek fiatal korban szívrohamhoz vezethetnek, a következők:

• A koszorúerek veleszületett rendellenességei, például az úgynevezett szívizomhíd - az artéria áthaladása a szívizom mélyén (az izomréteg alatt);
• Spontán koszorúér-disszekció - az artériás fal elválasztása a három réteg bármelyike között, amikor az érfalak gyengülnek;
• Koszorúér-aneurizma, amelyAdamantiadész-Behçet-kórban, valamint egyfajta szisztémás vaszkulitiszben, például Kawasaki-kórban alakulhat ki;
• Szisztémás lupus erythematosushoz társuló koszorúér-betegség.

A korai infarktusok kialakulásában szerepet játszó fokozott véralvadás (a koagulációs hemosztázis zavara) körülményei közé tartozik a hiperkoagulációs szindróma [ 5 ], valamint az antifoszfolipid szindróma – a koszorúerek lumenének trombussal történő elzáródásának veszélyével.

A szakértők a szívizomsejtekre gyakorolt közvetlen toxikus hatásuk vagy a koszorúerek érgörcsének (lumenszűkületének) kialakulása révén korai miokardiális infarktust kiváltó főbb gyógyszerek között a következőket nevezik: a rák kemoterápiás gyógyszerei (ciszplatin, 5-fluorouracil), triptanát tartalmú migrénes gyógyszerek, a dopaminreceptor-stimuláló bromokriptin, efedrin adrenomimetikumok, bizonyos szteroid és nem szteroid gyulladáscsökkentők, triciklikus antidepresszánsok, valamint a metamfetamin és más narkotikus hatású pszichostimulánsok.

Kockázati tényezők

Jelentősen növeli a szívroham kockázatát 45 éves kor előtt:

• Az alkoholfogyasztás [ 6 ] és az ülő életmód; a gyakori cigarettázás az artériás sejtek károsodása miatt endothel diszfunkcióhoz vezethet, különösen fiatal korban.
• Feszültségek; [ 8 ]
• Magas transzzsír- és telítettzsírtartalom az étrendben;
• Zsíranyagcsere-zavar és emelkedett vérkoleszterinszint (LDL); [ 9 ], [ 10 ]
• Metabolikus szindróma elhízással (BMI >30), 2-es típusú cukorbetegséggel és artériás magas vérnyomással; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Genetikai hajlam (érrendszeri betegségek, miokardiális infarktus és korai CHD jelenléte a családi anamnézisben);
• A szívsövény veleszületett rendellenességei. Konkrétan nyitott ovális ablak a szívben;
• Angina pectoris (stabil angina);
• Fertőző szívbelhártya-gyulladás;
• Gyakori gyulladásos betegségek és/vagy krónikus bakteriális fertőzés gócainak jelenléte;
• Kötőszöveti patológia. [ 14 ]

Ezenkívül a 40 év alatti nőknél a kombinált orális fogamzásgátlók szedése (véralvadásgátló hatásuk miatt) kockázati tényező.

Pathogenezis

Függetlenül attól, hogy mi okozza a szívizom vérellátásának zavarát, károsodásának patogenezise annak a ténynek köszönhető, hogy ischaemia (vérellátási zavar) esetén - amikor a vér nem jut el a szívizom egyik vagy másik részébe - sejtjeiben (kardiomyocitákban) nincs oxigén, amely az ADP (adenozin-difoszfát) ATP-vé (adenozin-trifoszfáttá) történő átalakulásához szükséges, ami az elektrolit-egyensúly és az anyagcsere fenntartásához szükséges az összes szövet élő sejtjeiben.

Az ischaemia nemcsak a sejten belüli energia-homeosztázist zavarja, hanem gyulladáskeltő reakciók kialakulásához is vezet (a sérült szövetek neutrofilek általi beszűrődésével), a szabadgyökös oxidáció aktiválódásához és a sejtek visszafordíthatatlan változásaihoz, ami halálukhoz - nekrózishoz - vezet.

Továbbá, gyulladáscsökkentő és reparatív reakciók aktiválják a szívizom fibroblasztjait, amelyek a szív legnagyobb sejtpopulációját alkotják. Az extracelluláris mátrix termelése miatt heg alakul ki a szívizomsejtek nekrózisának helyén. A hegesedés vagy fibrózis körülbelül két hét alatt kezdődik, és a teljes hegképződés legalább két hónapot vesz igénybe.

Tünetek korai szívinfarktus

A szívroham első jelei a kellemetlen érzés és a mellkasi fájdalom (bal vagy középen), amely a vállba, a karba, a hátra, a nyakba vagy az alsó állkapocsba sugározhat.

A leggyakoribb tünetek a gyengeségérzet, szédülés, légszomj, ájulás, hányinger, fokozott izzadás és megnövekedett pulzusszám (tachycardia). Alsófali miokardiális infarktus esetén bradycardia is előfordulhat - a vagus ideg stimulációja miatti pulzusszám csökkenése.

Ugyanakkor a korai miokardiális infarktusok tünetmentesek lehetnek (az összes eset 22-64%-ában), ezért „csendesnek” vagy „némának” nevezik őket.

További információ a cikkben - a miokardiális infarktus tünetei

A miokardiális infarktus kialakulása a következő szakaszokat foglalja magában: az ischaemia stádiumát, a miokardiális reperfúziós sérülés és az azt követő gyulladásos válasz stádiumát, valamint az átépülés stádiumát (amely a szívroham kezdete után egy-három héttel kezdődik).

Az infarktus lefolyásának időszakait is meg kell különböztetni: akut, akut, szubakut és infarktus utáni időszakokat.

Az EKG-eredmények alapján a főbb típusokat ST-szakasz-elevációval járó (STEMI) és ST-szakasz-eleváció nélküli (NSTEMI) miokardiális infarktusra osztják, patológiás Q-fog kialakulásával és Q-fog képződése nélkül.

A szívizom károsodásának mélysége és lokalizációja szerint olyan morfológiai típusokat határoznak meg, mint a szubepicardiális, szubendokardiális (kis fókuszú), intramurális és transzmurális miokardiális infarktus; a bal vagy jobb kamra miokardiális infarktusa.

Komplikációk és következmények

A miokardiális infarktus szövődményei és következményei korai és késői szakaszokra oszlanak.

Az akut miokardiális ischaemia első óráiban vagy napjaiban a miokardiális infarktus korai szövődményei alakulnak ki: szívritmuszavar; primer kamrafibrilláció és tartós kamrai tachycardia; a szívizom elektromos aktivitásának eltűnése - aszisztolé; tüdőödéma; fibrines pericarditis; [ 15 ] külső kamrai trombózis; a szív mitrálisbillentyű-elégtelensége - mitrális regurgitáció; az interventricularis septum [16 ], a szívizom vagy a papilláris (papilláris) izom repedése. [ 17 ]

A miokardiális infarktus késői szövődményei pitvarfibrillációval járó szívelégtelenségben, a szívizomszövet gyulladásában, szívblokkkal járó ingerületvezetési zavarban, infarktus utáni Dressler-szindrómában, miokardiális aneurizmában [ 18 ], valamint szívmegállással járó kardiogén sokkban jelentkeznek.

Ismétlődő infarktus alakulhat ki, amely egy másik koszorúér területére vagy az elsődleges szívroham területére lokalizálódik.

Olvassa el még - miokardiális infarktus: szövődmények

Diagnostics korai szívinfarktus

További információ a cikkben - miokardiális infarktus: diagnózis

A miokardiális károsodás kimutatására instrumentális diagnosztikát alkalmaznak:

EKG miokardiális infarktusban, [ 19 ] Szívultrahang, bal kamrai echokardiográfia, mellkasröntgen vagy CT-vizsgálat, koszorúér-angiográfia stb. További információkért lásd: - a szívvizsgálat instrumentális módszerei

A szakértők kiemelik a szívizom markerek vezető szerepét a miokardiális infarktus korai diagnózisában. A szívizomsejtek nekrózisa után a véráramba szabaduló globuláris szívizomfehérjék, a troponin I (TnI) és a troponin T (TnT) emelkedett koncentrációja [ 20 ], [ 21 ] ma már standard biokémiai markerként elfogadott a miokardiális infarktus diagnosztizálásában. Részletekért lásd:

• A szívizomkárosodás markerei
• Troponin T a vérben
• Troponin I a vérben

A miokardiális infarktus korábbi markere azonban a szabad oxigénkötő fehérje, a mioglobin, valamint a kreatin-kináz miokardiális (MB) frakciója.

További információkért lásd:

• Mioglobin a vérben
• A kreatin-kináz MB-frakciója a szérumban

Ezenkívül vérvizsgálatokat végeznek a C-reaktív protein szintjének, az LDH1 izoenzim (laktát-dehidrogenáz 1) aktivitásának, az anti-kardiolipin antitestek tartalmának (antifoszfolipid szindróma kimutatására), a véralvadási faktorok stb. meghatározására.

Differenciáldiagnózis szükséges, amely magában foglalja: mozgásszervi mellkasi fájdalmat, szívizomgyulladást, szívburokgyulladást (elsősorban konstriktív), dilatatív és restriktív kardiomiopátiát, a szív ingerületvezetési rendszerének diszfunkcióját, stressz kardiomiopátiát (Takotsubo-szindróma), akut aorta-elégtelenséget, tüdőembóliát, tüdődaganatokat, tüdőgyulladást, tenziós pneumothoraxot, szívburok folyadékgyülemét.

Kezelés korai szívinfarktus

A korai miokardiális infarktus kezelésében különböző farmakológiai csoportokba tartozó gyógyszereket alkalmaznak: vérlemezke-gátlókat és véralvadásgátlókat a trombusképződés megelőzésére [ 22 ] (aszpirin és klopidogrel), angina elleni szereket (nitroglicerin, béta-adrenoreceptor-blokkolók) – a koszorúér-görcs ellensúlyozására.

A koszorúerek véráramlásának helyreállításához reperfúziós terápiát (intrakoronáris fibrinolitikus terápiát) végeznek trombolitikus gyógyszerek adagolásával. Minden részlet a kiadványban - miokardiális infarktus: kezelés

Olvassa el még - elsősegélynyújtás akut miokardiális infarktus esetén

A szívroham utáni rehabilitáció szakaszait részletesen tárgyalja az anyag - miokardiális infarktus: prognózis és rehabilitáció

Megelőzés

Az életmódbeli változások - a dohányzásról való leszokás, az egészséges táplálkozás, a megfelelő fizikai aktivitás, a testsúly normalizálása - fontos szerepet játszanak a 45 év alattiak miokardiális infarktusának megelőzésében.

Bár bizonyos ateroszklerotikus koszorúér-betegségek, hiperkoagulációs állapotok és bizonyos kockázati tényezők jelenlétében nem lehetséges megakadályozni a szívroham kialakulását visszafordíthatatlan szívizom-ischaemiás károsodással.

Előrejelzés

A korai miokardiális infarktus prognózisa megfelelő kezelés mellett jobb. [ 23 ], [ 24 ] Másrészt a kockázati tényezők rossz kontrollja jelentős morbiditáshoz és mortalitáshoz vezet.

Az akut miokardiális infarktus első óráiban bekövetkező koszorúér-keringésleállás miatt a halálos esetek közel 30%-ában hirtelen szívhalál alakul ki. A betegek kamrafibrilláció és kamrai aritmiák, valamint a szívizomszövet különböző lokalizációjú szakadása következtében halnak meg, amelyek kiterjedt miokardiális nekrózissal járnak.