Kardiogén sokk

A kardiológiai sokk a kórházban a myocardialis infarktusban szenvedő betegek halálának fő oka.

A betegek 50% -ánál a kardiogén sokk fejlődik belül az első napon miokardiális infarktus, 10% - a pre-kórházi és 90% - a kórházban. Q-hullámú miokardiális infarktus (vagy ST-emelkedésű myocardialis infarktus) esetén a cardiogen sokk incidenciája körülbelül 7%, átlagosan 5 órával a miokardiális infarktus tüneteinek megjelenése után.

Q-hullám nélküli szívinfarktus esetén a kardiogén sokk 2,5-2,9% -kal, átlagosan 75 óra elteltével alakul ki, a trombolitikus kezelés csökkenti a kardiogén sokk előfordulását. A kardiológiai sokkban szenvedő betegek halálozási aránya a kórházban 58-73%, revaszkularizáció esetén a halálozási arány 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mi okozza a kardiogén sokkot?

A kardiogén sokk a bal kamrai szívizom kb. 40% -ának a nekrózisának következménye, és ezért ritkán kompatibilis az életmóddal. A prognózis némileg jobb, ha a sokkot a papilláris izom vagy interventricularis septum szakadásának okozza (időben történő sebészeti kezelés), mivel a nekrózis nagysága ezekben az esetekben általában kisebb. Azonban a „keskeny” értelemben a kardiogén sokkot sokknak tekintik a bal kamrai diszfunkció („valódi” kardiogén sokk) miatt. A kardiogén sokk leggyakrabban az elülső myocardialis infarktus során alakul ki.

Az elmúlt években adatokat kaptunk arról, hogy sok cardiogén sokkban szenvedő betegnek 40% -nál kisebb necrosis-aránya van, sokan nem növelik a teljes perifériás érrendszeri rezisztenciát, és nem mutatnak tüneteket a tüdőben. Úgy gondoljuk, hogy ezekben az esetekben az ischaemia és a szisztémás gyulladásos reakciók fontos szerepet játszanak. Feltételezhető, hogy a nitrátok, béta-blokkolók, morfin és ACE inhibitorok korai adagolása szívizominfarktusban szenvedő betegeknél jelentős szerepet játszik a kardiogén sokk kialakulásában. Ezek a gyógyszerek növelhetik a kardiogén sokk valószínűségét az "ördögi kör" miatt: a vérnyomás csökkenése - a koszorúér-véráramlás csökkenése - a vérnyomás még nagyobb csökkenése stb.

A myocardialis infarktusban a sokk három fő formája van.

A reflex cardiogén sokk a vaszkuláris rezisztencia elégtelen kompenzációs növekedésének eredményeként alakul ki a stresszhelyzetnek köszönhetően, amelyet a nociceptív impulzusok központi idegrendszerbe történő belépése és az autonóm idegrendszer szimpatikus, paraszimpatikus részei közötti fiziológiai egyensúly megzavarása okoz.

Általában ez az összeomlás vagy súlyos artériás hipotenzió kialakulását fejezi ki a myocardialis infact-ban szenvedő betegeknél a nem vágott fájdalom szindróma hátterében. Ezért helyesebb azt kollaptoid állapotnak tekinteni, amelyhez világos bőrproblémák, túlzott izzadás, alacsony vérnyomás, megnövekedett szívfrekvencia és kis pulzus-kitöltés következik be.

A reflex cardiogén sokk általában rövid élettartamú, gyorsan enyhül a megfelelő fájdalomcsillapítással. A központi hemodinamika tartós helyreállítása kis vazopresszoros gyógyszerek beadásával könnyen elérhető.

Az aritmiás kardiogén sokkot a hemodinamikai rendellenességek okozzák a paroxiszmális tachyarrhythmiák vagy bradycardia kialakulása következtében. A szívritmuszavar vagy a szívvezetés károsodását okozza, ami súlyos központi hemodinamikai rendellenességekhez vezet. Ezeknek a rendellenességeknek a leállítása és a sinus ritmus visszaállítása után a szív szivattyúzási funkciója gyorsan normalizálódik, és a sokk hatásai eltűnnek.

Valódi kardiogén sokkot okoz a szív szivattyúzási funkciójának jelentős csökkenése a kiterjedt myocardialis károsodás miatt (a bal kamrai myocardium tömegének több mint 40% -át képező nekrózis). Ilyen betegeknél a hemodinamika hypokinetikus típusát figyelték meg, gyakran tüdőödéma tünetei kíséretében. A pulmonalis torlódás akkor jelentkezik, ha a pulmonalis kapilláris éknyomás 18 mmHg. A tüdőödéma mérsékelt megnyilvánulása - 18-25 mm Hg. Art. Fényes klinikai tünetek - 25-30 mm Hg. Cikk, több mint 30 mm Hg. Art. - egy klasszikus kép. Általában a miokardiális infarktus kezdete után néhány órán belül jelentkeznek a kardiogén sokk jelei.

A kardiogén sokk tünetei

Tünetek kardiogén sokk - sinus tachycardia, csökkenthetik a vérnyomást, nehézlégzés, cianózis, kültakaró sápadt, hideg és nedves (általában hideg nyirkos verejték), tudatzavar, csökkent vizeletmennyiség kisebb, mint 20 ml / óra. Ajánlatos invazív hemodinamikai kontrollt végezni: intra-artériás vérnyomásmérés és a pulmonalis artériában a rohamnyomás meghatározása.

A kardiogén sokk klasszikus definíciója: „a szisztolés vérnyomás csökkenése kevesebb, mint 90 mm Hg. Art. A perifériás hipoperfúzió jeleivel kombinálva 30 percen belül. " V. Menon JS és Hochman (2002) a következő definíciót adják: „a kardiogén sokk nem megfelelő perifériás perfúzió, megfelelő intravaszkuláris térfogattal, függetlenül a vérnyomás szintjétől”.

Hemodinamikailag a kardiogén sokkban a szívindex csökkenése kisebb, mint 2,0 l / perc / m ² (1,8-2,2 l / perc / m ² ) és a bal kamra töltési nyomásának növekedése 18 mm Hg felett. Art. (15-20 mm higany.), ha nincs egyidejű hipovolémia.

A vérnyomás csökkenése már viszonylag késői jel. Először is, a szívteljesítmény csökkenése reflex sinus tachycardiát okoz a pulzus BP csökkenésével. Ugyanakkor megkezdődik a vasokonstrikció, először a bőredények, majd a vesék, és végül az agy. A vazokonstrikció miatt a normális vérnyomás fenntartható. Az összes szerv és szövet perfúziójának romlása fokozatosan növekszik. Súlyos vazokonstrikcióban (különösen a szimpatomimetikumok alkalmazásának hátterében) a vérnyomás észrevehető csökkenése gyakran auscultatory, míg az arterialis vérnyomás, mint az artériás punkció határozza meg, a normál határokon belül van. Ezért, ha az invazív vérnyomás szabályozás nem lehetséges, jobb, ha a nagy artériák (carotis, femoral), amelyek kevésbé érzékenyek az érszűkületre, tenyerét vezérlik.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Hogyan diagnosztizálható a kardiogén sokk?

• súlyos artériás hipotenzió (szisztolés vérnyomás 80 mmHg alatt, magas vérnyomású betegeknél - 30 Hgmm-nél nagyobb csökkenés); az impulzusnyomás 30 mm Hg-ra csökken. Art. és alább;
• a sokk index több mint 0,8;

* A sokk indexe a szívfrekvencia és a szisztolés vérnyomás aránya. Általában átlagos értéke 0,6-0,7. A sokk esetén az index értéke elérheti az 1,5-et.

• a csökkent perifériás keringés klinikai tünetei;
• oliguria (kevesebb, mint 20 ml / h);
• késleltetés és zavartság (rövid távú izgalom lehet).

A kardiogén sokk kialakulását a szívteljesítmény csökkenése is jellemzi (a szívindex kevesebb, mint 2-2,5 l / perc / m2) és a bal kamra megnövekedett töltését (több mint 18 mmHg), a 20 mmHg-nál nagyobb ékkapilláris éknyomást. Art.

A kardiogén sokk kezelése

Kardiogén sokkképpel kibontakozott, a fennmaradás valószínűsége szinte nulla a kezelés bármely módszerével, a halál általában 3-4 órán belül történik. A hemodinamika kevésbé kifejezett rendellenessége esetén, ha kardiogén sokk gyógyszeres kezelését végzi, és a siker valószínűsége nem több, mint 20-30%. Bizonyíték van arra, hogy a trombolitikus terápia nem javítja a kardiogén sokk prognózisát. Ezért a trombolitikus szerek kardiogén sokkban való alkalmazásának kérdése végül nem oldódik meg (a farmakokinetika és ezek hatása a sokkban kiszámíthatatlan). Az egyik vizsgálatban a sztreptokináz beadása a kardiogén sokkban szenvedő betegek 30% -ánál volt hatásos - e betegek körében a halálozás 42% volt, de a teljes halálozás magas maradt - körülbelül 70%. Azonban, ha nincs lehetőség a koszorúér-angioplasztika vagy a koszorúér-bypass műtétre, akkor a thrombolytic terápia javasolt.

Ideális esetben a lehető leghamarabb meg kell kezdeni az aortaképes ballon-ellentámadást (ez az eljárás lehetővé teszi, hogy gyorsan stabilizálja a hemodinamikát, és hosszú ideig megőrizze a relatív stabilizáció állapotát). Az ellensúlyozás hátterében a koszorúér-angiográfiát végzik, és a szívizom-revaszkularizációt próbáljuk meg: a koszorúér-angioplasztika (CAP) vagy a koszorúér-bypass műtét (CABG). Természetesen az ilyen események összetettsége rendkívül ritka. A KAP végrehajtásakor a halálozási arány 40-60% -ra csökkenthető. Az egyik vizsgálatban a koszorúér artériák sikeres rekanalizációjával és a koszorúér-véráramlás helyreállításával rendelkező betegek esetében a halálozás átlagosan 23% volt (!). A sürgős CABG végrehajtása szintén csökkentheti a kardiogén sokk mortalitását körülbelül 50% -ra. A becslések szerint a kardiogén sokk korai revaszkularizációja 10 életévét betöltött, 75 évesnél fiatalabb beteg közül 2-nél megmentheti az életet (SHOCK-tanulmány). Azonban egy ilyen modern „agresszív” kezelés megköveteli a betegek korai kórházi kezelését egy speciális szívsebészeti egységben.

A gyakorlati közegészségügy szempontjából elfogadhatóak a kardiogén sokk kezelésére szolgáló alábbi taktikák:

A vérnyomás éles csökkenésével a norepinefrin infúziója a vérnyomás 80-90 mm Hg fölé emelkedéséhez vezet. Art. (1-15 ug / perc). Ezt követően (és elsődlegesen kevésbé kifejezett hipotenzióval) ajánlatos átállni a dopamin bevezetésére. Ha a vérnyomást kb. 90 mm Hg értéken tartjuk. Art. A dopamin-infúzió elegendő 400 µg / perc sebességnél, a dopamin pozitív hatású, a vese és a hasi szervek, valamint a koszorúér és az agyi erek tartályai. A dopamin adagolásának további növekedésével ez a pozitív hatás fokozatosan eltűnik, és 1000 µg / percnél nagyobb injekciós sebesség mellett a dopamin már csak vazokonstrikciót okoz.

Ha a dopamin kis dózisával a vérnyomást stabilizálni lehet, ajánlatos a dobutamint (200–1000 μg / perc) a kezeléshez próbálni. Ezen túlmenően ezen gyógyszerek beadásának sebességét a vérnyomás reakciója szabályozza. Talán a foszfodiészteráz inhibitorok (milrinon, enoximon) további kinevezése.

Ha a tüdőben nincs kifejezett zihálás, sok szerző azt javasolja, hogy a reakciót a szokásos módon a folyadék bevitelére értékeljék: 250-500 ml 3-5 percig, majd 50 mg-ot 5 percenként, amíg a tüdő fokozott stagnálásának jelei nem jelennek meg. Még a kardiogén sokk esetén is a betegek mintegy 20% -ának relatív hipovolémiája van.

A kardiogén sokk nem igényel kortikoszteroid hormonokat. A kísérletben és egyes klinikai vizsgálatokban a glükóz-inzulin-kálium keverék alkalmazása pozitív hatást mutatott.