Kardiogén sokk

A kardiogén sokk a miokardiális infarktusban szenvedő kórházban kezelt betegek vezető haláloka.

A betegek 50%-ánál a kardiogén sokk a miokardiális infarktus első napján, 10%-ánál a prehospitális stádiumban, 90%-ánál pedig a kórházban alakul ki. Q-hullámmal járó miokardiális infarktus (vagy ST-szakasz emelkedést járó miokardiális infarktus) esetén a kardiogén sokk előfordulása körülbelül 7%, átlagosan 5 órával a miokardiális infarktus tüneteinek megjelenése után.

Non-Q miokardiális infarktus esetén a kardiogén sokk 2,5-2,9%-ánál alakul ki, átlagosan 75 óra elteltével. A trombolitikus terápia csökkenti a kardiogén sokk előfordulását. A kórházban kezelt kardiogén sokkos betegek halálozási aránya 58-73%, revaszkularizáció esetén 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mi okozza a kardiogén sokkot?

A kardiogén sokk a bal kamrai szívizom körülbelül 40%-ának nekrózisának következménye, ezért ritkán összeegyeztethető az élettel. A prognózis valamivel jobb, ha a sokkot a papilláris izom vagy az interventricularis septum repedése okozza (időben megkezdett sebészeti kezeléssel), mivel ezekben az esetekben a nekrózis mértéke általában kisebb. A „szűkebb” értelemben azonban a kardiogén sokkot a bal kamra diszfunkciója miatti sokknak tekintjük („valódi” kardiogén sokk). Leggyakrabban a kardiogén sokk elülső miokardiális infarktussal alakul ki.

Az utóbbi években olyan adatok érkeztek, hogy sok kardiogén sokkban szenvedő betegnél a nekrózis értéke kevesebb, mint 40%, sokaknál nem tapasztalható a teljes perifériás érrendszeri ellenállás növekedése, és nincsenek tüdőpangás jelei. Úgy vélik, hogy ezekben az esetekben az ischaemia és a szisztémás gyulladásos reakciók játsszák a fő szerepet. Okkal feltételezhető, hogy a nitrátok, béta-blokkolók, morfin és ACE-gátlók korai alkalmazása miokardiális infarktuson átesett betegeknél jelentős szerepet játszik a kardiogén sokk kialakulásában. Ezek a gyógyszerek növelhetik a kardiogén sokk valószínűségét egy "ördögi kör" miatt: csökkent vérnyomás - csökkent koszorúér-véráramlás - még nagyobb vérnyomáscsökkenés stb.

A miokardiális infarktusban a sokk három fő formája létezik.

A reflex kardiogén sokk a központi idegrendszerbe áramló nociceptív impulzusok által okozott stresszes helyzetre adott válaszként a vaszkuláris ellenállás elégtelen kompenzációs növekedése és az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlegeinek tónusa közötti fiziológiai egyensúly megsértése következtében alakul ki.

Általában összeomlás vagy éles artériás hipotenzió kialakulásában nyilvánul meg miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél, kontrollálatlan fájdalom szindróma hátterében. Ezért helyesebb összeomlásszerű állapotnak tekinteni, amelyet élénk klinikai tünetek kísérnek sápadt bőr, fokozott izzadás, alacsony vérnyomás, megnövekedett pulzusszám és alacsony pulzusszám formájában.

A reflex kardiogén sokk általában rövid ideig tart, és megfelelő fájdalomcsillapítással gyorsan megszűnik. A központi hemodinamika tartós helyreállítása könnyen elérhető kis vazopresszor gyógyszerek adagolásával.

Az aritmiás kardiogén sokkot a paroxizmális tachyarrhythmiák vagy bradycardia kialakulása következtében fellépő hemodinamikai zavarok okozzák. A szívritmus vagy a szív ingerületvezetési zavarai okozzák, ami a központi hemodinamika kifejezett zavaraihoz vezet. Miután ezek a zavarok megszűnnek és a sinusritmus helyreáll, a szív pumpáló funkciója gyorsan normalizálódik, és a sokk tünetei megszűnnek.

Az igazi kardiogén sokkot a szív pumpáló funkciójának hirtelen csökkenése okozza a kiterjedt szívizom-károsodás (a bal kamrai szívizom tömegének több mint 40%-ának nekrózisa) miatt. Az ilyen betegeknél hipokinetikus típusú hemodinamika figyelhető meg, amelyet gyakran tüdőödéma tünetei kísérnek. A tüdőben pangásos jelenségek 18 Hgmm-es pulmonális kapilláris éknyomásnál jelentkeznek, a tüdőödéma mérsékelt megnyilvánulásai 18-25 Hgmm-nél, kifejezett klinikai tünetek 25-30 Hgmm-nél, 30 Hgmm felett - klasszikus kép. A kardiogén sokk jelei általában a miokardiális infarktus kezdete után néhány órával jelentkeznek.

A kardiogén sokk tünetei

A kardiogén sokk tünetei a sinus tachycardia, a vérnyomáscsökkenés, a nehézlégzés, a cianózis, a sápadt, hideg és nedves bőr (általában hideg, nyirkos verejték),az eszméletzavar, a diurézis 20 ml/óra alá csökkenése. Célszerű invazív hemodinamikai monitorozást végezni: intraarteriális vérnyomásmérést és a pulmonalis artéria éknyomásának meghatározását.

A kardiogén sokk klasszikus definíciója: „a szisztolés vérnyomás 30 percen át 90 Hgmm alá csökkenése, perifériás hipoperfúzió jeleivel együtt”. V. Menon JS és Hochman (2002) a következő definíciót adják: „a kardiogén sokk nem megfelelő perifériás perfúzió megfelelő intravaszkuláris térfogattal, függetlenül a vérnyomás szintjétől.”

Hemodinamikailag kardiogén sokk esetén a szívindex 2,0 l/perc/m2-nél kisebb csökkenése ⁽ 1,8-2,2 l/perc/m2-ről ⁾ figyelhető meg, a bal kamra töltőnyomásának 18 Hgmm-nél nagyobb (15-20 Hgmm-es) növekedésével kombinálva, ha nincs egyidejűleg hipovolémia.

A vérnyomáscsökkenés viszonylag késői jel. A perctérfogat csökkenése eleinte reflex sinus tachycardiát okoz, ami a pulzusnyomás csökkenésével jár. Ezzel egyidejűleg érszűkület kezdődik, először a bőr ereiben, majd a vesékben, végül pedig az agyban. Az érszűkület miatt a normális vérnyomás fenntartható. Az összes szerv és szövet, beleértve a szívizomot is, perfúziója fokozatosan romlik. Kifejezett érszűkület esetén (különösen szimpatomimetikumok alkalmazása esetén) az auszkultáció gyakran észrevehető vérnyomáscsökkenést mutat, míg az artériás punkcióval meghatározott intraarteriális vérnyomás a normál határokon belül van. Ezért, ha az invazív vérnyomásmonitorozás lehetetlen, jobb a nagy artériák (carotis, femoralis) tapintására hagyatkozni, amelyek kevésbé érzékenyek az érszűkületre.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hogyan diagnosztizálják a kardiogén sokkot?

• súlyos artériás hipotenzió (szisztolés vérnyomás 80 mm Hg alatt; artériás hipertóniában szenvedő betegeknél - 30 mm Hg-nél nagyobb csökkenés); a pulzusnyomás csökkenése 30 mm Hg-ra és az alá;
• sokk index több mint 0,8;

* A sokkindex a pulzusszám és a szisztolés vérnyomás aránya. Normális esetben az átlagos értéke 0,6-0,7. Sokk esetén az index értéke elérheti az 1,5-öt.

• a perifériás keringési zavarok klinikai tünetei;
• oliguria (kevesebb, mint 20 ml/óra);
• letargia és zavartság (rövid ideig izgatottság is előfordulhat).

A kardiogén sokk kialakulását a perctérfogat csökkenése (szívindex kevesebb, mint 2-2,5 l/perc/m2) és a bal kamra fokozott telődése (több mint 18 Hgmm), a pulmonális kapilláris éknyomása több mint 20 Hgmm jellemzi.

Kardiogén sokk kezelése

Teljes kardiogén sokk esetén a túlélés valószínűsége gyakorlatilag nulla bármilyen kezelési módszerrel, a halál általában 3-4 órán belül beáll. Kevésbé súlyos hemodinamikai zavarok esetén, ha a kardiogén sokk gyógyszeres kezelését végzik, a siker valószínűsége nem haladja meg a 20-30%-ot. Bizonyítékok vannak arra, hogy a trombolitikus terápia nem javítja a kardiogén sokk prognózisát. Ezért a trombolitikus szerek kardiogén sokkban történő alkalmazásának kérdése még nem végleges (ezen gyógyszerek farmakokinetikája és hatása sokkban kiszámíthatatlan). Egy vizsgálatban a sztreptokináz bevezetése a kardiogén sokkban szenvedő betegek 30%-ánál hatékonynak bizonyult - ezeknél a betegeknél a halálozási arány 42% volt, de az összhalálozás továbbra is magas maradt - körülbelül 70%. Mindazonáltal, ha koszorúér-angioplasztika vagy koszorúér-bypass műtét nem lehetséges, trombolitikus terápia javasolt.

Ideális esetben a lehető leghamarabb el kell kezdeni az intraaortikus ballonos ellenpulációt (ez az eljárás lehetővé teszi a hemodinamika gyors stabilizálását és a relatív stabilizáció állapotának hosszú távú fenntartását). Az ellenpuláció hátterében koszorúér-angiográfiát végeznek, és megkísérlik a miokardiális revaszkularizációt: koszorúér-angioplasztika (CAP) vagy koszorúér-bypass graft (CABG). Természetesen az ilyen intézkedések komplex elvégzésének lehetősége rendkívül ritka. A CAP elvégzésekor az összhalálozást 40-60%-ra sikerült csökkenteni. Egy vizsgálatban a koszorúerek sikeres rekanalizációján és a koszorúér-véráramlás helyreállításán átesett betegek körében a halálozás átlagosan 23% (!) volt. A sürgős CABG a kardiogén sokkban bekövetkező halálozást is körülbelül 50%-ra csökkenti. Kiszámítások szerint a kardiogén sokkban a korai revaszkularizáció a 75 év alatti kezelt betegek 20%-ánál életet menthet (SHOCK vizsgálat). Az ilyen modern „agresszív” kezelés azonban a betegek korai kórházi kezelését igényli egy speciális szívsebészeti osztályon.

A gyakorlati egészségügyi ellátásban a kardiogén sokkban szenvedő betegek kezelésének következő taktikái elfogadhatók:

A vérnyomás hirtelen csökkenése esetén noradrenalin infúziót kell alkalmazni, amíg a vérnyomás 80-90 Hgmm fölé nem emelkedik (1-15 mcg/perc). Ezt követően (és mindenekelőtt kevésbé kifejezett hipotenzió esetén) célszerű áttérni a dopamin adagolására. Ha a 400 mcg/percnél nem nagyobb sebességű dopamin infúzió elegendő a vérnyomás körülbelül 90 Hgmm-es szintjén tartásához, a dopamin pozitív hatást fejt ki, tágítja a vesék és a hasi szervek, valamint a koszorúerek és az agyi erek ereit. A dopamin adagolásának további növelésével ez a pozitív hatás fokozatosan megszűnik, és 1000 mcg/percnél nagyobb adagolási sebességnél a dopamin már csak érösszehúzódást okoz.

Ha a vérnyomás kis dózisú dopaminnal stabilizálható, célszerű megpróbálni dobutamint (200-1000 mcg/perc) hozzáadni a kezeléshez. Ezt követően ezen gyógyszerek adagolásának sebességét a vérnyomásreakciónak megfelelően kell beállítani. Foszfodiészteráz-gátlók (milrinon, enoximon) kiegészítő adása is lehetséges.

Ha a tüdőben nincsenek kifejezett zihálások, számos szerző azt javasolja, hogy a folyadékbevitelre adott válasz értékelését a standard módszerrel végezzék: 250-500 ml 3-5 perc alatt, majd 50 mg 5 percenként, amíg a tüdőben fokozott pangás jelei meg nem jelennek. Kardiogén sokk esetén is a betegek körülbelül 20%-ánál relatív hipovolémia alakul ki.

A kardiogén sokk nem igényli kortikoszteroid hormonok beadását. A kísérletben és néhány klinikai vizsgálatban a glükóz-inzulin-kálium keverék alkalmazásának pozitív hatását mutatták ki.