Korai szívinfarktus

A szívizom egy részének visszafordíthatatlan károsodása a vérellátás - akut miokardiális infarktus - abbahagyása eredményeként nemcsak az idősebb embereknél, hanem a 45 évesnél fiatalabb személyeknél is előfordulhat. És akkor azt a korai miokardiális infarktusnak határozzák meg.

Járványtan

Az akut miokardiális infarktus és halálozási aránya az életkorral növekszik, bármilyen életkorú férfiakat sokkal gyakrabban érinti, mint a nők.

A külföldi kardiológusok szerint az akut miokardiális infarktus prevalenciája az 50 év alatti férfiak körében körülbelül 5%, és ebben a korosztályban a nők körében - legfeljebb 2%. És a kórház előtti halálesetek száma közel 16%-ot ér el.

A szív érrendszeri patológiáit azonban a koronarográfia gyakran nem detektálják, és a miokardiális infarktusok jelentős koszorúér-változások nélkül jelentettek a betegek 1-12% -ában. [1]

A betegek 50 éves korában alacsonyabb volt a cukorbetegség (19,4%) és a stroke (1,8%) prevalenciája, míg nagyobb valószínűséggel dohányosok (77,1%), elhízott (26%), diszlipidémiás (74,7%) és egy vaszkuláris betegséggel (16,2%). [2]

A 10 éves nyomon követés adatai azt mutatták, hogy az AMI prevalenciája magasabb volt a férfiaknál, mint a 30-55 éves nőknél. [3]

Okoz Korai szívinfarktus

Ha az idősebb korosztályú embereknél a szívet tápláló koszorúér artériák ateroszklerotikus léziója - stenosing Aterosclerosis [4]-elismerik a szívizomsejtek normál vérellátásának megszüntetésének fő bűnösségét, a szívérek atherosclerosis és a plakk instabilitása 45 év alatti embereknél elég ritka.

További információ - miokardiális infarktus: okok

A kardiológusok a korai miokardiális infarktus kialakulásának (gyakran szívrohamnak nevezett) kifejlesztésének legfontosabb okait a nem atteroszklerotikus artériás betegségnek vagy a hiperkoagulálhatóság állapotának tulajdonítják - trombofíliák, amelyben a véralvadási hajlandóság következménye az antikoaguláns vérfaktorok csökkenő szintjének.

Ezenkívül a korai infarktus a kardiotoxikus gyógyszerek és a kábítószer-visszaélés felhasználásából származhat.

A nem attosclerosissal kapcsolatos koszorúér-betegségek és patológiák, amelyek fiatalkorban szívrohamhoz vezethetnek, a következők:

• A koszorúér artériák veleszületett rendellenességei, például az úgynevezett miokardiális híd - az artéria áthaladása a szívizomban (az izomréteg alatt);
• Spontán koszorúér artériás boncolás - az artériás fal elválasztása a három réteg bármelyik között, amikor az érrendszeri falak gyengülnek;
• Artériás aneurizma a koszorúér artéria, amely a adamantiades-behçet-kórban alakulhat ki, valamint egyfajta szisztémás vaszkulitisz, például kawasaki betegség;
• Szisztémás lupus erythematosus-asszociált koszorúér.

A megnövekedett vér koagulálhatóságának (a koagulációs hemosztázis megsértésének) körülményeihez, amelyek részt vesznek a korai infarktusok kialakulásában, azt kell tulajdonítani: hiperkoagulálható szindróma, [5], valamint antifoszfolipid-szindróma -azzal a fenyegetéssel, hogy a koszorúér artériák lumenjét gátolja a trombussal.

A legfontosabb gyógyszerek között, amelyek korai miokardiális infarktust okozhatnak a kardiomiocitákra gyakorolt közvetlen toxikus hatásokkal vagy a koszorúér artériák vazospazma kialakulásával (a lumen szűkítése), a szakértők: kemoterápiás gyógyszerek (kiszplatin, 5-fluor-uracil), triptanát-boltos migrain-remedies, a dopaminikus stimustor, a dopamin stimustor, a dopamin stimusam, a dopamin stimusam, a dopaminikus stimustora, Efedrin adrenomimetika, bizonyos szteroid és nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerek, triciklusos antidepresszánsok, valamint metamfetamin és más kábítószer-tulajdonságokkal rendelkező pszichostimulánsok.

Kockázati tényezők

Jelentősen növeli a szívroham kockázatát 45 éves kor előtt:

• Alkoholfogyasztás [6] és ülő életmód; A gyakori cigaretta dohányzás az artériás sejtek károsodása miatt endothel diszfunkcióhoz vezethet, különösen korai életkorban.
• Hangsúlyozza; [8]
• Magas szintű transz-zsírok és telített zsírok az étrendben;
• A zsírok metabolizmusának és a megnövekedett vér koleszterin (LDL) szintjének rendellenessége; [9], [10]
• Metabolikus szindróma elhízással (BMI & 30), 2. típusú cukorbetegség és artériás hipertónia; [11], [12], [13]
• Genetikai hajlam (érrendszeri betegségek jelenléte, miokardiális infarktusok és korai CHD a családi történelemben);
• A szív septum veleszületett rendellenességei. Pontosabban nyissa meg az ovális ablakot a szívben;
• Angina pectoris (stabil angina);
• Fertőző endokarditisz;
• Gyakori gyulladásos betegségek és/vagy krónikus bakteriális fertőzés fókuszának jelenléte;
• Kötőszövet-patológia. [14]

Ezenkívül a 40 év alatti nők esetében az orális fogamzásgátlók (prokoaguláns aktivitásuk miatt) kombinált szedése kockázati tényező.

Pathogenezis

Regardless of the cause of impaired blood flow to the myocardium, the pathogenesis of its damage is due to the fact that in conditions of ischemia (blood supply interruption) - when blood does not reach one or another part of the heart muscle - its cells (cardiomyocytes) lack oxygen, which is required for the transformation of ADP (adenosine diphosphate) into ATP (adenosine triphosphate), necessary to maintain electrolyte Egyensúly és anyagcsere Az összes szövet élő sejtjeiben.

Az ischaemia nemcsak az intracelluláris energia homeosztázisát zavarja, hanem a gyulladásos reakciók kialakulásához (a sérült szövetek neutrofilek általi beszivárgásához), a szabad radikális oxidáció aktiválásához és a sejtekben való visszafordíthatatlan változásokhoz vezet, ami halálukhoz vezet - nekrózis.

Ezenkívül a gyulladásgátló és reparatív reakciók aktiválják a szív fibroblasztjait, amelyek a szív legnagyobb sejtpopulációját képezik. És az extracelluláris mátrix termelése miatt heg képződik a kardiomiocita nekrózis helyén. A hegesedés vagy a fibrózis körülbelül két hét múlva kezdődik, és a teljes hegképződés legalább két hónapot vesz igénybe.

Tünetek Korai szívinfarktus

A szívroham első jelei a kellemetlenség és a mellkasi fájdalom (bal vagy középső), amelyek a vállhoz, a karhoz, a hátához, a nyakához vagy az alsó állkapocshoz menjenek.

A leggyakoribb tünetek a gyengeség, szédülés, légszomj, ájulás, émelygés, megnövekedett izzadás és megnövekedett pulzus (tachikardia) érzése. Az alacsonyabb szintű fali miokardiális infarktusban lehet Bradycardia - a HR csökkenése a hüvely ideg stimulációja miatt.

Ugyanakkor a korai miokardiális infarktusok tünetmentesek lehetnek (az összes eset 22-64% -a), tehát "csendesnek" vagy "némításnak" hívják őket.

További információ a cikkben - a miokardiális infarktus tünetei

A miokardiális infarktus kialakulása magában foglalja a szakaszokat: az ischaemia stádiumát, a miokardiális reperfúziós sérülés és az azt követő gyulladásos reakciót, valamint az átalakulási stádiumot (amely egy-három héttel a szívroham kezdete után kezdődik).

Megkülönbözteti az infarktus menetének periódusait is: akut, akut, szubakut és posztinfarktus.

Az EKG eredményei szerint a fő típusokat az ST-szegmens magasságával (STEMI) és a miokardiális infarktussal, az ST-szegmens emelkedése (NSTEMI), a patológiás Q fogak képződésével és a Q fogképződés nélkül.

És a szívizom károsodásának mélysége és lokalizációja szerint olyan morfológiai típusok, mint a subepicardialis, a szubendokardiális (kicsi-fonal), az intramural és a transzmurális miokardiális infarktus; A bal vagy a jobb kamra miokardiális infarktusát meghatározzuk.

Komplikációk és következmények

Bármely miokardiális infarktus szövődményeit és következményeit korai és későn osztják.

Az akut miokardiális ischaemia első óráiban vagy napjaiban a miokardiális infarktus korai szövődményei alakulnak ki: szívritmus-zavarok; Elsődleges kamrai fibrilláció és tartós kamrai tachikardia; A miokardiális elektromos aktivitás eltűnése - asystole; tüdőödéma; fibros pericarditis; [15] kamrai extrinsic trombózis; A szív mitrális szelep-elégtelensége - mitrális regurgitáció; az intervenricularis septum repedése, [16] szívizom- vagy papilláris (papilláris) izom. [17]

A miokardiális infarktus késői szövődményei szívelégtelenséggel nyilvánulnak meg pitvarfibrillációval, a szívizomszövet gyulladásával, vezetési zavarokkal szívblokkkal, posztinfarktus dressler-szindróma, myocardialis aneurysm. [18] cardiogenikus sokk szívmegállással.

Egy ismétlődő infarktus alakulhat ki, amely lokalizálódik egy másik koszorúér területén vagy az elsődleges szívroham területén.

Olvassa el - miokardiális infarktus: komplikációk

Diagnostics Korai szívinfarktus

További információ a cikkben - miokardiális infarktus: Diagnózis

Instrumentális diagnosztikát használnak a miokardiális károsodás kimutatására:

EKG miokardiális infarktusban [19] Szív ultrahang, bal kamra echokardiográfia, mellkasi röntgen vagy CT letapogatás, koszorúér angiográfia stb.

A szakértők megjegyzik, hogy a szívmarkerek vezető szerepe a miokardiális infarktus korai diagnosztizálásában. A gömb alakú szívizomfehérjék megemelkedett koncentrációja troponin I (TNI) és troponin T (TNT), [20], [21], amelyeket a miokardiális sejt-nekrózis után a véráramba engednek, most már standard biokémiai markerként fogadják el a miokardiális infarktus diagnosztizálására. A részleteket lásd:

• A miokardiális károsodások markerei
• Troponin t a vérben
• Troponin I a vérben

A miokardiális infarktus korábbi markere azonban a szabad oxigént kötő protein myoglobin, valamint a kreatin-kináz miokardiális (MB) frakciója.

További információkért lásd:

• Myoglobin a vérben
• A kreatin-kináz MB-frakciója szérumban

Ezenkívül vérvizsgálatokat végeznek a C-reaktív fehérje szintjére, az LDH1 izoenzim (laktát-dehidrogenáz 1) aktivitására az antikardiolipin antitestek tartalmának (az antifoszfolipid-szindróma kimutatására), a vér koagulációs faktorok stb.

Differenciáldiagnózisra van szükség, beleértve: izom-csontrendszeri fájdalom, miokarditisz, pericarditis (elsősorban szűkítő), kitágult és korlátozó kardiomiopátia, szívvezetési rendszer diszfunkció, stressz-kardiomiopátia (Takotsubo-szindróma), akut aorta elégtelenség, pulmonaria-kms-bárány, pneumonia, pneumonia, pneumonia, pneumonia, pneumonia, pneumonia, pneumonia, pneumonia, pneumonia, pneumonia, pneumonia, pneumonia, mementia. kiürülés.

Kezelés Korai szívinfarktus

A különböző farmakológiai csoportok korai miokardiális infarktusú gyógyszereinek kezelésében használják: antiagregánsokat és antikoagulánsokat, megakadályozva a thrombus képződését [22] (aszpirin és klopidogrél), antianginalis szerek (nitroglicerin, béta-adrenoreceptor blokkolók)-a koszorúér-görcs ellen.

A koszorúér artériák véráramának helyreállítása érdekében reperfúziós terápiát (intrakoronális fibrinolitikus terápiát) végeznek trombolitikus gyógyszerek beadásával. Az összes részlet a kiadványban - miokardiális infarktus: Kezelés

Olvassa el - elsősegély az akut miokardiális infarktus támadásához

A rehabilitáció szakaszai a szívroham után részletesen tárgyalják az anyagban - miokardiális infarktus: prognózis és rehabilitáció

Megelőzés

Életmód-változások - Dohányzás abbahagyása, egészséges táplálkozás, elegendő fizikai aktivitás, testtömeg normalizálása - fontos szerepet játszik a miokardiális infarktus megelőzésében 45 év alatti embereknél.

Noha valamilyen n ateroszklerotikus koszorúér-betegség, hiperkoagulálható állapot és bizonyos kockázati tényezők jelenlétében nem lehet megakadályozni a visszafordíthatatlan miokardiális ischaemiás károsodással járó szívroham kialakulását.

Előrejelzés

A korai miokardiális infarktus jobb prognózissal rendelkezik a megfelelő kezeléssel. [23], [24] Másrészt a kockázati tényezők rossz ellenőrzése jelentős morbiditáshoz és halálozáshoz vezet.

Az akut miokardiális infarktus első óráiban a koszorúér keringési letartóztatása miatt hirtelen szívhalál az összes halálos eset csaknem 30% -ában figyelhető meg. A betegek a kamrai fibrilláció és a kamrai aritmiák, valamint a szívizomszövet különféle lokalizált repedéseinek eredményeként halnak meg, amelyek a miokardialis nekrózis kiterjedt területein fordulnak elő.