A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Korai szívinfarktus
Utolsó ellenőrzés: 07.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A szívizom egy részének visszafordíthatatlan károsodása vérellátásának megszűnése következtében - akut szívinfarktus - nemcsak idősebbeknél, hanem 45 év alattiaknál is előfordulhat. Aztán korai szívinfarktusként definiálják.
Járványtan
Az akut szívinfarktus és halálozási aránya az életkor előrehaladtával növekszik, a férfiakat bármely életkortól sokkal gyakrabban érintik, mint a nőket.
Külföldi kardiológusok szerint az akut miokardiális infarktus prevalenciája az 50 év alatti férfiak körében körülbelül 5%, a nők körében pedig ebben a korcsoportban - legfeljebb 2%. A kórházi kezelés előtti halálozások száma pedig eléri a 16%-ot.
A szív-érrendszeri patológiákat azonban gyakran nem mutatják ki koronarográfia segítségével, és a betegek 1-12%-ánál fordult elő jelentős szívkoszorúér-elváltozások nélküli miokardiális infarktus.[1]
Az 50 évesnél fiatalabb betegeknél alacsonyabb volt a cukorbetegség (19,4%) és a stroke (1,8%) előfordulása, míg nagyobb valószínűséggel voltak dohányosok (77,1%), elhízottak (26%), diszlipidémiák (74,7%) és szenvedtek. Egy érbetegség (16,2%).[2]
A 10 éves követés adatai azt mutatták, hogy az AMI prevalenciája magasabb volt a férfiaknál, mint a 30 és 55 év közötti nőknél.[3]
Okoz Korai szívinfarktus
Ha idősebb korosztályban a szívet tápláló koszorúerek ateroszklerotikus elváltozását - a szűkületes atherosclerosis [4]- ismerik el a szívizomsejtek normális vérellátásának megszűnésének, a szíverek érelmeszesedésének és a plakk instabilitásnak a fő felelőseként 45 év alattiaknál. Elég ritka.
Bővebben - Szívinfarktus: okok
A kardiológusok a korai szívinfarktus (gyakran szívinfarktusnak nevezik) kialakulásának fő okait a nem atheroscleroticus koszorúér-betegségnek vagy a hiperkoagulálhatóság állapotának – a thrombophiliáknak – tulajdonítják , amelyekben a vérrögképződésre való hajlam az antikoaguláns vérfaktorok csökkenésének tulajdonítható..
Ezenkívül a korai infarktus következménye lehet a kardiotoxikus gyógyszerek alkalmazása és a szerhasználat.
A nem atherosclerosishoz kapcsolódó szívkoszorúér-betegségek és -patológiák, amelyek fiatal korban szívrohamhoz vezethetnek, a következők:
- a koszorúerek veleszületett anomáliái, például az úgynevezett szívizomhíd - az artéria mélyen a szívizomban (az izomréteg alatt) való áthaladása;
- spontán koszorúér disszekció - az artériás fal elválasztása a három réteg bármelyike között, amikor az érfalak gyengülnek;
- a koszorúér artériás aneurizmája, amely Adamantiades-Behçet-kórban alakulhat ki , valamint a szisztémás vasculitis egy fajtája, például a Kawasaki-kór ;
- szisztémás lupus erythematosushoz társuló koszorúér.
A korai infarktusok kialakulásában szerepet játszó fokozott véralvadhatóság (a véralvadási hemosztázis megsértése) körülményeihez a következőket kell hozzárendelni: hypercoagulable szindróma , [5]valamint antifoszfolipid szindróma - a koszorúerek lumenének trombusszal való blokkolásának veszélyével.
A főbb gyógyszerek közül, amelyek korai szívinfarktust okozhatnak a szívizomsejtekre gyakorolt közvetlen toxikus hatás vagy a koszorúerek érgörcsének (lumenszűkület) kialakulásával, a szakértők a következőket nevezik: kemoterápiás rákellenes gyógyszerek (ciszplatin, 5-fluorouracil), triptanát. Migrén elleni szereket, dopaminreceptor-stimuláló gyógyszert, Bromocriptint, efedrin adrenomimetikumokat, bizonyos szteroid és nem szteroid gyulladáscsökkentőket, triciklusos antidepresszánsokat, valamint metamfetamint és más, kábító hatású pszichostimulánsokat tartalmaz.
Kockázati tényezők
Jelentősen növeli a szívroham kockázatát 45 éves kor előtt:
- Alkohollal való visszaélés [6]és ülő életmód; a gyakori cigarettázás az artériás sejtkárosodás miatt endothel diszfunkcióhoz vezethet, különösen korai életkorban.[7]
- stresszek;[8]
- a transzzsírok és telített zsírok magas szintje az étrendben;
- A zsíranyagcsere zavara és a vér koleszterinszintje (LDL) emelkedett; [9],[10]
- Metabolikus szindróma elhízással (BMI >30), 2-es típusú cukorbetegséggel és artériás magas vérnyomással; [11], [12],[13]
- genetikai hajlam (érrendszeri betegségek, szívinfarktusok és korai CHD jelenléte a családi anamnézisben);
- A szívszeptum veleszületett rendellenességei. Kifejezetten nyitott ovális ablak a szívben ;
- angina pectoris (stabil angina);
- fertőző endocarditis;
- gyakori gyulladásos betegségek és/vagy krónikus bakteriális fertőzés gócainak jelenléte;
- kötőszövet patológia.[14]
Ezenkívül a 40 év alatti nőknél a kombinált orális fogamzásgátlók szedése (prokoaguláns hatásuk miatt) kockázati tényező.
Pathogenezis
Függetlenül attól, hogy mi okozza a szívizom károsodott véráramlását, károsodásának patogenezise annak a ténynek köszönhető, hogy ischaemia (vérellátás megszakadása) esetén - amikor a vér nem éri el a szívizom egyik vagy másik részét - a sejtjeit ( kardiomiociták) hiányzik az oxigén, ami az ADP (adenozin-difoszfát) ATP-vé (adenozin-trifoszfát) történő átalakulásához szükséges, ami szükséges az elektrolit-egyensúly és az anyagcsere fenntartásához minden szövet élő sejtjében.
Az ischaemia nemcsak az intracelluláris energiahomeosztázist zavarja meg, hanem proinflammatorikus reakciók kialakulásához (a sérült szövetek neutrofilek általi beszivárgásával), a szabad gyökök oxidációjának aktiválásához és a sejtekben bekövetkező visszafordíthatatlan változásokhoz vezet, amelyek halálukat - nekrózist - eredményeznek.
Ezenkívül a gyulladásgátló és reparatív reakciók aktiválják a szív fibroblasztjait, amelyek a szív legnagyobb sejtpopulációját alkotják. Az extracelluláris mátrix termelésének köszönhetően pedig heg képződik a szívizomsejtek nekrózisának helyén. A hegesedés vagy fibrózis körülbelül két héten belül kezdődik, és a teljes hegképződés legalább két hónapig tart.
Tünetek Korai szívinfarktus
A szívroham első jelei a kellemetlen érzés és a mellkasi fájdalom (bal vagy középen), amely a vállba, a karba, a hátba, a nyakba vagy az alsó állkapocsba terjedhet.
A leggyakoribb tünetek a gyengeség érzése, szédülés, légszomj, ájulás, hányinger, fokozott izzadás és szapora szívverés (tachycardia). Az alsó fali szívinfarktusban bradycardia léphet fel - a HR csökkenése a vagus ideg stimulációja miatt.
Ugyanakkor a korai szívinfarktusok tünetmentesek is lehetnek (az esetek 22-64%-a), ezért "néma"-nak vagy "némának" nevezik.
További információ a cikkben - A szívinfarktus tünetei
A szívinfarktus kialakulása szakaszokat foglal magában: az ischaemiás stádiumot, a szívizom reperfúziós sérülésének és az azt követő gyulladásos válasznak a szakaszát, valamint a remodelling szakaszt (amely a szívinfarktus kezdete után egy-három héttel kezdődik).
Különböztesse meg az infarktus lefolyásának időszakait is: akut, akut, szubakut és posztinfarktus.
Az EKG-eredmények alapján a fő típusokat ST-elevációval járó szívinfarktusra (STEMI) és ST-eleváció nélküli miokardiális infarktusra (NSTEMI), kóros Q-fog kialakulásával és Q-fogképződés nélküli miokardiális infarktusra osztják.
És a szívizom károsodásának mélységétől és lokalizációjától függően olyan morfológiai típusok, mint a subepicardialis, subendocardialis (kis fokális), intramurális és transzmurális miokardiális infarktus ; a bal vagy a jobb kamra miokardiális infarktusát határozzák meg.
Komplikációk és következmények
Bármely szívinfarktus szövődményei és következményei korai és késői csoportokra oszthatók.
Az akut myocardialis ischaemia első óráiban vagy napjaiban a szívinfarktus korai szövődményei alakulnak ki: Szívritmuszavar; primer kamrai fibrilláció és tartós kamrai tachycardia; a szívizom elektromos aktivitásának eltűnése - asystole ; tüdőödéma; fibrines pericarditis ; [15]kamrai extrinsic trombózis; a szív mitrális billentyű-elégtelensége - mitrális regurgitáció ; az interventricularis septum, [16]a szívizom vagy a szív papilláris (papilláris) izomzatának szakadása.[17]
A szívinfarktus késői szövődményei pitvarfibrillációval járó szívelégtelenségben, szívizomszövet-gyulladásban, szívelégtelenségben, szívblokkolással járó vezetési zavarban, infarktus utáni Dressler-szindrómában , szívizom aneurizmában, [18] szívmegállással járó kardiogén sokkban nyilvánulnak meg.
Ismétlődő infarktus alakulhat ki, amely egy másik koszorúér vagy az elsődleges szívroham területére lokalizálódik.
Olvassa el még - Szívinfarktus: szövődmények
Diagnostics Korai szívinfarktus
További információ a cikkben - Szívinfarktus: diagnózis
Az instrumentális diagnosztikát a szívizom károsodásának kimutatására használják:
EKG szívinfarktusban , [19]szív ultrahang, bal kamrai echokardiográfia, mellkas röntgen vagy CT vizsgálat, koszorúér angiográfia stb. További információkért lásd: A szívvizsgálat műszeres módszerei
A szakértők megjegyzik a szívmarkerek vezető szerepét a szívinfarktus korai diagnózisában. A szívizomsejtek nekrózisa után a véráramba [20]kerülő troponin I (TnI) és troponin T (TnT) globuláris szívizom fehérjék megemelkedett koncentrációja [21]ma már elfogadott biokémiai marker a szívinfarktus diagnosztizálására. A részletekért lásd:
De a szívinfarktus korábbi markere a szabad oxigénkötő fehérje mioglobin, valamint a kreatin-kináz szívizom (MB) frakciója.
További információért lásd:
Emellett vérvizsgálatot vesznek a C-reaktív fehérje szintjére, az LDH1 izoenzim (laktát-dehidrogenáz 1) aktivitására, az antikardiolipin antitestek tartalmára (az antifoszfolipid szindróma kimutatására), a véralvadási faktorokra stb.
Differenciáldiagnózis szükséges, beleértve a következőket: izom-csontrendszeri mellkasi fájdalom, szívizomgyulladás, szívburokgyulladás (elsősorban összehúzó), dilatatív és restrikciós kardiomiopátia, szívvezetési rendszer diszfunkciója, stressz kardiomiopátia (Takotsubo szindróma), akut aorta-elégtelenség, tüdőembólia, tüdődaganatok, tüdőembólia, tüdődaganatok, pneumothorax, szívburok folyadékgyülem.
Ki kapcsolódni?
Kezelés Korai szívinfarktus
A korai szívinfarktus kezelésében különböző farmakológiai csoportokba tartozó gyógyszereket használnak: antiaggregánsok és véralvadásgátlók, amelyek megakadályozzák a trombusképződést [22](Aspirin és Clopidogrel), antianginás szerek (nitroglicerin, béta-adrenoreceptor blokkolók) - a koszorúér-görcs ellen.
A koszorúerek véráramlásának helyreállítása érdekében reperfúziós terápiát (intrakoronáris fibrinolitikus terápia) végeznek trombolitikus gyógyszerek beadásával. Minden részlet a kiadványban - Szívinfarktus: kezelés
Olvassa el még - Elsősegélynyújtás akut miokardiális infarktus rohamához
A szívinfarktus utáni rehabilitáció szakaszait részletesen tárgyalja az anyag - Szívinfarktus: prognózis és rehabilitáció
Megelőzés
A 45 év alattiak szívinfarktus megelőzésében fontos szerepet töltenek be az életmódbeli változtatások – a dohányzás abbahagyása, az egészséges táplálkozás, a megfelelő fizikai aktivitás, a testsúly normalizálása.
Bár egyes n atheroscleroticus koszorúér-betegség, hypercoagulable állapotok és bizonyos rizikófaktorok jelenlétében nem lehet megakadályozni a szívinfarktus kialakulását visszafordíthatatlan szívizom ischaemiás károsodással.
Előrejelzés
A korai miokardiális infarktus prognózisa megfelelő kezelés mellett jobb. [23], [24]Másrészt a kockázati tényezők rossz kontrollja jelentős morbiditáshoz és mortalitáshoz vezet.
A szívkoszorúér-keringés leállása miatt az akut miokardiális infarktus első óráiban a halálos esetek közel 30%-ában hirtelen szívhalál fordul elő. A betegek a kamrai fibrilláció és a kamrai aritmiák, valamint a szívizomszövet különböző lokalizációjú szakadásai következtében halnak meg, amelyek a szívizom nekrózisának kiterjedt területein fordulnak elő.