A zsírszövet és a szimpatikus neuronok közötti kölcsönhatás hozzájárul a szívritmuszavarhoz
Utolsó ellenőrzés: 14.06.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Egy közelmúltban a Cell Reports Medicine-ben közzétett tanulmány összefüggést talált a gyors szemmozgás (REM) fázisban előforduló apnoe-események gyakorisága és a verbális memória mértéke között. Az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatának kitett idősebb felnőttek károsodása. A verbális memória arra a kognitív képességre utal, amely képes megőrizni és felidézni a szóban vagy írásban bemutatott információkat, és különösen érzékeny az Alzheimer-kórra.
Kínai tudósok egy csoportja az epikardiális zsírszövet és a szimpatikus idegrendszer és a szívritmuszavar közötti független kapcsolatokat vizsgálta zsírsejtek, kardiomiociták és szimpatikus neuronok in vitro kotenyésztésével. Azt találták, hogy a zsírszövet-idegrendszer tengelye fontos szerepet játszik az aritmogenezisben.
Az elektromos impulzusok képződésében és vezetésében a szív elektromos vagy szerkezeti rendellenességei miatti rendellenességek szívritmuszavarhoz vezethetnek. Ezek a rendellenességek genetikailag vagy szerzett szívbetegséggel kapcsolatosak lehetnek. Tanulmányok kimutatták, hogy a szimpatikus neuronok jelentős szerepet játszanak a szívritmuszavarok patogenezisében. A kóros elektromos áramkörök aktiválódása és a kamrai repolarizációban a szimpatikus idegrendszer nem megfelelő stimulálása miatti zavarok kamrafibrillációval és tachycardiával, pitvarfibrillációval, sőt szívhalál-val is összefüggésbe hozhatók.
A közelmúltban végzett vizsgálatok azt is kimutatták, hogy az epikardiális zsírszövet szorosan összefügg a pitvarfibrilláció előfordulásával, kamrai fibrilláció és kamrai tachycardia. Ezenkívül, mivel az epikardiális zsírszövet a szívizom mellett helyezkedik el anélkül, hogy szövet választaná el érintkezésüket, az epikardiális zsírszövet által kiválasztott gyulladásos citokinek és adipokinek megváltoztathatják az elektromos és a szív szerkezetét. Továbbra sem világos azonban, hogy az epikardiális zsírszövet és a szimpatikus neuronok kölcsönhatásba lépnek-e, és kölcsönhatásuk hogyan befolyásolja az aritmogenezist.
A tanulmányról Ebben a tanulmányban a kutatók megkerülték azokat a korlátokat, amelyeket az emberi betegségek megfelelő modelljeinek hiánya, valamint a szívizomsejtek, zsírsejtek és szimpatikus neuronok generálásával a megfelelő mennyiségű szív-, ideg- és zsírszövet megszerzésének és szaporításának nehézségei jelentenek. In vitro őssejtekből, valamint kotenyésztési modellek létrehozása az epikardiális zsírszövet és a szimpatikus neuronok közötti kölcsönhatások, valamint a szívizomsejtekre gyakorolt hatásának tanulmányozására.
Plazmamintákat vettek 53 résztvevő perifériás vénájából és koszorúeréből, köztük egészséges kontrollokból és paroxizmális vagy tartós pitvarfibrillációban szenvedő betegekből. Az epikardiális zsírszövetet olyan tartós pitvarfibrillációban szenvedő betegektől is nyerték, akik nyílt szívműtéten estek át.
Emberi pluripotens őssejteket és adipogén őssejtekből, humán embrionális őssejtekből és embrionális fibroblasztokból származó indukált pluripotens őssejteket használtak sejtvonalak és tenyészetek létrehozására. Szekvenciális indukciós stratégiát alkalmaztak a szimpatikus neuronok létrehozására, ahol az idegsejteket humán pluripotens őssejtekből származtatták, majd differenciáló táptalajban tenyésztették.
Az adipogén őssejteket zsírsejtek differenciáló tápközegben tenyésztették, hogy elvégezzék a zsírsejtek differenciálódását és epikardiális zsírszövetet nyerjenek. A fehér, barna és bézs színű zsírszöveti markerek expressziójának mérésére kvantitatív reverz transzkripciós-polimeráz láncreakciót (qRT-PCR) alkalmaztunk. Kétdimenziós egyrétegű differenciálódási technikát alkalmaztak a szívizomsejtek kinyerésére humán pluripotens őssejtekből.
Eredmények Az eredmények azt mutatták, hogy az epikardiális zsírszövettel és szimpatikus neuronokkal tenyésztett kardiomiociták jelentős elektromos rendellenességeket, aritmiás fenotípust és kalciumion- (Ca2+) jelátviteli rendellenességeket mutattak.
Emellett a tanulmány kimutatta, hogy az epikardiális zsírszövet által kiválasztott leptin aktiválhatja a neuropeptid Y felszabadulását a szimpatikus neuronok által. Ez a neuropeptid a szívizomsejteken található Y1 receptorhoz kötődik, és szívritmuszavarokat okoz azáltal, hogy befolyásolja a kalcium/kalmodulin-függő protein kináz II (CaMKII) és a nátrium (Na2+)/kalcium (Ca2+) cserélő aktivitását.
Következtetés Összességében az eredmények azt mutatták, hogy az epikardiális zsírszövet és a szimpatikus neuronok közötti kölcsönhatások aritmiás fenotípushoz vezetnek a kardiomiocitákban. A tanulmány megállapította, hogy ezt a fenotípust a szimpatikus neuronok zsírsejtek által kiválasztott leptin általi stimulálása okozza, ami Y neuropeptid felszabadulásához vezet. Ez a neuropeptid az Y1 receptorhoz kötődik, és befolyásolja a CaMKII és a Na2+/Ca2+ cserélő aktivitását, ami abnormális szívműködést okoz. Ritmusok.