Ekcémás bőrreakció (ekcéma): okok, tünetek, diagnózis, kezelés

A különböző dermatózusok között az eczematous reakció az egyik leggyakoribb. Ez intoleráns reakció a különböző irritációkra. Ezt számos tényező okozhatja, mind endogén, mind exogén, ami az epidermisz károsodásához vezethet. Lokalizált gócok sérült epidermisz vezet lokális növekedése az ozmotikus nyomás kíséretében növelése dermis szöveti folyadék mozgását az epidermiszben, képződéséhez vezet a vezikulumok ott, és mozog, hogy a felület - a kialakulását az ún serosa kutak.

Klinikailag ebben a reakcióban főleg erythemato-hólyagos manifesztációkat találnak az akut időszakban, és krónikusan a polimorfizmus a csomók, eróziók, pikkelyes kéregek miatt fejezhető ki. Ennek a reakciónak a fő eleme a spongyóta vesék.

Az alapot ekcémás reakció, immunológiai rendellenességek hasonlóak az allergiás kontakt dermatitis. Többnyire ekcémás válasz következménye antigén-antitest reakció. Immunkompetens T-limfocitákat izolálunk expozíció a releváns antigént mediátorok (limfokinek), és a transzformált sejtek - a makrofág inhibitor faktor és a szabad hisztamin citotoxikus faktor, amely vezet a megfelelő változtatásokat az epidermisz. AA Kubáňová (1985) nagy jelentőséget az allergiás reakciók kifejlődése betegek ekcéma prosztaglandinok E csoport, amely szoros összefüggésben a cAMP képződését ingibiruyushem mediátorai felszabadulásának allergia (hisztamin, stb) szerint a szerző, a megnövekedett prosztaglandin szintézisét és szabálytalanságokat az adenilil-ciklázok rendszer ólom a gyulladásos reakciók a bőr és az egyik linkeket, így a fejlesztése immun-rendellenességek és az allergiás növekedése reaktivitás.

Az eczematous bőrreakció patomechanizmusa (ekcéma). Amikor az eczematous reakció, függetlenül annak fajtájától, a hisztológiai mintázat azonos típusú, és csak a folyamat súlyosságától függően módosul.

Az akut eczematous reakcióban az eljárás dinamikáját több egymást követő klinikai-morfológiai fázis jellemzi.

Az erythemás fázist a bőr egy vagy több helyen történő bőrkiütése okozza. Hisztológiailag megfigyelhető a dermis felső felének ödéma, főleg a limfociták infiltrálódása és a papilláris dermis vasodilatációja.

A papularis vagy papularis-vascularis fázisban a csomók a legfeljebb 1 mm átmérőjű erythemásus alapon jelennek meg, amelynek felszínén gyorsan kialakul a vezikulumok. Szövettanilag mellett duzzanat és limfocitás beépül a bőrben mutatnak spongiózist, epidermális acanthosis nyúlással outgrowths parakeratózis és a kis vezikulumképző.

A vezikulumképző fázisban, a legjellemzőbb ennek a reakciónak a buborékban zónában jelölt jelentős spongiosa mellék intercelluláris rések dezmoszómális lebomlás és a buborékképződés különböző méretű, limfocitákat tartalmazó és a savós folyadék. Vannak még alárendelt buborékfóliák is. Ha a folyamatot bonyolítja a pustulizáció, akkor a vezikulumok nagyszámú granulocitával töltött pustulákká válnak. Az epidermisz vannak jelölve acanthosis és exocitózisban és perivaszkuláris beszűrődés a bőrben van egy jelentős számú eozinofil granulociták.

A héjak képződése az epidermis felszínén lévő szerózus elváltozás szárításával függ össze. Dezintegrált neutrofil granulocitákkal és epitheliális sejtekkel átterjednek, míg a dermisben az ödéma és a beszűrődés kevésbé hangsúlyos.

A pikkelyes fázist a léziók epitelializálása és a mérlegek és skálák elutasítása jellemzi. Az acanthosis és parakeratosis szövettani vizsgálata a réteg hólyagosodásával, a felső dermis ödémájában.

Az elektron-mikroszkópos vizsgálata a bőr az akut stádiumban az ezt a reakciót detektáljuk intracelluláris ödémaképződést a citoplazmában zpiteliotsitov különböző méretű vakuola, köré a mag (perinukleáris ödéma). A magok az edematous degeneráció különböző stádiumaiban vannak, gyakran a nagy karyoplazma területek hígításával. Tonophilamentumok drámaian duzzadt, homogén, nincs egyértelmű határokat: mitokondriumok, a citoplazma hálózati eszköz Goddzhi nem határoztuk meg. A granuláris rétegben lévő keratogialin-csomók nem láthatók, ami a hámsejtek éles hipoxiait jelzi. A növekvő ödéma vakuólumok jelennek meg nem csak a közelében a sejtmag, hanem a periférián az epiteliális sejt-citoplazmában, A dermo-epidermális területen jelölt rés sűrű lemez, amelyen keresztül az epidermis a dermisz folyadék elmozdulása következik be, és a vérsejtek. Az irha elsősorban részt vesznek a folyamatban a vénás plexus papilláris réteg részt vesz a kialakulása egy erős duzzadás ezen osztályok bőrben. Az edényben felismerhető az endotheliocita sejtek hipertrófiája, a sejtek kifejezett nekrózisát és a lumenek éles szűkülését. A perivaszkuláris infiltrát sejtek morfológiájának tanulmányozása során kimutatták, hogy a gyulladásos sejtek főleg a B-limfocitákból állnak.

Az eczemaikus folyamat krónikus fázisa az akut vagy szubakut szakasz folytatásaként alakulhat ki, mivel hosszú ideig az expozíció folyamatos kitettségét eredményezi. A krónikus ekcéma foci jellegzetes, élénkpiros színű. A bõr beszivárgása, a megkönnyebbülés megerõsítése, a repedés és a peeling hajlama. Hisztológiailag a dermis felsõ felének értágulá- sát figyelték meg, a perivaszkuláris infiltrátumokat, amelyek kis mennyiségû lymphocytákból származó histiocitákat tartalmaznak; Az ödéma, mint általában, gyengén kifejeződik. Az epidermisz - acanthosisban, masszív hyperkeratosisban, néhány helyen a többsoros bazális szóda, néha parakeratosis. Az elektronmikroszkópiában az ödéma csökkenése mutatkozott ebben a fázisban, bár a dezmoszómák szerkezete továbbra is romlott. A hámsejtek citoplazmájában nagyszámú riboszómát találtak, sok nagy mitokondriumot dystrophikus változásokkal.

R. Jones (1983) eredményeként a bőr ultrastrukturális vizsgálat különböző szakaszaiban a folyamat azt mutatta, hogy a korai változások mindig indul a bőrben, vagy pontosabban annak érrendszer, kíséri drámai duzzadó rügyek, amelyből ödémás folyadék eliminálódik az epidermiszen keresztül dermoepidermalnuyu membránt ezután jelenik intracelluláris ödéma vakuolizációja epiteliális sejtek ezt követő burokrepedést és sejthalál spongioticheskih buborékok képződését.

Hisztogenezisében ekcémás bőrreakciók (ekcéma). A fejlesztés a ekcémás reakciók lényeges szerepet otvodyat humorális immun faktorokat, kvantitatív vizsgálat immunokomnetentnyh perifériás vérsejtek (T- és B-limfociták), VL Losev (1981) kimutatta, hogy a betegek különböző formáit ekcéma száma T-limfociták megnövekedett valamelyest. A tanulmányban a beszivárgás a bőrben úgy tűnt, hogy alapját képezi beszivárgása immun limfociták és degranulirovanye szövet bazofilek és makrofágok. Tanulás kenetek és a szöveti folyadék által „kután ablak” különböző szakaszaiban ekcémás reakció által ugyanezen szerző kimutatta, hogy az akut időszakban együtt migráció nagy mennyiségű limfociták figyelhető szöveti eozinofília. A szubakut fázisában, vándorolnak elsősorban makrofágok, jelezve, hogy a szerepe a mindkét típusú túlérzékenység a patogenezisben ekeematoznyh végzett reakciók során annak klinikai, fiziológiai, biokémiai és patológiai vizsgálatok alapján joggal feltételezhető, hogy az összes klinikai formái az ekcéma lényegében - egyetlen patológiás eljárást, az általános pagoteneticheskim mechanizmus.

Meg kell jegyezni, hogy a legkifejezettebb immun-morfológiai eltolódásokat a kontaktus és különösen a mikrobás ekcéma figyelik meg. Végül a bőr beszűrődése elektronmikroszkópia lehet látható felhalmozódást kis limfociták, amelyek között az aktivált formái jól fejlett organellumok és a nagy magok tserebriformnymi, makrofágok, sejtek magas fehérjetartalmú szintetikus aktivitását, differenciálódni plazma sejtek, szövetek formájában degranulated bazofilek. Ismerték a limfociták epidermális makrofágainak kapcsolatát. Amikor kontakt ekcéma figyelhető számának növekedése a epidermális makrofág, gyakran érintkezésbe limfociták epidermális duzzanat jelenlétében kitágult intercelluláris rések limfociták és makrofatov. A dermális infiltrátumban nagyszámú makrofág megtalálható a különböző lizoszómális struktúrákkal. A limfocitáknak néha cerebriform magja és jól fejlett szervesei vannak.

Az edényekben bekövetkezett változások hasonlóak a kísérleti kontaktusos dermatitisben észleltekhez, és az endothelium és peritélium hipertrófiájának és hiperpláziájának jelei jellemzik. A bazális membrán megvastagodása és megkettőzése.

Az eczematous reakció histogenezisére vonatkozó fenti adatokat a késleltetett típusú túlérzékenységre jellemző eljárásokban mutatjuk be.

Az eczematous reakció kialakulásában különböző esetekben határozott klinikai és morfológiai képet mutatnak ki a mellékhatások komplexétől, beleértve a fertőzést is. Ebben a tekintetben különbséget kell tenni a diszidrotikus, a mikrobás és a seborrhoeás ekcéma között.

A dydodrotikus ekcémát kiütés jellemzi, főként a tenyéren és a vászonokon, a kis buborékokon, amelyek kis buborékokba olvadnak, és a nyílás után - eróziós felületek. A nedvesség kevésbé hangsúlyos, mint az igazi ekcéma. Hosszabb távon az eczematikus foci megjelenhet a bőr más részeiben. Gyakran megfigyelik a másodlagos fertőzést.

Pathology. Az intraepidermális hólyagokat azonosítják, néha annyira közel egymáshoz, hogy csak vékony rétegek láthatók az epidermisz halott sejtjein. A vesikinek szivacsosak lehetnek, mint az igazi ekcéma. Egyes szerzők összekapcsolják a buborékképződés kialakulását a verejtékcső kitágulásával és szakadásával.

Mikrobiális ekcéma. A fejlesztés a betegség jelentős szenzitizáció gennykeltő baktériumok, gyakran előfordul, mint egy szövődménye krónikus folyamatos gyulladásos folyamatok (visszeres fekélyek, csontvelőgyulladás és np.). Klinikailag, ott van a jelenléte egységes, aszimmetrikusan elhelyezkedik disztális végei bőrre (főleg a sípcsonton), élesen definiált, megkeményedett, gyakran sírás, pikkelyes léziók, kéreg, a periférián, amelyek kiderült, hólyagos-göbös kitörések. Hosszantartó ismétlődő úton előfordulhat, hogy a súlyos exacerbációk megjelenése a fő elváltozástól távoli helyen történik.

Az eczematous bőrreakció patomechanizmusa (ekcéma). A kép hasonlít, amikor seborrheás ekcéma, de rendszerint más masszív szivacsos és a jelenléte buborékok töltött savós folyadék keveredés a neutrofil granulociták, gyakran acanthosis.

Seborrheiás ekcéma. A betegség fejlődése fontosságot tulajdonít az alkotmányos tényezőknek, az anyagcserezavaroknak, a faggyúmirigy működésének zavarainak. Az elváltozások találhatók az úgynevezett seborrhoeás területek formájában egy meglehetősen éles sárgás-vörös plakkok, ovális, kerek vagy szabálytalan formájú, gazdagon pikkelyek borítják, kéreg, ami nekik psoriaziformny megjelenést. Gyakran találja meg a diffúz otrebuschnoe peeling a fejbőrön, akne. A nedvesség általában kisebb, kivéve a fókuszokat a hajtásokban.

Az eczematous bőrreakció patomechanizmusa (ekcéma). Általában jelzett hyperkeratosis, parakeratosis. Intra- és intercelluláris ödéma és kis akantózis. Néha megfigyelhető az egzocitózis, az ödéma és a dermis különböző fokú infiltrációja, főleg a limfocitikus jelleg. A varikózus fekélyek területén a dermális fibrózis hozzá van adva ezekhez a változásokhoz, amelyekben lymphohystocyta infiltráció látható, gyakran plazmociták jelenlétével. Néha akinthosis lehet megfigyelni az epidermális kitágulások kiterjedésével, ami neurodermatitis vagy pikkelysömör képéhez hasonlít. Gyakran megfigyelhető a perifolikulitis. Néha a csíra és a kancsók rétegeinek felszíni sejtjeiben, valamint a felszínes dermális hálózatok edényeinek endotéliumában lipidek találhatók, ami nem igaz az igazi ekcémával. Ezenkívül a seborrheikus ekcéma megkülönböztető jellemzője a korcus felületének részecskéinek jelenléte. A dermisben perifolikuláris infiltrátum található, amely limfocitákat, neutrofil granulocitákat, néha plazmocitákat tartalmaz. Talán a hajók falainak egy kis megvastagodása. A rugalmas és a kollagénrostokat általában nem érintik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]