Krónikus bélgyulladás: okai

A krónikus enteritisz polietológiai betegség. Gyakran előfordulhat az akut bélgyulladás eredménye, de önállóan is kialakulhat. A fertőző ágensek fontos szerepet játszanak a betegség kialakulásában, bár egyes kutatók úgy vélik, hogy akut bélfertőzések után gyakran megfigyelik a funkcionális rendellenességeket, amelyeket nehéz elfogadni.

Elhalasztott akut bélfertőzések

Tanulmányok szerint átvitt bélfertőzések az oka a krónikus bélgyulladás körülbelül 33-40% -ánál. Idült bélgyulladás alakul szenvedés után vérhas, szalmonellafertőzés, staphylococcus fertőzés. Az elmúlt évtizedben fontosnak Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, vírus, különösen rotavírus, és protozoon és bélféreg fertőzés (lamblia, Ascaris, strongiloidy széles galandféreg, Opisthorchis, Cryptosporidium). Azt találtuk, hogy például sok a paraziták egy hosszú távú fertőzés sérti felszívó funkciója a vékonybél és vezethet a fejlesztési felszívódási zavar szindróma. Az átvitt enterovírusfertőzések szerepet játszhatnak.

Hatalmas invázió esetén a krónikus enteritisz okozhatja a Giardia. A Lamblias fertőzések a leginkább érzékenyek a HLA-A1 és B12 antigének hordozóira.

Alment tényező

A fejlesztés bizonyos krónikus bélgyulladás fontosságát hideg étrend, túlzott evés, táplálékfelvétel készítmény aszimmetrikus (vagyis főleg sovány szénhidrát, vitaminok), visszaélés fűszerek, éles. Meg kell azonban jegyezni, hogy ezek a táplálkozási hibák természetesen nem a fő etiológiai tényezők. Hajlamosak a betegség kialakulására.

Alkoholfogyasztás

Az alkohol a nyálkahártya meghibásodását okozhatja, toxikus hatást gyakorolhat rá, és hozzájárulhat a krónikus enteritisz kialakulásához.

Allergia

Az allergiás hatások közül a legfontosabb az élelmiszer-allergia. "Az élelmiszerallergia az élelmiszertermékekkel szembeni túlérzékenység klinikai manifesztációira utal, az élelmiszer-antigéneknek a megfelelő antitestekkel vagy érzékeny limfocitákkal szembeni immunválaszától függően".

A leggyakoribb allergén termékek a tehéntej, hal, csokoládé, tojás stb.

Toxikus és gyógyászati anyagoknak való kitettség

Krónikus enteritis alakulhat való kitettség miatt mérgező anyagok (arzén, ólom, higany, cink, a foszfor és mások.), Valamint a hosszú távú használata sok gyógyszer (szalicilátok, indometacin, kortikoszteroidok, mofetil, citotoxikus hatóanyagok, néhány antibiotikum hosszabb vagy szabályozatlan azok használja).

Ionizáló sugárzás

A vékonybél ionizáló hatása a sugárterjedés kialakulását okozza. Ez lehetséges a hasi üreg rosszindulatú daganataival, a kis medencével végzett sugárkezeléssel.

Az ileocecalis szelep elégtelensége

Az ileocetális szelep megakadályozza, hogy a vastagbél tartalma visszafogjon vékonyvá. 2-3 órával az étkezés után, a barrier funkció drasztikusan megnő. Az ileocecalis szelep funkciójának megőrzésében nagy szerepet játszik a cecum. Megvédi az ileocetális szelepet a túlzott hidraulikus nyomástól, mivel ez egyfajta "szellőző". Normális esetben a cecum hossza 8-10 cm, ennek hiánya (az emberek 6% -ában) ileocecalis elégtelenség lép fel.

Formation a vakbél végén 4 év az élet öröklött hiányában ez tehát hamarabb következzék és ileocekális szeleppel elégtelenség előfordulhat már csecsemőkorban. A elégtelensége ileocekális szeleppel történik dobja a vastagbél tartalmát a vékonybélbe során erőlködés, széklet, megnövekedett nyomás a vastagbélben - ez a fő oka a reflux-enteritis.

Ya.D. Vitebsky szerint a veleszületett és a szerzett, valamint a relatív és abszolút ileocecalis elégtelenséget izolálják. Viszonylagos meghibásodás esetén a szelep csak magas vastagbélnyomás esetén marad nyitva; abszolút mértékben - a szelep szakadék folyamatos.

A nagy duodenális mellbimbó elégtelensége

Ha hiba történik egy nagy nyombél papilla kiáramlását epe az emésztés a vékonybélben, ami hozzájárul a fejlesztési bélgyulladás, hasmenés (epesavak serkentik a bél motoros funkció).

A gyomor-bél traktus elhalasztása

A krónikus bélgyulladás kialakulását gyomor-gyulladás, gyomor-gyulladás, vagotomia, gasztroenteroanastomózis kivetése, bélreaktus elősegíti. A posztoperatív bélpanaszok kialakulása szintén fontos.

Bél anomáliák

A krónikus enteritisz kialakulását elősegíti a megacolon, a vékonybél alakú veleszületett változások.

A vékonybél falának iszkémia

A vékonybél falában különböző jellegű iszkémiás változások járulnak hozzá a vékonybél nyálkahártya regenerációjának, a gyulladásos-dystrophiás változások kialakulásának a megsértéséhez.

A másodlagos krónikus enteritisz kialakulásának okai

Másodlagos idült bélgyulladás kifejlesztett betegségekkel az emésztőszervek (gyomorfekély és 12 nyombélfekély, krónikus hepatitisz, a májcirrózis, a betegségek epevezeték, hasnyálmirigy), vesebetegségek, krónikus veseelégtelenség fejlesztési (urémiás enteritis); a kötőszövet szisztémás betegségei; ekcéma; pszoriázis; endokrin betegségek (thyrotoxicosis, diabetes mellitus); a keringési és a légzőszervek betegségei; immunhiányos állapotok.

A patogenezisében krónikus bélgyulladás fontos szerepet játszanak a bél mozgási rendellenességek, nem csak a funkció a emésztési mirigyek, hanem immunológiai homeosztázis, mikrocirkuláció változásait bélflóra, genetikai tényezők. Szerkezeti és funkcionális károsodás a vékonybél nyálkahártya hozzájárulnak veleszületett és szerzett metabolikus változások a bél falán, rendellenesség neuro-hormonális szabályozása regeneratív folyamatokat a nyálkahártya.

Során a krónikus bélbetegségek, mint a fontos patológiás folyamatokat a bélben dysbacteriosis megjelenését és funkcióit számos betegség az emésztőrendszer, metabolikus és immunológiai változások, amelyek fenntartja az intestinalis betegségek.

A vékonybél krónikus betegségeinek mechanizmusainak vizsgálatakor megállapítást nyert, hogy közös tulajdonságaik vannak különböző nosológiai formákkal. Ezek közül a mechanizmusok elsősorban izolált mikrobiális flóra és a változás kapcsolódó terjedését baktériumok a vékonybélben emésztési zavarok, mozgékonyságát és pischevaritelno közlekedési szállítószalag, amely hozzájárul a minden az anyagcsere, különösen fehérje és zsír.

A krónikus enteritisz legfontosabb patogenetikai tényezői a következők.

A vékonybél nyálkahártya fiziológiai regenerációjának gyulladása és megzavarása

A krónikus bélgyulladás kifejlődött gyulladásos folyamatot (stroma nyálkahártya infiltrált limfociták, plazmasejtek, eozinofilek), de annak intenzitása nem nagy.

Modern gasztroenterológus úgy vélik, hogy a legnagyobb jelentősége a betegség patogenezisében vannak disztróf változások és zavarok élettani regenerációja a vékonybél nyálkahártyájában. A krónikus bélgyulladásban előfordulnak a kriptum hámsejtjeinek proliferációja és az enterociták differenciálódási folyamatainak késése. Ennek eredményeképpen a vékonybélben lévő legtöbb villi nem differenciálódott, éretlen és ezért funkcionálisan alacsonyabb enterocitákkal van bélelve, amelyek gyorsan meghalnak. Ezek a körülmények természetesen hozzájárulnak a nyálkahártya-atrófia, a malvdigestiás szindrómák és a malabszorpció kialakulásához.

A celluláris és humorális immunitás zavara a másodlagos funkcionális immunhiányos állapot kialakulásával és az allergiás mechanizmusok szerepével

A belek a legfontosabb immunitási szervek. Az immunrendszer alábbi összetevői vannak jelen a vékonybélben:

• intraepitheliális T- és B-limfociták (a nyálkahártya epiteliális sejtjei között helyezkednek el);
• A vékonybél nyálkahártyájának saját rétegének B- és T-limfocitái, elsősorban IgA-t termelő B-limfociták;
• Peyer-plakkok a B-limfocitákat (50-70%) és a T-limfocitákat (11-40%) tartalmazó submucosalis rétegben;
• Sollitarnymlifoidnye tüszők - a nyálkahártya és a submucosalis rétegekben. T-és B-limfocitákat, makrofágokat tartalmaznak.

A gasztrointesztinális traktus immunrendszerének fontos eleme a szekréciós immunglobulinok rendszere. Az intesztinális tartalom az immunglobulinok minden osztályát tartalmazza, de a legfontosabb az IgA. A vékonybél nyálkahártya saját rétegének plazmasejtjei szintetizálják.

A titkos IgA számos fontos tulajdonsággal bír:

• magas proteolitikus enzimekkel szemben ellenálló;
• rendelkezik antitestfüggő sejt-közvetített citotoxicitással és a fagocitózis opsonizációjával az Fc-a receptoron keresztül
• fagocita sejtek. Így a szekréciós IgA részt vesz az antigén penetrációjában a Pieier-plakkban;
• nem kötődik a komplement komponensekhez, ezért az IgA részvételével kialakult immunrendszer nem károsítja a bél nyálkahártyáját;
• megakadályozza a mikroorganizmusok, toxinjaik, élelmiszerük és bakteriális allergének adhézióját a bélnyálkahártya hámjában, ami megakadályozza a vérbe való belépést. Az IgA anti-adhezív tulajdonságai antibakteriális, vírusellenes és antiallergén tulajdonságokat okoznak.

Hibás működése az immunrendszer a vékonybél, elégtelen termelés limfociták y-interferon, interleukin-2, IgA-hiány elősegíti behatolás a szervezetben a mikrobiális antigének és autoimmun mechanizmusok, tartása gyulladásos-degeneratív folyamatok a nyálkahártyában a vékonybélben. Egy szerepet patogenezisében krónikus bélgyulladás játék allergiás mechanizmusok - elleni antitesteket termelni bélbaktériumok (mikrobiális allergia), antitestek az élelmiszer (élelmiszer-allergia), elemei a bél szövetet (szöveti allergia, autoimmunitás).

A bélrendszer bonyolultsága

A patogenezisében krónikus bélgyulladás nagy jelentősége van a fejlesztési dysbiosis, amely hozzájárul a megjelenését egy immunrendszer diszfunkciója a gyomor-bél traktus, valamint az irracionális antibiotikumos kezelés. Befolyása alatt dysbiosis súlyosbítja megsértése emésztését és felszívódását a vékonybélben (az első szenvedni a zsírok emésztését). Bakteriális toxinok adsniltsiklazu aktivált enterociták, ami megnövekedett cAMP ugrásszerű növekedése a permeabilitás a bélnyálkahártya, kilép a lumen a bél víz, elektrolitok, előfordulása súlyos hasmenés és dehidráció fejlődését.

A gasztrointesztinális endokrin rendszer funkciójának megsértése

A vékonybélben, főleg a 12 ujjban számos olyan hormon keletkezik, amely befolyásolja a funkcióit.

• Gastrin - amelyet a gyomor, a hasnyálmirigy, a proximális vékonybél atralális részének G-sejtjei termelnek. Serkenti a duodenum motilitását.
• A vékonybél felső részében a Mo-sejtek által termelt Motilin fokozza a vékonybél motilitását.
• A szomatosztatin - a hasnyálmirigyben, a gyomor szívrészében, a vékonybél felső és alsó részében keletkezik. Gátolja a gasztrin, a motilin gátlását, gátolja a bél motorfunkcióját.
• Vasoaktív bél polipeptid - a vékonybélben, gyomorban, hasnyálmirigyben keletkezik. Stimulálja a bél- és hasnyálmirigy-szekréciót, a bélmozgást, az inzulinszekréciót, az értágulást.
• A P - anyagot az EU sejtjeiben állítják elő a gyomor, a vékonybél szív- és antral szakaszaiban. Erősíti a bél perisztaltikáját, serkenti a hasnyálmirigy, a nyál szekrécióját, vasodilatációt okoz.
• Enteroglucagon - amelyet a vékonybél proximális részei A-sejtek termelnek. Lassítja a tartalom mozgását a vékonybélben. Ez a növekedési hormon a gasztrointesztinális traktusban, mivel szükséges fenntartani a gyomor-bél traktus sejtjeinek normális életét és reprodukcióját (sejtciklus). Az enteroglucagon megváltoztatja a sejtek replikációjának sebességét, trofikus hatást fejt ki, elősegíti a bélnyálkahártya gyors helyreállítását különböző sérülésekkel.

A gasztrointesztinális endokrin rendszer működésének zavarai elősegítik a gyulladásos-dystrophiás változások előrehaladását és a vékonybél nyálkahártya regeneráló képességének csökkenését.

A bélüreg és a membrán (parietális) emésztés zavarai

Gyulladásos degeneratív és atrófiás változások vezetnek a nyálkahártya enterocitákhoz alacsony szintű működését, emésztőenzimek hiánya - lakgazy, maltáz, alkalikus foszfatáz, és a legkifejezettebb laktáz hiányban. Az üreges emésztés jelentősen csökken.

Együtt cavitary emésztést szenved, és parietális (membrán), amely folyik a bélhámsejtek felszínén ( „kefeszegély”) enzimek által szintetizált bél sejtek. A membrán-emésztés a tápanyagok hidrolízisének fontos végső fázisa.

A krisztikus bélgyulladásban a Pristenochnoe (membrán) emésztés jelentősen romlik, valamint az élesen csökkent intesztinális abszorpciós funkció (maldigestia és malabsorpciós szindrómák kialakulása).

Fermentopathy

A krónikus bélgyulladásban, különösen hosszantartó áramlás esetén, szinte mindig ott van fermentopatin. Számos beteg esetében a fermentopátia lehet primer, genetikailag kondicionált (leggyakrabban laktázhiány), manifesztálódott vagy súlyosbodhat a krónikus enteritiszben. A fermentopátia elősegíti a rosszindulatú és malabszorpciós tünetek kialakulását.

A fermentopátiát az enterociták enzimképző funkciójának megsértése okozza, fejlődését elősegíti a peroxidáció fokozása a vékonybélben. A lipidperoxidáció nagy aktivitása gátolja, különösen a laktáz, a maltáz és a szacharóz képződését.

A bélműködés motívumának megváltozása

A krónikus bélgyulladásban a bélrendszer motorfunkciója is romlik, amit a gastoointestinalis endokrin rendszer funkciójának megváltozása is megkönnyíti. A bélmozgás zavarai a hyper- és hypomotor diszkinézis típusaként fordulnak elő. A bélmozgás fokozódásával az agyalapi mirigy csík és a bélnyálkahártya érintkezése csökken és az emésztési folyamatok gyengülnek. Csökkenő bélmozgást elősegítő chymusban törött, fejleszti pangás kíséretében dysbiosis, kár enterocita membrán megsértése csapadék az epesavak a bélben.

Végül a patogenetikai tényezők a kisgyermekek szindrómáinak és malabszorpciójának kialakulásához, a fehérje rendellenességekhez vezetnek. Zsíros, szénhidrát, ásványi anyag, vitamin metabolizmus és extraintestinalis rendellenességek expresszálódása.

Mögöttes idült bélgyulladás nem csak a gyulladást, hanem sérti a fiziológiai regeneráció a nyálkahártya a vékonybél - kriptát epiteliális proliferáció, sejt differenciálódás, „támogassák” elutasítás a bélbolyhok és a lumen a bél. A folyamat a differenciálódása enterociták késik, ami a legtöbb a bélbolyhok válnak bélelt differenciálatlan hámsejtek funkcionálisan fizetésképtelenné, amelyek gyorsan elpusztulnak. A nares rövidebbé válik, és az atrófia, a kripták szklerózisba kerülnek, vagy cisztás bõvítésnek vannak kitéve. Stroma nyálkahártyát beszivárgott plazma sejtek, limfociták, eozinofilek.

A morfogenezis adatai alapján megkülönböztetik a nyálkahártya atrófia és a krónikus atrófiás enteritisz miatti krónikus bélgyulladást. Ez a két forma alapvetően a krónikus enteritisz morfológiai szakaszai (fázisai), amit ismételt enterobiopszia igazol.

A krónikus bélgyulladásban az egész vékonybél vagy az egyik vagy másik osztály (etnite, ileitis) érintett.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]