Májtranszplantáció utáni műtét utáni időszak

A májtranszplantáció utáni műtét utáni időszak nem könnyű, különösen felnőtt betegeknél. Szükség lehet további sebészeti beavatkozásra, például a tályog elvezetésére, az epe rekonstrukcióra vagy a vérzés leállítására.

A betegek 20-25% -ában máj transzplantációra van szükség. A fő jelek elsősorban a nem működőképes graft, a máj artériás trombózis és a krónikus kilökődés, gyakran a CMV fertőzés hátterében. Hemodialízisre lehet szükség. Az eredmények rosszabbak, mint az elsődleges transzplantációnál.

A kedvezőtlen prognosztikai tényezők közé tartozik a C-csoportban cirrózisban szenvedő pácienshez tartozó műtét előtt elszegényedés és súlyos általános állapot, a szérum kreatinin szintjének emelkedése és súlyos koagulológiai rendellenességek. Az eredményeket befolyásolja a transzfundált vér és összetevői mennyisége a kezelés alatt, a hemodialízis szükségessége a transzplantáció utáni időszakban és súlyos kilökődési reakció. Az operációt könnyebb elvégezni cirrhosisos és portal magas vérnyomás esetén; A perioperatív mortalitás e betegeknél jóval alacsonyabb.

Halálokok működésével kapcsolatos: az összefüggő komplikációk a műtét berendezések (korai vagy késői), lejárat epe és a máj kilökődése, amely kísérheti fertőzés gyakran jár a használata nagy dózisú immunszuppresszív.

A páciens általában 10 napot tölt az intenzív osztályon, 2 hónapot kórházban vagy járóbetegben kezelnek; a teljes gyógyulási időszak 6 hónap után fejeződik be. A betegek életminősége és jóléte jelentősen javul, azonban a túlélő betegek 9 hónapos utánkövetése azt mutatta, hogy csak 43% tud dolgozni. A májtranszplantáció után végzett munka képességét jelentősen befolyásolja az életkor, az átültetés előtti fogyatékosság időtartama és a szakmai tevékenység típusa.

A májtranszplantációval járó gyermekek több mint 87% -a teljesen felépül, miközben fenntartja a normális növekedést, a fizikai és pszichoszociális fejlődést.

Transzplantációs szövődmények

A műtétet követő komplikációk három fő csoportra oszthatók:

1. 1) primer transzplantációs elégtelenség (I-2 nap);
2. 2) fertőzések (3-14 nap vagy több);
3. 3) elutasítás (5-10 naptól kezdődően).

A szövődmények mindhárom csoportját hasonló jelek jellemzik: nagy sűrű fájdalmas máj, progresszív sárgaság, láz és leukocitózis. Különleges kutatást kell biztosítani. Ezek közé tartozik a CT, ultrahang és Doppler rádió izotóp leolvasó lidofeninom, angiográfia, perkután cholangiográfia chrespechonochnaya (CHCHHG) és ERCP (ERCP).

A donor máj biopsziáját az átültetés előtt, majd utána - a műtét után 5, 3, és 1 év múlva végezzük. Nincsenek határozott jelek, amelyek lehetővé teszik számunkra, hogy megjósoljuk a donor szerv működését a transzplantáció után. Azonban a zónás vagy súlyos fokális nekrózis jelenléte és a neutrofilek általi infiltráció nagy kockázatot jelent a korai szövődmények kialakulására.

Májtranszplantáció szövődményei

	szövődmények
Hetek 1	Elsősorban nem funkcionális graft Az epe lejárata Vesebetegségek Tüdőbetegségek A központi idegrendszer szövődményei
1-4	Cell Rejection Reagálás Cholestasia A máj artéria trombózisa
5-12	A CMV miatti hepatitis Cell Rejection Reagálás Biliáris szövődmények A máj artéria trombózisa Vírusos hepatitis C
12-26	Cell Rejection Reagálás Biliáris szövődmények Vírusos hepatitis B Hepatitis az EBV miatt Orvosi hepatitis
Több mint 26 éves	Krónikus kilökődés (ritkán) A CMV miatti hepatitis Hepatitis az EBV miatt A vénák trombózisa A kezdeti betegség (HBV- és HCV-fertőzés, tumorok) visszaesése

Elsősorban nem funkcionális graft

Ez a szövődmény a betegek kevesebb mint 5% -ánál jelentkezik 24-48 órával a műtét után. Ez együtt jár az elégtelen donor májtartósítás, különösen egy hosszú (több mint 30 órán át) időszak hideg megőrzése és különösen meleg ischaemia ideje, valamint az al-akut kilökődési reakció vagy sokk. A fő tünetek rosszabbodását az általános állapot, instabil hemodinamikai, veseelégtelenség, tejsavas acidózist növekvő MF, emelkedett bilirubin szint, a szérum kálium, és a transzamináz aktivitás. A vér glükózszintje csökken.

A kezelés egyetlen módja az átültetés, amelyet a spontán javulás reményében nem lehet elhalasztani.

Sebészeti szövődmények

A sebészi szövődmények a betegek közel felében alakulnak ki, ami 6 hónapon belül jelentősen növeli a halálozás kockázatát (32% vs. 11%). Leggyakrabban gyermekeknél kis átmérőjű véredények és epevezetékek fordulnak elő.

A máj artéria stenosisának vagy trombózisának kimutatására máj-, portál- vagy inferior vena cava-t, Doppler ultrahangot, vagy ha szükséges, angiográfiát alkalmazunk.

A máj parenchyma elváltozásainak felismerése, a májhoz közeli folyadékfelhalmozódás és az epevezetékek dilatációja, standard ultrahang vagy CT alkalmazásával.

A kolangiográfiát T-alakú vízelvezetésen keresztül végzik az epeutakban bekövetkező változások kimutatására. Az epevezetékek kimutatására a radioaktív izotópos vizsgálatot lidopeninnel lehet alkalmazni.

A szándékolt lyukasztás lehetővé teszi a folyadék felhalmozódását.

A máj subcapsularis nekrózisát a donor és a recipiens testtömege közötti eltérés okozza. Ez a nekrózis a CT segítségével láthatóvá tehető. Általában spontán megoldódik.

A vérzés gyakrabban fordul elő, ha az érintett máj eltávolítása után a membrán nemperitonalizált része marad, vagy ha a korábbi műtéti beavatkozások vagy fertőző szövődmények következtében tapadók vannak. A kezelés transzfúziókból és szükség esetén relaparotómiából áll.

Érrendszeri szövődmények

A máj artériák trombózisa a leggyakoribb a gyermekeknél. Ezt a hypercoagulability okozhatja, amely a műtétet követő első napokban alakul ki. A thrombosis lehet akut és nyilvánvaló klinikai károsodás, láz és bakteremia. Előfordulhat, hogy néhány nap vagy hetekben is előfordul az epe megjelenése tünetmentes. A véráramlás befejeződése a májsejteken át a donor máj közös epevezetékének elhalását okozhatja. Ezt követően máj infarktus, tályog és intrahepatikus epefelhalmozódás léphet fel. A diagnózist Doppler ultrahang segítségével lehet megállapítani. Az angiográfia lehetővé teszi a diagnózis megerősítését. Általában az egyetlen módja ennek a szövődménynek a kezelésére a májátültetés, bár a vaszkuláris anasztomózis stenosis eliminációját ballon angioplasztikával végezték el.

A kapu véna trombózisa gyakran tünetmentesen lép fel, és a vénás vérrögök vérzése a transzplantációt követő hetek és hónapok után jelentkezik. Bizonyos esetekben a hatékony kezelési módok egy splenorenális shunt és ballon angioplasztika alkalmazása. Gyakran szükség van az átültetésre.

A máj véna elzáródása gyakran előfordul azoknál a betegeknél, akiknél a Budd Chiari-szindróma miatt májátültetést végeztek.

Néha szűkület van az üreges vénás superhepatikus anasztomózisában. Ebben az esetben ballon-dilatáció végezhető.

Az epeutak szövődményei

A biliáris szekréciót a műtét után 10-12 nappal vagy annál többször helyreállítják, és nagymértékben függ az epesavok szekréciójától. A szövődmények közé tartozik az epefolyás, a T-alakú elvezetés és elzáródás helytelen elrendezése, amelyet általában a közös epevezeték szűkítése okoz.

Lejárata epe is előfordulhat a korai posztoperatív időszakban (az első 30 napon a májtranszplantáció után) és a kapcsolódó hiba az anasztomózist az epevezeték, vagy későbbi időpontban (után körülbelül 4 hónappal a műtét után) eltávolítása után a T-alakú vízelvezető. A hasi fájdalom és a peritoneális tünetek nem jelentkezhetnek az immunszuppresszív terápia hátterében.

A korai vérzést a rutin csolangiográfia alapján diagnosztizálják a T-alakú vízelvezetésen keresztül a 3. Napon vagy az ERCPH eltávolítása után. Hasznos lehet a lidofenin szkennelésére.

Biliáris szövődmények májátültetés után

Bile flow

• Korai (3-4 hét)
• Anasztomózissal társítva
• T alakú vízelvezetéssel társítva
• Később (4 hónap elteltével), a T-alakú vízelvezetés eltávolítása után

Strikturы

• Anastomosis (6-12 hónap)
• Intrahepatikus csatornák (3 hónap)

A biliáris kiáramlást általában egy nasolabiális katéter beültetésével, stenttel vagy anélkül állítják be. Az anastomosisból származó epének lejárta után, különösen a Roux által kikapcsolt jejunum májából származó choledochojunoanastomosis miatt általában sebészi beavatkozás szükséges.

Az extrahepatikus anasztomózisok feszültsége körülbelül 5 hónappal a műtét után alakul ki, és időszakos lázzal és szérum biokémiai paraméterek ingadozásával jár. CCHHG-t vagy ERPHG-t vezetünk a stent későbbi dilatációjával és telepítésével.

A nem-anasztomotikus ("ischaemiás") szűkületek a betegek 2-19% -ánál fordulnak elő. Ezeket az epevezetékek körül az artériás plexus károsodása okozza. Azáltal tényezők közé tartozik a hosszú, hideg ischaemia, a máj artéria trombózis, a vér inkompatibilitási AB0 rendszer kilökődés, arteriopathia habbal sejtek és pozitív limfocitotoxikus összeférhetőségi vizsgálat. Győzd endoteliális okoloprotokovyh szegmentális arteriolák vezető microvascularis trombózisok és ischaemiás szegmentális megjelenése több szűkületek az epevezeték.

Az ischaemiás szűkületek rendszerint néhány hónappal a műtét után alakulnak ki. Ezeket a ballon-dilatáció és a stent elhelyezése megszünteti. A máj ismételt átültetése szükséges lehet, ha a konzervatív intézkedések hatástalanok. A korai szűkületek általában újraátültetést igényelnek.

Veseelégtelenség

Májtranszplantáció után az oliguria szinte mindig megfigyelhető, de egyes esetekben fokozódik a veseelégtelenség. Előfordulhat egy korábbi vesebetegség, artériás hipotónia és sokk, szepszis, nephrotoxikus antibiotikumok és ciklosporin vagy takrolimusz alkalmazása. Mindezek a tényezők súlyos graft-elutasítással vagy fertőző szövődményekkel járnak. A hemodialízis vezetése nem befolyásolja a túlélést.

Tüdőbetegségek

A pulmonáris szövődmények genesisében szerepet játszanak a mechanikai tényezők. A kóros tüdővaszkuláris csatornán átmenő levegő az agy levegőembólia kialakulásához vezethet.

A csecsemőknél a májtranszplantáció során bekövetkező halál a trombocita aggregátumok kialakulása lehet a kis tüdőben. Az intravaszkuláris katéterek, a thrombocyta-infúzió és a májszövet fragmenseinek bejutása az érrendszeri ágyba a műtét során a beteg halálához is vezethetnek.

A rekesz megfelelő kupola pihentető állapotban van, amelyhez gyakran a jobb tüdő alsó lebenyének atelektázisa történik. Egy vizsgálatban a betegek 20% -ánál volt bronchoszkópia. A thrombocytopeniában szenvedő felnőtteknél a légzési distressz szindróma endotoxémiát okozhat, és intubációt igényel.

Szinte minden esetben észlelhető a pleurális folyadékgyülem; míg a betegek körülbelül 18% -a igényli a szabad folyadék evakuálását a pleurális üregből. A betegek mintegy 20% -a fertőző tüdő szövődményeket, köztük tüdőgyulladást, empiémát és tüdőtályt okoz. Ezeket gyakran az opportunista mikroorganizmusok okozzák.

A transzplantáció utáni hyperdynamicus szindróma idővel megoldódott.

A máj-tüdő-szindrómát általában májszövet-beültetéssel korrigálják, de a poszttranszplantációs periódus súlyos, meghosszabbodott hypoxémia, mechanikus szellőzés és intenzív terápia szükséges.

A műtét és a műtét utáni időszakban a vaszkuláris ágy túlterhei tüdőödémához vezethetnek, különösen olyan betegeknél, akiknek előző pulmonalis hypertonia volt.

Nem specifikus kolesztaza

A nem specifikus kolesztaza gyakori a műtétet követő első napokban, a szérum bilirubinszint 14-21 nap múlva eléri a maximális értékét. A máj biopszia az epeutak extrahepatikus elzáródását sugallja, de a cholangiográfiával kóros elváltozásokat nem mutatnak ki. Ennek a szövődménynek a lehetséges okai közé tartozik a tartósítás, szepszis, vérzés és veseelégtelenség miatti enyhe májkárosodás. Ha fertőzéses szövődményekkel lehet megbirkózni, akkor a máj és a vesék funkciója általában visszaáll, de gyakran az intenzív osztályban hosszú tartózkodást igényel.

Elutasítási reakció

Immunológiai szempontból az átültetett májban kiváltságos helyzetben van. Ellenállóbb, mint más szervek az immunrendszer ellen. A hepatociták felületén kevesebb felületi antigén jelenhet meg. Mindazonáltal szinte minden betegnek különböző súlyosságú elutasítási reakciója van.

A sejt-visszautasítási reakciót akkor indítjuk el, amikor specifikus sejtek adnak információt a donor HLA-rendszer antigénjeiről a transzplantátum befogadó T-segítőjéhez. Ezek a T-helper sejtek az IL-2-t szekretálják, ami viszont más T-limfocitákat aktivál. Az aktivált T-sejtek felhalmozódása az átültetésben T-sejt által közvetített citotoxikus hatást és egy általános gyulladásos választ eredményez.

A túlérzékeny elutasítás ritka, és a donorantigének előzetes szenzitizációja okozza. Az akut (sejtes) kilökődés teljesen reverzibilis, de a krónikus (duuktopeniás) kilökődés visszafordíthatatlan. Mindkét típusú elutasítás egyszerre történhet. Az opportunista fertőzések okozta elutasítás diagnosztizálása nehéz és többszörös máj biopsziát igényel. Az elutasítás megelőzésére irányuló immunszuppresszív terápia elősegíti a fertőző komplikációk kialakulását.

Az akut sejtelváltozás reakciója

Az akut celluláris elváltozás reakciója 5-30 nappal a transzplantáció után következik be. A beteg panaszkodik a rossz egészségi állapotról, az alacsony lázról és a tachycardiaról. A máj mérete és fájdalmas. A szérum bilirubin szintje és a szérum transzaminázok aktivitása megnövekedett, a PV emelkedik. A májenzimek aktivitásának változása nem specifikus, és a máj biopszia szükséges.

Az infiltráló immunciták elsődleges célja az epevezeték epiteliális sejtjei és a máj artériák és vénák endotéliuma. Elutasítása nyilvánul klasszikus triád álló gyulladásos beszűrődés a portális traktus, epevezeték károsodás és subendothelialis gyulladás a portális véna és a terminál része a máj vénák. Az eozinofilok és a hepatocyták nekrózisának lehetséges detektálása.

Az elutasítási reakció enyhe, közepes és súlyos lehet. Biopszia dinamikája képes észlelni az eozinofil, hogy hasonlít egy allergiás reakció a gyógyszer, valamint a területek a nekrózis infarktopodobnye valószínűleg elzáródása kapuér limfociták. A hepatikus arteriográfia a máj artériák disszociációját és szűkületét tárja fel. Nagyon ritka esetekben az akut kilökődés a BTWR-be megy. A ciklosporin vagy takrolimusz alacsony koncentrációját a májszövetben celluláris elutasítás kísérte. Az immunszuppresszív terápia erősítése a betegek 85% -ában hatékony. Impulzus terápiát metilprednizolonnal (3000 mg) minden második napon végzünk. Szteroidrezisztens kilökődés esetén az OKT3 monoklonális antitesteket 10-14 napon keresztül kell alkalmazni. Megpróbálhat takrolimuszra. Az immunszuppresszív terápia hatástalansága miatt a folyamat a duktopeniás kilökődés kialakulásával halad előre. Nem visszataszító elutasítással szükség lehet transzplantációra.

Krónikus duoptopeniás elutasítás

Ezzel az elutasítással az epevezeték fokozatos károsodásának és eltűnésének jeleit észlelték. Ez a folyamat olyan immunmechanizmuson alapul, amelynél az epevezeték epitéliumában a II. Osztályú HLA-rendszer antigénjeinek anomális expressziója van. Az adományozó és a recipiens HLA I. Osztályú antigéneknek az I. Osztályú antigéneknek az epevezeték epitéliumában való expressziójával való összeférhetetlensége szintén jelentős.

A ductopeniás kilökődés az interlobuláris és a septális epevezeték elvesztése a portális traktusok 50% -ában. A csatornák elvesztésének nagyságát a máj artériák ágazatainak és az epevezetékeknek a portálnyílásban lévő számának aránya (általában ez az arány meghaladja a 0,7-et) számít. Előnyös, ha 20 portálnyit keresünk. Az arteriopátia hósejtekkel való megszűnése erősíti az epevezetékek károsodását. A ductopeniás kilökődés a szövettani változások mértékével enyhe, mérsékelt és súlyos lehet.

A mononukleáris sejtek beszivárognak az epevezeték epitéliumában, fókuszos nekrózist és törést okozva. Ezt követően az epevezetékek eltűnnek, és a portális gyulladás megszűnik. A nagyobb artériákban intima intramuszkuláris sejtek és szklerotikus és hyperplasticis változások kiderülnek. A centrilobuláris nekrózis és kolesztiáz kialakulása, majd az epe cirrhosis.

Miután a korai sejtes kilökődés általában követi duktopenicheskoe kilökődés (kb 8. Nap) degenerációjával az epevezeték (körülbelül 10 nap) és a duktopeniey (körülbelül 60 órán át). A ductopeniás elutasítás általában az első 3 hónapban alakul ki, de előfordulhat korábban. A cholestasis előrehaladása.

A máj arteriográfiájában szignifikánsan szűkült máj artériákat észleltek, és nem voltak kontrasztanyaggal töltöttek a periférián és gyakran ágak elzárásával. A máj artériák nagy ágainak elzáródása az epevezeték szűkületéhez vezet, melyet a cholangiogramokon mutattak ki. A CMG-fertőzés által okozott Holangte esetében megfigyelhető a sclerosing cholangitis kép is.

Duktopenicheskoe elutasítás általában nem lehet megállítani a dózis növelésével az immunszuppresszív szerek, bár egyes betegeknél a korai szakaszában a fejlesztési folyamat van jelölve pozitív hatása terápia takrolimusz és kortiko-szteroidok. Általában az egyetlen hatékony kezelés módja az átültetés. Az irreverzibilis duktopenicheskoe elutasítás lelassul az immundepresszió jobb módszereivel.

Fertőző szövődmények

A poszttranszplantációs időszakban a betegek több mint 50% -a fertőző szövődményeket okoz. A fertőzés elsődleges lehet az olyan fertőzés újbóli aktiválásának eredményeképpen, amely már átkerült vagy opportunista mikroorganizmusokkal való fertőzéshez társult. Fontos meghatározni az immundepresszió mértékét és információt szerezni a korábbi fertőzésekről.

Bakteriális fertőzések

Bakteriális fertőzések az átültetést követő első 2 héten belül alakulnak ki, és általában sebészeti szövődményekhez társulnak. Ezek közé tartozik a tüdőgyulladás, a sebfertőzés, a máj tályog és az epeúti fertőzések. Ezeket a szövődményeket invazív beavatkozások (pl. Véredények katéterezése) okozhatják. A bakteriális fertőzések általában endogén mikroorganizmusok okozzák, ezért az epének szelektív dekontaminálását bizonyos központokban megelőző célokra használják.

CMV fertőzés

Ez a fertőzés szinte mindig bonyolítja a májátültetést, és a betegek 30% -ában súlyos tünetek jelentkeznek. Elsődleges lehet (a forrás transzfúziós vérkomponens vagy donor máj) vagy másodlagos, melyet a vírus újraaktiválása okoz. Az egyetlen legfontosabb kockázati tényező a CMV antitestek jelenléte a donorban [48]. A megelőzés fő mércéje a szeronegatív donorok májának használata.

A fertőzés esete gyakoribb, ha antileimfocita globulinnal kezeljük, a máj artériás átültetésével vagy trombózisával.

A fertőzés a transzplantáció után 90 napon belül jelentkezik, a csúcs a 28-38. Napra esik. Az intenzív immunszuppresszív terápiát igénylő károsodott graft funkciójú betegekben a CMV fertőzés időtartama hónapokban és években is megítélhető. Az átültetett máj hepatitis leggyakoribb oka a citomegalovírus fertőzés.

A betegség klinikai képe hasonlít a lázas mononukleózis szindrómájához és a szérum transzaminázok fokozott aktivitásához. A betegség súlyos formáiban a tüdő is érintett. A krónikus fertőzést kolesztiás hepatitis és az epevezetékek eltűnése szindróma kísérte.

Egyéb megnyilvánulások közé tartoznak a pizza és a gastroenteritis.

Májbiopsziával a polimorfonukleáris leukociták és a limfociták klónjait a CMV intranukleáris zárványokkal detektálják. Az epevezetékek és az endothelium hiánya hiányzik. A SMU korai antigénjének monoklonális antitestekkel történő festése hozzájárul a fertőző komplikáció időben történő diagnosztizálásához. A vizsgálat tenyésztési módszerei zárt injekciós üvegekben 16 órán belül pozitív eredményt adnak.

Hosszú távú (akár 100 napig) ganciklovir a műtét után 1 nappal kezdve szinte teljesen megszünteti a CMV fertőzést. Sajnos ez egy drága módszer a kezelésre, és emellett a hatóanyagot intravénásan adják be.

Ha lehetséges, csökkenteni kell az immunszuppresszív dózisokat. A krónikus CMV fertőzés jelzi a májátültetést.

Herpes simplex

Ezt a fertőzést általában a vírusnak az immunszuppresszív terápia hátterében történő újraaktiválása okozza. A máj biopsziájában láthatóvá válnak a nekrózis összeolvasztott területei, vírusos zárványokkal körülvéve. A herpesz fertőzés szinte nem figyelhető meg az acyclovir megelőző alkalmazása után.

EBV fertőzés

Ez a gyermekeknél a leggyakoribb elsődleges fertőzés. Ez a mononukleózis és a hepatitis képét okozza. Gyakran előfordul, hogy a betegség tünetmentes. A diagnózis szerológiai szempontból megalapozott. A limfoproliferatív szindróma a diffúz lymphadenopathia vagy a belső szervek széles körű poliklonális limfoproliferációja által manifesztált szövődmény. A kezelés az immunszuppresszív szerek dózisának csökkentését és nagy dózisú aciklovir adagolását jelenti.

A monoklonális B-sejtes lymphoma lehetséges fejlődése kedvezőtlen prognózissal.

Adenovírusfertőzés

Ez a fertőzés gyermekeknél fordul elő. Ez általában enyhe természetű, de végzetes hepatitis alakulhat ki. Különleges kezelés nem.

Csirkehordó

A varicella bonyolítja a gyermekek transzplantációs periódusát. A kezelés a ganciklovir intravénás beadásából áll.

Nocardialis fertőzés

Ez a fertőzés általában a tüdőben található, de lehet, hogy a bőr és az agy elváltozásai is vannak.

Gombás fertőzések

A kandídium a leggyakoribb gombás szövődmény, amelyet a transzplantációt követő első két hónapban megfigyeltek, ami rendszerint a 16. Napon alakul ki. A gombás fertőzések csökkentik a túlélést. A választott gyógyszer az amfotericin B.

Pneumocystis pneumonia

A Pneumocystis pneumonia az átültetés utáni első 6 hónapban alakul ki. A diagnózis a bronchoscopy és a bronchoalveolaris mosás alapján történik. A megelőzés a napi Bactrim (septrim) 1 tabletta kinevezését jelenti az átültetés utáni első 6 hónapban.

Malignus tumorok

A befogadók 6% -ánál rosszindulatú daganatok alakulnak ki, rendszerint az átültetést követő 5 éven belül. Az immunszuppresszív terápiához társuló sok közül. Ezek közé tartozik a limfoproliferatív betegségek, a bőrdaganatok és a Kaposi-szarkóma. Minden májszültetett betegnek éves onkológiai vizsgálatot kell végezni.

A gyógyszer toxicitása

Bármilyen jelei cholestasis és a hepatitis okozhatja toxikus hatások gyógyszerek, különösen, azatioprin, ciklosporin, takrolimusz, antibiotikumok, magas vérnyomás elleni szerek és antidepresszánsok.

A betegség visszaesése

A vírusos hepatitisz B 2-12 hónapon belül, 1-3 év alatt cirrhosis és májelégtelenség kialakulásához vezethet. A vírusos hepatitis C az első 4 hét után bármikor előfordulhat. A malignus hepatocelluláris tumorok a transzplantációban vagy a metasztatizálás során általában a műtétet követő első 2 évben visszatérnek.

A Badda-Chiari-szindróma újra jelentkezhet a transzplantáció után, amikor az antikoaguláns terápia leáll.

Mérgező szövődmények a központi idegrendszerből

Máj transzplantáció után súlyos változások léphetnek fel a központi idegrendszerben. A betegek felében megemlítik a görcsöket, és a gyermekeknél gyakrabban alakulnak ki, mint felnőtteknél. A ciklosporin által okozott görcsök megfelelnek a fenitoin terápiának, de ez a gyógyszer felgyorsítja a ciklosporin metabolizmusát.

A központi pontinos mielinolízist hirtelen elektrolit zavarok okozzák, esetleg a ciklosporin toxikus hatásával kombinálva. A CT-vizsgálat feltárja a felvilágosodást az agy fehér anyagában.

A ciklosporin a lipoprotein frakciókhoz kötődik a vérben. Alacsony szérumkoleszterinszintű betegeknél különösen magas a kockázata a központi idegrendszerből származó toxikus reakciók kialakulására a májátültetés után.

Az agy infarktusának oka az artériás hypotonia a műtét vagy a légbuborékok vagy mikroszemcsék által okozott embólia következtében.

A nagy dózisú kortikoszteroidok alkalmazása az elutasítás kezelésére pszichózist okozhat.

Az agy tályogja egy általánosított fertőzés helyi manifesztációja.

A műtétet követő első hetekben fejfájás léphet fel. Egyes betegeknél a kiváltó ok a ciklosporin terápia, de a legtöbb esetben annak eredete ismeretlen.

Az immunszuppresszív terápia gyakori mellékhatása a tremor. Különösen a kortikoszteroidokat, a takrolimust, a ciklosporint és az OKT3-at okozhatja. A tremor általában gyengén expresszálódik, de bizonyos esetekben a gyógyszeradag csökkentése vagy teljes eltávolítása szükséges.

Az ismételt átültetést a kifejezettebb mentális rendellenességek, görcsrohamok és a motorfunkció fokális zavarai kísérik.

Csontvesztés

A donor májban szenvedő betegeknél általában kezdetben eltérő mértékű máj osteodisztrófiával jelölték. A poszttranszplantációs időszakban a csontszövetek változása súlyosbodik. A betegek 38% -ánál az operációt követő 4. és 6. Hónapban megfigyelhetők a csigolyák kompressziós törései. A csontrendszeri szövődmények oka sok. Ezek közé tartozik a cholestasis, a kortikoszteroid terápia és a pihenés. Idővel a csontszövet helyreállítása van.

A lágy szövetek méregtelenítése

Ez a szövődmény diffúz jellegű lehet, és légzési elégtelenség és csonttörések társulnak. Ezt a citrát által okozott hipokalcémia okozza a transzfundált frissen fagyasztott plazmában, valamint veseelégtelenségben és másodlagos hyperparathyreosisban. A szövetek károsodása és az exogén kalcium kinyerése a lágy szövetekben történő lerakódásához vezet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]