A hemoliti-uremiás szindróma diagnosztizálása

A vér klinikai analízisének adatai a betegség időtartamától és a szervezet kompenzációs lehetőségeitől függenek. A megfigyelt csúcs normochrom anaemia giperregeneratornaya eltérő súlyossági megfigyelt morfológiailag megkülönböztethető anisocytosissal eritrociták (mikro- és macrocytosist), eritrocitákat torzult fragmentált formában formájában rúd, háromszög, lemezek tojáshéj cakkos szélek (fragmentotsitoz). Az egyik legfontosabb tünet a thrombocytopenia, amelynek mértéke megegyezik a hemolitikus válság súlyosságával; a legtöbb beteg esetében a vérlemezkék számának csökkenése jelentős lehet. Jelzett leukocytosis (20-60 x 109 / L) egy elmozdulás balra, amíg metamyelocytes, promielociták, blaszt sejtek. Számos megfigyelés leukopeniát ír le. Néha eosinophilia (akár 8-25%).

Hemolitikus anémia megerősíti a természete növekedése teljes szérum bilirubin (miatt indirekt bilirubin), egy a tartalom csökkenését haptoglobin, jelentős növekedése a szabad hemoglobin szint a plazmában, hemoglobinuria.

Ennek megfelelően a veseelégtelenség súlyossága kimutatja a maradék nitrogén, a karbamid és a kreatinin magas tartalmát. A vér karbamidszintjének növekedési sebessége a katabolikus folyamatok intenzitásától függ. Gyakran előfordul, hogy a karbamid napi növekedése 4,89-9,99 mmol / l és a 0,088-0,132 mmol / l kreatinin között mozog. A 6.6 mmol / l feletti karbamid növekedése az extrakorporális méregtelenítésre utal.

Gyakran van hypalbuminaemia (30,0-17,6 g / l), hipoalbuminémia alatt 25 g / l egy rossz prognózisú csecsemők esetében hemolitikus-urémiás szindróma a háttérben egy bél fertőzés.

Zavarai víz és elektrolit anyagcsere megjelennek a vérben növekedése intracelluláris elektrolit koncentrációra (kálium, magnézium, foszfát), és csökken a sejten kívüli koncentrációját elektrolitok (nátrium és klór), amely általában megfelel a súlyossága kiszáradás kapott bőséges hányás és hasmenés.

A haemocoaguláció változása a DIC szindróma fázisától függ. A hypercoagulációhoz a vénás vér koagulációs idejének, a recalcifikációs időnek, a thrombotest növekedésének, a protrombin komplex normális vagy enyhén megnövekedett faktorszintjének rövidítésével járunk. A vérben és a vizeletben a fibrin degradációs termékeket azonosítják; a vér antikoaguláns és fibrinolitikus aktivitása kompenzálódik.

A fázisban hypocoagulation ami általában előfordul egy terminális fázisban a betegség, miatt fogyasztása koagulációs feltűnően meghosszabbodik alvadási idő faktorok rekalcifikáció idő, csökken a mértéke trombotesta, redukciós tényezők részt vesz a kialakulását az aktív tromboplasztin vér, protrombin komplex faktorok és a fibrinogén. Általában, ezek a változások kísérik kiterjedt vérzés az injekció helyén, és súlyos vérzés a légúti vagy gyomor-bél traktusban.

A vizelet elemzésénél a proteinuria, a makro- vagy a mikroematóriát kimutatják. A hemolítikus vérszegénységben a vizelet a hemoglobin miatt sötét sör színét veszi fel. Nagyon jellemző a hemolitikus-uremiás szindrómának a fibrin csomók vizeletében való kimutatása. A laza nyálkás darabméret a kukoricaszemtermés mogyoró fehér vagy enyhén rózsaszínű lebeg a vizeletben nagy diagnosztikai értéke, mivel ez azt jelzi, intravaszkuláris koaguláció folyamat a fibrin lerakódása az endotéliumon a kapilláris hurkok a glomerulusok.

Boncolás vizsgálatok elhalálozott betegek hemolitikus-urémiás szindróma, felfedi változó mértékű vesekárosodás a képet az akut glomerulonephritis mikrotromboticheskogo kétoldalú vesekéregben nekrózis. Együtt a változások a vesék kiderült, a kép terjesztett érrendszeri trombózis (többnyire kis kaliberű) sok belső szervek kíséri a vérzéses vagy ischaemiás infarktus. Az ugyanazon szervek sérüléseinek súlyossága különbözõ betegekben különbözik a klinikai kép azonosítójától.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],