A húgyúti fertőzések patogenezise

A húgyutak fertőzésének módjai

Beszéljétek meg a húgyúti fertőzés fertőzésének három módját: növekvő (vagy urinogén), hematogén és lymphogén.

A gyermekeknél a leggyakoribb a fertőzés urinogén (vagy emelkedő) útja. A felfelé vezető útvonalon a fertőzés elősegíti a kolonizáció uropatogén mikroorganizmusok hüvelyén, periurethralis területen, fityma és disztális húgycsövet. A normál flóra kolonizáció uropatogén lányok megakadályozza normális hüvelyi mikroflóra, amit főként laktobacillusok, tejsavat termelő (alsó hüvelyi pH), és a hidrogén-peroxid, amely létrehoz egy kedvezőtlen környezetet a növekedés a uropatogén baktériumok. A hüvelyi mikroflórának megsérülhet az ösztrogén hiánya, az IgA helyi szekréciójának csökkenése. Egy ismétlődő húgyúti fertőzéssel a szekréciós IgA szintje jelentősen csökken, a lizozim szekréciója zavart okoz. A csecsemők koncentrációja szekretoros IgA vizeletben rendkívül alacsony, ami kockázati tényező a húgyúti fertőzés a neonatális időszakra.

A mikrobáknak a periuretrális területről a húgycsövön való átjutását rendszerint megzavarja a vizeletáramlás. Ennek megfelelően a gyakoribb és bőséges vizelés, annál alacsonyabb a húgyúti fertőzés felszívódásának kockázata. Rövidebb húgycső lányok és a vizelet áramlási turbulencia idején vizelés megkönnyíti a behatolást a baktériumok a húgyhólyag és az egyik fő oka a magasabb frekvenciájú húgyúti fertőzések lányok. A károsodott vizelet és a helyi immunitás mellett a mikroorganizmusok behatolását a húgycsőbe korai szexuális aktivitással segítik elő. A nemi közösülés a külső nyílás a húgycső van kitéve a mechanikai igénybevételnek, behatolásának elősegítésére uropatogén baktériumokat kolonizáló ne a hüvelyi terület.

Azokban az országokban, ahol a körülmetélést hagyományosan vizsgálják, a fiúknál a húgyúti fertőzés előfordulása nagyon alacsony.

A fertőzés hematogén útja leggyakrabban bakteriális fertőzésekben, szepszisben, apostemás nephritisben fordul elő. A fertőzés limfogén útja ellentmondásos. Van egy hipotézis a mikroorganizmusok lymphogén migrációjáról a transzlokáció folyamatából, a bélből a mesenterialis nyirokcsomókba és a véráramba.

A fertőzés kialakulása a húgyhólyagban

Az uropatogén baktériumok hólyagba való bejutását nem mindig kísérik a gyulladásos folyamat. Bár a vizelet jó tápanyag, egészséges gyermekeknél a húgyutak sterilek, kivéve a húgycső disztális részét. A mikrobáknak a vizelet áramlásával történő mechanikus mosása mellett számos védő tényező van, amelyek biztosítják a húgyhólyag nyálkahártyájának megőrzését. Az átmeneti hám sejtrétegét mucopoliszacharid (glikozaminoglikán hidrofil tulajdonságokkal rendelkező) filmje borítja. A glikozaminoglikán réteg zavarja a baktériumok érintkezését az uroepitheliummal, ami megnehezíti az adhézió kialakulását. Exogén mechanikai és kémiai hatások elpusztítják a mukopoliszacharid réteget. Azonban egy napon belül ez a réteg képes visszanyerni, védve ezzel a védőhatását.

Normális esetben a húgyhólyagban a baktériumok 15 percen belül elpusztulnak. A helyi szervek védelme jelentősen csökken, ha a maradék vizelet mennyisége nő. Ismert, hogy a baktériumok koncentrációja a húgyhólyagban többször csökken, gyakori ürítéssel, ami a húgyúti fertőzés megelőzésének egyik módja. Azonban csecsemőknél (4-5 évig) észleltek egy fiziológiás képtelenséget a hólyag teljesen ürítésére. A hólyag elégtelen ürülését gyakran megfigyelik a krónikus székrekedés hátterében.

A vizelet antimikrobiális tulajdonságait a magas ozmolaritás, alacsony pH, magas karbamidtartalom és szerves savak biztosítják. Ezek a tulajdonságok sokkal kevésbé hangsúlyosak a csecsemőkben, ami hozzájárul a húgyúti fertőzés fokozott fogékonyságához. Az Uromucoidok (pl. Tamm-Horsfatt fehérje) és a normál vizeletben lévő oligoszacharidok megzavarják az Escherichia coli mannózérzékeny törzsek uroepitheliumához való tapadását.

A mikroorganizmusok bejuthatnak a húgyhólyagba, megkerülve a húgycsövet, malformációk (például vesikovaginális és vestibularis fistula) jelenlétében.

A vírusfertőzésekben és a vese parenchyma fertőzésének kialakulása

Normális esetben, a penetráció a baktériumok a ureter és azok emelkedés, hogy megakadályozzák a záró a szájuk a medence és a húgyvezeték disztális irányú motilitás. Ezeknek a tényezőknek és a normál urodinamika rendellenességeinek bármely más variánsa, amely a húgyhólyagok dilatációjához vezet, megkönnyítik a mikroorganizmusok növekvő szállítását.

Kifejlesztése egy fertőzés a vese parenchima kíséri szintézise antibakteriális elleni ellenanyagok O- és K-antigén és a P-pilus E. Coll A koncentrációja a szérumban levő antitestek közvetlen kapcsolata a súlyossága a gyulladás és a kialakulását gócok eltörne veseparenchyma. Az antitestek szintézisével együtt aktiválódik a fagocitózis is. Ennek eredményeként a intravaszkuláris aggregáció a granulociták és az ödéma alakulhat ki lokális ischaemia, ami a kialakulását a sclerosis multiplex. Koncentrációjának növelése az IgG és IgA képződését serkenti komplement, viszont növeli a tevékenység a gyulladásos mediátorok. A vese parenchyma helyi gyulladása megakadályozza a fertőzés terjedését a fejlődés középpontjában. A vese tubulus lumen hatása alatt a gyulladás szabadulnak lizozim superoksidaza képződéséhez vezető oxigén gyökök nem csak mérgező a baktériumok, hanem ki tubuláris sejtekre.

A vese papilla és a medulla a leginkább érzékeny a mikrobák gyulladására. Ennek oka az alacsonyabb véráramlási intenzitás, alacsonyabb pH, nagyobb ozmolaritás és magasabb ammóniumkoncentráció a kortikális zónához képest. Ezek a tényezők kedvező feltételeket teremtenek a bakteriális növekedéshez és elnyomják a leukocita kemotaxist.

Köztudott, hogy a csecsemők nem képesek teljes immunreakciók, fertőzés folyamata a vese parenchyma hajlik generalizálásnak szeptikus jellegű áramlás, alacsony értékek a vese véráramlását ebben a korcsoportban hajlamosítanak a vese ráncosodást.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],