Az akut pyelonephritis patogenezise

A legjelentősebb etiológiájában a mikroorganizmus Escherichia coli, amelynek P-fimbria vagy ivás I és II típusú, tulajdonít a receptor diszacharid uroepithelium természetét.

Az adhéziós folyamat két fázisból állhat. Az első (reverzibilis) II típusú pili (mannózérzékeny hemagglutininek) részt vesz, ebben az esetben az E. Coli kiválasztódik a könnycseppel együtt.

Ha még vannak I-es típusú peptidek (mannóz-rezisztens hemagglutininek), akkor előfordul a második visszafordíthatatlan fázis, amelynél a baktériumok szorosan kapcsolódnak az uroepitheliális receptorokhoz. Ebben az esetben súlyos károsodást okozhat a vese szöveteiben, beleértve az interstitialis gyulladást, a fibrózist, a csatorna atrófiát.

A fertőzés terjedését E. Coli K-antigének segítik elő, amelyek ellensúlyozzák a fagocitózist és az opszonizációt. Ezenkívül a mikrobás sejt által kiválasztott anyagok inaktiválják a lizozimot, az interferont és a szervezet nem specifikus rezisztenciájának egyéb tényezőit.

A P-pili-t hordozó E. Coli törzsek képesek növekvő, nem obstruktív pyelonephritist indukálni a paralitikus lipid A hatással a húgyvezetékek perisztaltikájára. A lipid A gyulladásos reakciót indukál, elősegíti a mikrobák tapadását, és a prosztaglandin rendszeren keresztül is befolyásolja a húgyúti simaizmokat, ami akadályozza őket, fokozza a nyomást és a reflux kialakulását. Így ezek az E. Coli törzsek pyelonephritist okozhatnak olyan gyermekeknél, akiknek anatómiai és funkcionálisan normális szerkezete van a húgyutaknak. A vizelet elzáródása és megtartása hajlamos a fertőzés kialakulására.

A patogenezisében pyelonephritis fontos szerepet játszik sérti a vizelet kiáramlását, megnövekedett nyomás a medence és a csészék és a megsértése a vénás kiáramlását a vesék, amely hozzájárul a lokalizáció a baktériumok a vénás kapillárisokban, Entangling tubulusok és a megnövekedett érpermeabilitás behatolását baktériumok a intersticiális veseszövet.

Fertőzés léphet be a vesékbe növekvő urinogén, lymphogén és hematogén úton. A vesekárosodás patogenezisében és a pyelonephritis kialakulásában a vezető szerepet játszik:

1. az urodinamika zavarai - a természetes vizeletáramlás nehézségei vagy megzavarása (húgyúti rendellenességek, refluxok);
2. károsodása interstitialis veseszövet - vírusos és mikoplazma fertőzések (például magzati Coxsackie B, mikoplazma, citomegalovírus), gyógyszerek elváltozás (például, a D hipervitaminózis), dizmetabolicheskaya nefropátia, xanthomatosis, stb.;
3. bakterémia és bakteriuria a nemi betegségeket (vulvitis, vulvovaginitisz, stb) jelenlétében a fertőzési gócok (fogszuvasodás, krónikus colitis, krónikus mandulagyulladás és mtsai.), zavarok a gyomor-bél traktus (székrekedés, dysbacteriosis);
4. a szervezet reakcióképességében bekövetkező zavarok, különösen az immunológiai reaktivitás csökkenése.

A pyelonephritis patogenezisében kétségtelen szerepet játszik az örökletes hajlam.

A fertőzés és az interstitialis gyulladás elsősorban a vesék medulláját okozza - ez a rész magában foglalja a gyűjtő tubulusokat és a disztális tubulusok egy részét. Ezeknek a nefronszegmensek halála megzavarja a vese vesetubularis rétegében elhelyezkedő tubulus szakaszok funkcionális állapotát. A gyulladásos folyamat, amely a kortikális réteg felé mozdul el, a glomeruláris funkció másodlagos károsodásához vezethet a veseelégtelenség kialakulásával.

A vérkeringés a vesékben, a hipoxia és az enzim rendellenességek kialakulása, a lipid peroxidáció aktiválása és az antioxidáns védelem csökkentése. A lizoszómális enzimek és a szuperoxid felszabadítása káros hatással van a vese-szövetre és elsősorban a vesetubulusok sejtjeire.

A interstitiumban vándorló polimorfonukleáris sejtek, makrofágok, limfociták, endoteliális sejtek, ahol azok aktiválódnak és citokineket, tumor nekrózis faktor, az IL-1, IL-2, IL-6, amelyek növelik a gyulladást és sejtkárosodást vesetubulusok.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]