A járás zavarainak tünetei

Séta zavara az afferens rendszerek rendellenes működésével

A gyaloglás zavarait a mély érzékenység (érzékeny ataxia), a vestibularis rendellenességek (vestibularis ataxia) és a látásromlás zavara okozhatják.

• Az érzékeny ataxia az információ hiánya az űrben lévő test helyzete és a sík azon jellemzői miatt, melyeken keresztül a személy sétál. Ez a kiviteli alak az ataxia összefüggésben lehet polineuropátia, ami diffúz elváltozás a perifériás ideg rostok hordozó proprioceptív afferentáció a gerincvelő, vagy a gerincvelő hátsó oszlopok, amelyben mély érzékenységet rostok vissza az agyban. A beteg szenzoros ataxia megy óvatosan, lassan, forgalomba egy pár láb, hogy megpróbálja kezelni a látás minden lépés, nagy felemeli a lábát, és érezte a lába „vatta” szorítják le a lábát a talp a földön ( „bélyegzés járás”). Megkülönböztető jellemzők romlása szenzoros ataxia séta a sötétben, felfedve nézve mély érzékenység rendellenességek megnövekedett bizonytalanság a Romberg helyzetben zárás a szemet.
• A vestibularis ataxia általában a belső fül vagy a vestibularis idegek (perifériális vestibulopathia) vestibularis készülékének vereségét kíséri, ritkábban - a kagyló vestibularis struktúrákkal szemben. Általában szisztémás szédülés, szédülés, émelygés vagy hányás, nystagmus, halláscsökkenés és zajt kelt a fülben. A ataxia súlyossága növekszik a fej és a törzs helyzete, a szemmozgások változásával. A betegek elkerülik a fej hirtelen mozgását, és gondosan megváltoztatják a test helyzetét. Számos esetben hajlamosak az érintett labirintus irányába esni.
• A látásromlással járó betegség (vizuális ataxia) nem specifikus. A séta ebben az esetben óvatosnak, bizonytalannak mondható.
• Előfordul, hogy a sérülések különböző érzékek egyesítjük, és ha a bontás mindegyikük túl kicsi ahhoz, hogy okozzanak zavarokat járni, akkor egymással kombinálhatók, és néha mozgásszervi betegségek, amelyek okozhatnak zavar együttes távolság (multi-szenzoros károsodás).

Sérülés zavar a motoros rendellenességekben

Zavarai séta tudja kísérni mozgási rendellenességek előforduló betegségek az izmok, a perifériás idegek, gerincvelői gyökerek, piramis traktus, a kisagy, a bazális ganglionok. A közvetlen okai járás zavarok lehetnek izomgyengeség (például, miopátiák), petyhüdt bénulást (at polineuropátiák, radiculopathia, gerincvelő-sérülések), merevség miatt patológiás aktivitását perifériás motoros neuronok (alatt neiromiotonii, szindróma merev humán munkatársai.), Extrapiramidális szindróma (spasztikus bénulás), cerebelláris ataxia, a merevséget és hipokinézia (parkinsonizmus), extrapiramidális hyperkinesis közül választott.

Séta zavara izomgyengeséggel és fáradt bénulással

Elsődleges izomsérülés általában okoznak szimmetrikus gyengesége a közelebbi végtagok, a járás lesz kacsázó ( „kacsa”), amely közvetlenül kapcsolódik a gyengeség a farizmok nem tudja kijavítani a medence mozgatásakor az ellenkező lábbal előre. Szenvedélybetegségek, valamint a perifériás idegrendszer (például polyneuropathia) inkább jellemző paresis disztális végei, így a láb lóg le, és a beteg kénytelen emelni őket magas, hogy ne ragaszkodnak a padlóra. Amikor a láb leereszkedik, a láb a padlóra ugrik (sztyepp vagy "kakas" járás). Ha ez érinti az ágyéki bővítése a gerincvelő verhnepoyasnichnyh gyökerek, ágyéki idegek és plexus néhány lehetséges gyengeségét közelebbi része a végtagok, ami szintén látható a totyogó járás.

A gyaloglás gyengesége görcsös bénulással

Jellemzők járás görcsös bénulás (görcsös járás) által okozott károsodás a piramis traktus szintjén az agy vagy a gerincvelő, magyarázza a túlsúlya a hang az extensor izmok, így a láb kiegyenesedik a térd és a boka ízületeket, ezért meghosszabbították. Amikor hemiparézis miatt a telepítés láb extensor beteg kénytelen, növelve a láb előre, hogy ez csapkodva a félkör alakú, a törzs néhány kanyarban az ellenkező irányban (step Wernicke-Mann). Az alsó merev részleges bénulás beteg megy lassan lábujjak, lábak átkelés (a megnövekedett tónusa izmok vezető csípő). Meg kell lendíteni magát, hogy lépést tegyen egymás után. A járás megfeszült, lassan. Járászavar görcsös bénulás egyaránt függ a betegség súlyosságától paresis és a mértéke görcsösség. Az egyik leggyakoribb oka a görcsös testtartás az idősek - spondylogenic nyaki myelopathia. Továbbá az is lehetséges, stroke, daganatok, traumás agysérülés, agyi bénulás, demielinizációs betegségek, örökletes spasztikus paraparesis, funikulyarnogo mieloze.

A parkinsonizmus járásával járó betegségek

A Parkinson-kóros járás zavara elsősorban a hipokinesia és a testtartás instabilitása. Különösen a parkinsonizmus jellemezve iniciációs nehéz járástól, amely csökkenti annak sebességét csökkenése lépéshossz (mikrobaziya). A lépésmagasság csökkentése csoszogáshoz vezet. A lábtér gyakran normális marad a gyaloglásnál, de néha csökken vagy enyhén emelkedik. A Parkinson-kór miatt az uralkodó tónus progravitatsionnoy (flexor) izom kialakított jellegzetes „supplicant testtartás”, amely jellemzi dönthető a fej és a törzs előre, enyhe hajlítása a térd és a csípő ízületek, így a kezek és csípő. A kezeket a csomagtartóba nyomják, és nem járnak a gyaloglásban (aheyrokinesis).

A kiterített stádiumú Parkinson-kór gyakran dermedéspont jelenség - hirtelen, rövid távú (általában 1-10 másodperc) által végrehajtott blokád mozgás. A fagyás lehet abszolút vagy relatív. Abszolút fagyasztás jellemzi megszűnése ( „ragasztott a földre” láb) alsó végtag mozgását, ennek eredményeként a beteg nem tud mozogni. Relatív befagyasztása jellemzi hirtelen csökkenése lépéshossz az átmenet egy nagyon rövid, csoszogó lépést, vagy trappolt mozgását a lábak helyett. Ha a törzs a tehetetlenség miatt tovább mozog, akkor csökken a fenyegetés. Öntsük a leggyakrabban fordul elő, ha váltás az egyik séta programból a másikba: az elején a séta ( „Indítás késleltetése”), a fordulat, akadályok leküzdése, mint a küszöbérték, áthalad egy ajtó vagy egy keskeny ajtón előtt a liftajtó, amikor belépnek a mozgólépcső, hirtelen kiabál, stb. Gyakrabban öntsük dolgozzon ki egy gyengébb akció levodopa (abban az időszakban a „ki”), de idővel néhány betegnél kezdik előfordulnak időszak „integráció”, néha még tovább fokozzák a hatása alatt fölös levodopa adagját. A betegek képesek leküzdeni a fagyasztás, átlépve egy akadály, miután tett egy szokatlan lépés (pl, tánc), vagy egyszerűen csak egy lépést az oldalon. Mindazonáltal sok fagyasztásos betegnél a bukás félelme jelentkezik, ami élesen korlátozza mindennapi tevékenységüket.

A Parkinson-kór egy késői szakaszában egy epizodikus gyalogos betegség másik változata alakulhat ki - görcsrohamok járása. Ebben az esetben megsértették a képességét, hogy a súlypont a tartományban, a test mozog eredményeként támogató terület előre, és tartani az egyensúlyt, és ne essen rosszul, megpróbálva „felzárkózni” a súlypontja a test, meg kell gyorsítani (meghajtás), és lehet önkéntelenül mozogni gyors rövid futási lépés. Hajlama megszilárdulás, darálás walking, hajtómű, esik korrelál a megnövekedett változékonysága lépéshossz és súlyossága kognitív károsodás, különösen a frontális típusát.

Kivitelezés kognitív feladatok és még csak beszél séta közben (kettős feladatot), különösen a késői stádiumban a betegeknél kognitív károsodás, ami a stop motion - ez azt jelzi, nem csak egy bizonyos hiány a kognitív funkciók, de azt is, hogy részt vesznek statolokomotornogo hiba kompenzáció (ráadásul ez tükrözi az általános minta jellemző, a Parkinson-kór: a 2 párhuzamosan futó tevékenységek rosszabbul teljesítettek jobban automatizált). A séta megállítása, miközben megpróbálja végrehajtani egy második akciót, megnöveli az esések kockázatát.

A Parkinson-kórban szenvedő betegek többségénél a gyaloglás javítható vizuális referenciapontokkal (például a padlón festett keresztszalagok) vagy hallójelekkel (ritmikus parancsok vagy metronóm hangja). Ugyanakkor a lépcső hosszúságának jelentős növekedését figyeljük meg a normál paraméterek megközelítésével, de a séta sebessége csak 10-30% -kal növekszik, főként a frekvenciacsökkenésnek köszönhetően, ami tükrözi a motoros programozás hibáit. A gyaloglás javítása külső ingerekkel függhet a kisagy és a premotor kéreg bevonásával járó rendszerek aktiválásától, és kompenzálhatja a bazális ganglionok és a hozzá kapcsolódó motoros kéreg diszfunkcióját.

A multiszisztémás degeneráció (multiszisztémás atrófia, a progresszív szupranukleáris bénulás, kortikobazális degeneráció, stb) kifejezve zavarok járni a szilárdulást és Downs fordul elő egy korábbi szakaszában, mint a Parkinson-kór. Ezekben a betegségekben, valamint a késői stádiumú Parkinson-kórban (lehetőleg legalább a kolinerg neuronok degenerációját a nucleus pedunkulopontinnom) rendellenességek séta Parkinson-kórral járó szindróma, gyakran kiegészítve frontális disbazii jeleket, és a progresszív szupranukleáris bénulás - subcorticalis astasia.

Sípolás és izom dystónia zavarai

Az idiopátiás generalizált disztóniában szenvedő betegeknél különösen gyakran megfigyelhető a disztroni gördülés. Az általánosított dystónia első tünete általában a láb diszpozíciója, melyet a gyulladás, a podvorachivaniem láb és a hüvelykujj tónusos kiterjedése jellemez, amelyek a járás során felmerülnek és intenzívebbek. Ezt követően fokozatosan generalizálódik a hyperkinesis, amely az axiális izmokhoz és a felső végtagokhoz nyúlik. A szegmentális dystónia eseteit - főként a törzs izomzatát és a végtagok proximális részeit - ismertetik, amit éles torzó hajlás előre (dystoni camptocormia) mutat. Korrekciós gesztusok, futás, úszás, hátrálás vagy más szokatlan járási körülmények használata esetén a dystoni hyperkinesis csökkenthet. A poszturális és lokomotoros szinergiák kiválasztása és megindítása a dystóniaban szenvedő betegeknél megmarad, de ezek megvalósulása hibás az izomzat szelektivitásának megsértése miatt.

A trochee-vel járó zavarok

A koreában a normális mozgásokat gyakran törik a törzs és a végtagok gyors kaotikus feszültségei. Séta közben a lábak hirtelen térdre hajolhatnak vagy felmászhatnak. A páciens arra való törekvése, hogy megadja a koreaiaknak a tetszőleges célszerű mozgások megjelenését, fantasztikus, "táncoló" járást eredményez. Megpróbálva tartani az egyensúlyt, a betegek néha lassabban járnak, széles körben elterjedve a lábukat. A legtöbb páciensben megtartják a poszturális és lokomotoros szinergiák kiválasztását és megkezdését, de végrehajtása nehézkes az önkéntelen mozgások szuperpozíciója miatt. A Huntington-kórban továbbá azonosítani kell a parkinsonizmus és az elülső diszfunkció komponenseit, ami a poszturális szinergia megszegéséhez vezet, csökkentve a lépés hosszát, a séta sebességét, a diszkordációt.

Séta zavara más hyperkinesisben

Az aktív myocloniával az egyensúly és a gyaloglás súlyos zavarok vagy rövid távú izomtónus-kioldódások miatt fordul elő, amikor a lábadon próbálkozik. Amikor ortosztatikus tremor álló veszi nagyfrekvenciás rezgéseket az izmok a törzs és alsó végtagok, melyek megzavarják egyensúly fenntartása, de eltűnik járás közben, ennek ellenére a beavatási távolság nehéz lehet. Az esszenciális tremor betegeinek körülbelül egyharmada instabilitást mutat a tandem gyaloglás során, ami korlátozza a napi aktivitást, és tükrözheti a cerebelláris diszfunkciót. A bizarr változásokat a gyaloglás során késői diszkinézissel írják le, ami megnehezíti a neuroleptikumok adagolását.

A cerebelláris ataxia járásának rendellenességei

A cerebelláris ataxia egyik jellemző tulajdonsága a támasz területének növekedése mind az állóképesség, mind a járás közben. Gyakran észleltek ingadozások az oldalsó és anteroposterior irányban. Súlyos esetekben, amikor gyalogolnak, és gyakran nyugalmi állapotban vannak, megfigyelik a fej és a törzs ritmikus ingadozását (titrálás). A lépések egyenlőtlenek mind hosszúságban, mind irányban, de átlagosan csökken a lépések hossza és gyakorisága. A szemszabályozás megszüntetése (záró szemek) kevés hatással van a koordinációs rendellenességek súlyosságára. A poszturális szinergiáknak normális látens periódusa és időbeli rendszere van, de amplitúdója túlzott, ezért a betegek az eredetileg eltérő irányba esnek. A könnyű kisagyi ataxia a tandem gyaloglással azonosítható. A gyaloglás és a poszturális szinergia zavarai leginkább akkor jelentkeznek, amikor a kisagy középső struktúrái érintettek, míg a végtagok diszavarása minimálisan kimutatható.

A cerebelláris ataxia oka lehet a cerebelláris degeneráció, tumor, paraneoplasztikus szindróma, hypothyreosis stb.

A lábak spasticitása és a cerebelláris ataxia kombinálható (spastico-attaktikus járás), melyet gyakran szklerózis multiplexben vagy craniovertebrális anomáliákban megfigyelnek.

Integrált (elsődleges) járási zavarok

Integrált (elsődleges) gyalogos zavarok (rendellenességek magasabb távolság) fordul elő leggyakrabban az idősek, és nem jár együtt más motoros vagy szenzoros fogyatékkal. Ezeket az elváltozásokat okozhatják különböző egységek corticalis-szubkortikális motoros kör (frontális cortex, bazális ganglionok, a talamusz), fronto-kisagyi kötéseket és funkcionális konjugátum őket szár-spinális rendszerek és limbikus szerkezetek. Győzd különböző egységek ezek a körök egyes esetekben oda vezethet, hogy a túlsúly egyensúlytalanságok nem, vagy nem megfelelő testtartási szinergiákat mások -, hogy a dominancia rendellenességei kezdeményezése és fenntartása a távolságot. Mindazonáltal a leggyakrabban megfigyelték mindkét típusú rendellenesség kombinációját különböző arányokban. Ebben a tekintetben, a kiválasztás az egyes szindrómák belül a felső szintű séta betegségek hagyományosan, mivel a köztük lévő határvonal nem elég gyöngyök, és a betegség előrehaladtával az egyik szindrómák mozoghat a többi. Sőt, sok betegségeket, rendellenességeket állják magasabb szintű helyezett a szindrómák az alsó és a középső szinten, ami nagyban megnehezíti a teljes képet a mozgási rendellenességek. Mindazonáltal egy ilyen elválasztás az egyes szindrómák indokolt a gyakorlati szempontból, mivel lehetővé teszi, hogy hangsúlyozzák a hajtómű a járás zavarok.

A séta integráló rendellenességek sokkal változatosabbak és függenek a helyzettől, a felületi tulajdonságoktól, az érzelmi és kognitív tényezőktől, mint az alsó és a középső szint megsértésétől. Kevésbé alkalmasak a kompenzációs mechanizmusok miatti korrekcióra, amelynek elégtelensége pontosan ezek jellegzetes jellemzője. A járás integratív zavarai által manifesztált betegségek

Betegségek csoportja	Kórtan
Az agyi érrendszeri elváltozások	Ischaemiás és vérzéses stroke a frontális lebenyek, a bazális ganglionok, a középagy vagy ezek kapcsolatainak elváltozásával. Dyscirculatory encephalopathia (diffúz iszkémiás fehér anyag, lacunar status)
Neurodegeneratív betegségek	Pogressiruyuschy szupranukleáris bénulás, többszörös szisztémás atrófia, Corte kobazalnaya degeneráció, Lewy-testes demencia, Parkinson-kór (késői fázis), frontotemporális demencia, Alzheimer-kór, a fiatalkori forma Huntington-kór, hepatolenticularis degeneráció. Idiopátiás dysbasia
A központi idegrendszer fertőző betegségei	Creutzfeldt-Jakob-kór, neurosifilisz, HIV-encephalopathia
Egyéb betegségek	Normotenzív hydrocephalus. Hypoxic encephalopathia. Az elülső és mély lokalizáció tumorai

Esetei rendellenességek magasabb szintű távolság a múltban már többször leírt különböző nevek - „mozgászavar séta”, „astasia-abasia”, „frontális ataxia”, „mágneses járás”, „a Parkinson alsó felében a test”, stb JG Nutt et al. (1993) azonosított öt fő szindrómák rendellenességek magasabb szintű séta: óvatos járása frontális megsértése járni frontális egyensúlytalanság, szubkortikális egyensúlytalanság, izolált megsértése iniciációs távolságot. Az integratív járási rendellenességek 4 változata létezik.

• Szenilis diszbázia (megfelel a JG Nutt és munkatársai osztályozásának megfelelő "gondos séta").
• Subcortical astasia (megfelel a "szubkortikai egyensúlyhiánynak"),
• Frontális (szubkortikális-frontális) diszbázia (megfelel a "gyaloglás megkezdésének elszigetelt megsértésének" és a "frontális elhúzódásnak"),
• Frontális asztasiás (megfelel az "elülső egyensúlyhiánynak").

Szenilis dysbasia

Szenilis disbaziya - a leggyakoribb típus a járási zavarokat idős korban. Ez jellemzi rövidülés és lassítási lépéseket, bizonytalanság kanyarodáskor, egy bizonyos területeinek növekedése a támogatás, enyhe vagy mérsékelt testtartási instabilitás nyilvánvalóan nyilvánul csak a fordulat, nyomja a beteg vagy egy lábon, és korlátozásában szenzoros afferens (például amikor zárás a szem). Kanyarodáskor törött természetes mozgások sorrendje, ezáltal lehetővé válik az összes elvégezhető ház (en blokk). Lábak járás közben néhány behajlítva a csípő és a térd ízületi törzs előre dőlnek, ami növeli az ellenállást.

Általában szenilis disbaziyu kell tekinteni, mint a megfelelő válasz a vélt vagy valós veszélye csökken. Például, van egy egészséges ember a csúszós utakon, illetve abszolút sötétségben, félnek, hogy csúszik, és elveszti egyensúlyát. Az öregségi disbaziya Felmerül a reakció a korral járó csökkenése képes fenntartani az egyensúlyt és alkalmazkodni a jellemzői a felület szinergiát. Alapvető testtartási és mozgásszervi szinergia így érintetlenek maradnak, hanem azért, mert testi fogyatékos nem használják olyan hatékonyan, mint korábban. Kompenzációs jelenség az ilyen típusú gyalogos zavarok mutatkoznak a különböző betegségek, amelyek korlátozzák mozgását, vagy növeli a vízesés: sérülések az ízületek, súlyos szívelégtelenség, keringési encephalopathia, degeneratív demenciák, vesztibuláris és multiszenzoros kudarc, és egy megszállott félelem, hogy elveszítik az egyenleget (astazobazofobiya). Neurológiai vizsgálat fokális tünetek a legtöbb esetben nem derül ki. Mivel a szenilis disbaziyu gyakran megfigyelhető az egészséges idős emberek, lehetséges, hogy ismerje a kor norma, ha ez nem vezet a korlátozást a napi tevékenységek a beteg vagy esik. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy a mértéke korlátozás napi tevékenységek gyakran attól nem annyira a tényleges neurológiai rendellenességet, mint a súlyossága a félelem az esés.

Tekintettel a szenilis diszbázia kompenzációs jellegére, az ilyen jellegű változásnak a gyaloglás legmagasabb szintjére való besorolása, amelyre az alkalmazkodási lehetőségek korlátozása jellemző, feltételes. A szenilis diszbázia a tudatos vezérlés és a magasabb agyi funkciók - különösen a figyelem - szerepének növekedését tükrözi a gyaloglás szabályozásában. A demencia kialakulásával és a figyelem gyengülésével a járás további lelassulása és a stabilitás csökkenése is előfordulhat primer motor és érzékszervi károsodások hiányában is. A szenilis diszbázia nemcsak az idős korban, hanem a fiatalabb embereknél is lehetséges, sok szerző úgy véli, hogy előnyösebb a "gondos járás" kifejezés használata.

Subcortical astasia

A szubkortikális asztasiát a basalis ganglionok, középagy vagy thalamus károsodása okozta posturalis szinergia durva rendellenessége jellemzi. A nem megfelelő posturalis szinergiák miatt a gyaloglás és az álló helyzet nehéz vagy lehetetlen. Amikor megpróbálsz felkelni, a súlypont nem tolódik el az új támaszpontra, hanem a csomagtartó hátrafelé torzul, ami visszaesést eredményez. Amikor eltávolítja az egyensúlyt a támogatás nélkül, a beteg olyan, mint egy fűrészfa. A szindróma közepén megsérülhet a trunk iránya az űrben, ami miatt a poszturális reflexek nem kapcsolódnak be időben. A gyaloglás beindítása nem nehéz. Még ha súlyos testtartási instabilitás teszi önálló járáshoz lehetetlen, a támogatást a beteg képes lépni, és még járni, az irányt és a ritmus lépések normális marad, amely jelzi a viszonylagos biztonságát mozgásszervi szinergiát. Amikor a beteg fekszik vagy ül, és a testtartás követelményei kisebbek, akkor normális végtagmozgásokat hajthat végre.

Subcrustal astasia akut akkor jelentkezik, amikor egy vagy kétoldalú ischaemiás vagy vérzéses károsodások a külső szakaszok a középagy gumiabroncs és a felső hídrész, felső posterolateralis thalamus nucleus és a szomszédos fehérállomány, bazális ganglionok beleértve a globus pallidus és a putamen. Ha egyoldalú elváltozás a talamusz és a bazális ganglionok, amikor megpróbál felkelni, de néha ülő helyzetben a beteg változhat, és a csökkenés a ellenoldali vagy hátra. Ha egyoldalú elváltozás tünetei általában visszafejlődnek néhány héten belül, de a kétoldalú elváltozások jobban ellenáll. A fokozatos fejlesztés a szindróma megfigyelt progresszív szupranukleáris bénulás, diffúz ischaemiás elváltozások a fehérállomány az agyféltekék, normál nyomású hydrocephalus.

Elülső (frontális-szubkortikai) dysbasia

Elsődleges walking zavarok elváltozások kéreg alatti struktúrák (kéreg alatti disbaziya) és frontális lebeny (frontális disbaziya) klinikailag és patogenetikai közel. Tény, hogy egyetlen szindrómának tekinthetők. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a frontális lebeny, a bazális ganglionok és néhány középagy struktúrákat alkotnak egységes rendelet hurkot, és a sérülés vagy szétkapcsolás (mert olyan kötelező a fehérállomány traktus félteke) előfordulhatnak összefüggő rendellenesség. Fenomenológiailag a szubkortikális és frontális diszbázia sokrétű, ami különböző alrendszerek bevonásával magyarázható, amelyek a gyaloglás és az egyensúly fenntartásának különböző aspektusait biztosítják. Ezzel összefüggésben megkülönböztethetők a dysbasia néhány alapvető klinikai változata.

Az első változatot az jellemzi, hogy a mozdulatlanság beavatásának és fenntartásának súlyos megsértése súlyos rendű rendellenességek hiányában. Amikor megpróbálja elkezdeni a járást, a beteg lábai "nőnek" a padlóra. Annak érdekében, hogy az első lépést megtegyék, kénytelenek lesznek hosszú ideig mozogni lábról gyalogra, vagy "lengeni" a törzset és a lábakat. A szinergiák, amelyek rendszerint biztosítják a test súlypontjának meghajtását és a test egyik lábának mozgását (annak érdekében, hogy a másikat szabadítsák ki a lengéshez), gyakran hatástalannak bizonyulnak. A kezdeti nehézségek után megszűnnek és a beteg még mindig mozgott, ő teszi néhány kis teszt csoszogó kis lépésekben, vagy helyben jár, de fokozatosan léptei egyre magabiztosabb, és hosszú, és leállítja az összes könnyen eltávolítható a padlóról. Azonban, ha viszont akadályok leküzdésében, áthalad egy keskeny ajtón igénylő váltás motor programok merülhetnek fel újra a relatív (jelölés), vagy abszolút csúszik el, amikor a láb hirtelen „növekszik” a földre. Mivel a Parkinson-kór, keményedés lehet oldani átlépve egy bot vagy mankó, hogy egy megoldás (pl oldalra lépett), illetve a ritmikus csapatok hangos számolás vagy ritmikus zene (pl március).

A második kiviteli alak fronto-szubkortikális disbazii megfelel a klasszikus leírás Marshe petit pas, és jellemzi a rövid shuffling lépés, amely során állandó marad a teljes időszakban a járás, így általában nem ejtsd kiindulási késleltetés és érzékenység megszilárdulása.

Mindkét ismertetett variánsok is a betegség progresszióját átalakulni egy harmadik, legátfogóbb és kicsomagolt kiviteli alakban fronto-subcorticalis disbazii, ahol a kombináció megsértése megfigyelt iniciációs távolságot és megszilárdulási a még jobban kihangsúlyozott és tartós változások a minta a gyalogos, közepes vagy súlyos testtartási instabilitás. Gyakran figyelmét aszimmetriája távolság: a beteg egy lépést vezető lábát, majd magával rántja őt, néha szakaszosan, a második szakasz, a vezető lábát változhat, és a hossza a lépések nagyon változó lehet. A kanyarodáskor és az akadályok leküzdésénél a gyalogolási nehézségek drasztikusan emelkednek, hogy a páciens újból elkövethesse vagy újra befagyaszthassa. A támasztó láb a helyén maradhat, a másik pedig egy sor kisebb lépést tehet.

Jellemző a megnövekedett variabilitás paramétereket lépésben képtelenség a önkényesen állítsa be a séta sebesség, lépés hossza, magassága, felemeli a lábát, jellegétől függően a felület, vagy egyéb körülmények. Az ilyen betegek többségében bekövetkező bukás félelem súlyosbítja a mobilitás korlátozását. Ugyanakkor ülő vagy fekvő helyzetben az ilyen betegek képesek utánozni a gyaloglást. Más mozgás rendellenességek lehetnek jelen, de néhány esetben kéreg alatti disbazii karóra bradykinesiát, dysarthria, szabályozási, kognitív károsodás, hangulati rendellenességek (érzelmi labilitás, tompító az befolyásolja, depresszió). Amikor az elülső disbazii továbbá gyakran alakulnak dementia, gyakori vizelés, illetve vizelet-inkontinencia, kifejezett pszeudobulba paralízis, frontális jelek (paratoniya, megragadása reflex), piramis jelek.

Az elülső és szubkortikális dysbasia viselkedése nagyon hasonlít a Parkinson-kórhoz. Ugyanakkor a tetején minden megnyilvánulása a Parkinson-test disbazii nem (arckifejezés életben marad, de néha ez gyengíti egyidejű szupernukleáris hiánya arcidegek; kézmozdulatokkal járás közben, nem csak nem csökkent, és néha még inkább energikus, hiszen ezek segítségével a beteg megpróbálja egyensúlyt a test képest a tömegközéppont, vagy mozgatni, hogy a „tapadó”, hogy helyezze a padlóra lábak), így ez a szindróma az úgynevezett „test alsó parkinsonizmus.” Mindazonáltal, ez nem igaz, és pseudoparkinsonism, mert előfordul hiányában fő tünetei - hypokinesia, merevség, nyugalmi remegés. Annak ellenére, hogy jelentős csökkentése lépéshossz, a terület szerinti támogatás disbazii eltérően Parkinson nem csökken, hanem növekszik, a test nem dől anterior és továbbra is egyenes. Továbbá, ellentétben a gyakran megfigyelt parkinsonizmus külső forgászár, amely elősegíti a stabilitást betegeknél. Ugyanakkor, amikor a diszbázia sokkal kevésbé jelentős pro, retropulziók, egy szeminárium. A Parkinson-kórban szenvedő betegektől eltérően az ülő vagy fekvő helyzetben lévő dysbasiás betegek képesek gyors gyaloglást szimulálni.

A mechanizmus megsértése megindításáról távolság és szárítás a frontális és kéreg alatti disbazii továbbra is tisztázatlan. DE Denny-Brown (1946) úgy vélte, hogy a jogsértés miatt megindítását séta diszinhibíció primitív „megragadása” reflex jog. Modern neurofiziológiai adatok lehetővé teszik számunkra, hogy kezelni ezeket a betegségek, mint dezavtomatizatsiyu motor jogszabály által okozott megszüntetése downstream hatások megkönnyítésével frontostriarnogo kört szár-gerinc mozgásszervi mechanizmusok és diszfunkció pedunkulopontinnogo mag, amely meghatározó szerepet játszik a törzsön mozgás kontroll zavarok.

Subcrustal disbaziya alakulhat több szubkortikális vagy egyetlen mozdulattal járó „stratégiai” ellen lokomotoros funkciót a középagy területen, a globus pallidus és a héj, diffúz fehérállomány elváltozások félgömbök, neurodegeneratív betegségek (progresszív szupranukleáris bénulás, többszörös szisztémás atrófia, stb), poszthipoxiás encephalopathia , normál nyomású hydrocephalus, demielinizációs betegségek. Kis infarktusok határán a középagy és a híd a vetítés pedunkulopontinnogo egyesített kernel okozhat rendellenességek, subcorticalis disbazii egyesítik jelek és subcorticalis astasia.

Frontális disbaziya fordulhat elő, ha kétoldali léziók a mediális frontális lebeny, különösen az infarktus által kiváltott anterior agyi artéria trombózis, tumorok, szubdurális vérömleny, frontális lebeny degeneratív elváltozások (például, frontotemporális demencia). A járási zavarok korai fejlődése sokkal inkább jellemző az érrendszeri dementia, mint az Alzheimer-kór. Mindazonáltal a teljes körű szakaszában az Alzheimer-kór frontális disbaziyu felfedje a betegek jelentős hányadánál. Összességében frontális disbaziya gyakran nem fordul elő a fokális és diffúz vagy multifokális elváltozások az agy miatt elbocsátás szabályozásának rendszerek járni ötvözi a frontális lebeny, a bazális ganglionok, a kisagy és az agytörzs szerkezetek.

Összehasonlítja a klinikai változások jellemzőit a járás és az egyensúly az MRI beteg adatai keringési encephalopathia azt mutatta, hogy megsértik járni jobban függ a vereség az elülső agyféltekék (a végtelenség az elülső leukoaraiosis, bővítése az elülső kürt) és egyensúlytalanság - súlyosságát leukoaraiosis a hátán egy nagy félgömbön. Az elváltozások hátsó agy, nem csak a kör motor szálakat, a következő elől ventrolateralis thalamus magon, hogy a motoros kéreg nagyobb, de számos szálakat a hátsó ventrolateralis magja a fogadó afferentáció kisagy spinothalamikus és egyensúlyozó és kivetítve premotor agykéregben.

A gyaloglás zavarai gyakran előzik meg a demencia kialakulását, a szubkortikális fehércé-nek jelentősebb változásait tükrözik, különösen a frontális és a parietális lebenyek alsó részében, a beteg gyorsabb rokkantságában.

Egyes esetekben még alapos vizsgálat során nincs nyilvánvaló oka a viszonylag elszigetelt megsértése séta ( „idiopátiás” frontális disbaziya). Ugyanakkor nyomon követése az ilyen betegek hajlamosak diagnosztizálni egy bizonyos neurodegeneratív betegség. Például A. A. Achiron és mtsai. (1993) „primer progresszív katatón járása”, amelyben a domináns megnyilvánulása voltak megsértése iniciációs távolság és megszilárdulása, más tünetek hiányoznak, levodopa nem voltak hatékonyak, és a képalkotó technikák nem észleltünk semmiféle elváltozást, része volt egy szélesebb klinikai szindróma „tiszta mozgásképtelenség a a gyaloglás torlódása ", amely hipofóniát és mikroképeket is tartalmaz. Patológiai vizsgálat azt mutatta, hogy a szindróma a legtöbb esetben egyfajta progresszív szupranukleáris bénulás.

elülső astasia

Az elülső aszthasát az egyensúlytalanság dominálja. Az elülső asztaszia esetében azonban mind a testhelyzetben, mind a mozdonyban fennálló szinergiák szenvednek durván. Ha meg kell kérni betegek frontális Astasia tudja mozgatni a súlyt a lábát, a rossz láb taszítják a padlóról, és ha segít nekik felkelni, ezek miatt Felhúzódás esik vissza. Amikor megpróbálsz járni, a lábak keresztben vagy túl szélesek egymástól, és nem korlátozzák a testet. Az enyhébb esetekben annak a ténynek köszönhető, hogy a beteg nem tudja irányítani a testet, hogy koordinálja a test és a láb mozgását, annak biztosítása érdekében, a hatékony távolság az eltolás és az egyensúly a test súlypontja a járás lesz abszurd, bizarr. Sok betegnek nehézsége van a gyaloglás kezdeményezésében, de néha nem sérül meg. A turnen a lábak áthaladhatnak abból a tény miatt, hogy egyikük mozogni kezd, a második állva marad, ami leeshet. Súlyos esetekben, a helytelen torzóhelyzet miatt a betegek nem csak képtelenek járni és állni, de nem is tudnak ülni anélkül, hogy támogatnák vagy megváltoztatnák helyüket az ágyban.

Bénulás, érzékelési zavarok, extrapiramidális tünetek hiányoznak, vagy nem olyan hangsúlyos, hogy ismertesse a frusztráció a járás és az egyensúly. Ahogy további tünetek jelöljük aszimmetrikus behajtására ínreflexek, pszeudobulba paralízis, enyhe hypokinesia, frontális jelek echopraxia, motoros perszeveráció, vizelet-inkontinencia. Minden beteg mutatnak markáns kognitív hiányosság a frontális kéreg alatti-típusú, gyakran eléri a dementia mértéke, ami súlyosbíthatja megsértése séta. Az ok a szindróma súlyos lehet hydrocephalus, többszörös lacunaris infarktusok és diffúz fehérállomány lézió félteke (vaszkuláris enkefalopátia), iszkémiás vagy vérzéses károsodások a frontális lebeny, daganatok, tályogok frontális lebeny, neuro-degeneratív betegségek érintő homloklebeny.

Frontális Astasia néha összetévesztik a kisagyi ataxia, de nem gyakori elváltozások a kisagy átkelés a lábak, amikor megpróbál járni, Felhúzódás, jelenléte nem megfelelő vagy nem hatékony testtartási szinergiák bizarr kísérleteket előrelépni, kis csoszogó lépés. A frontális diszpázia és a frontális asztaszia közötti különbségeket elsősorban a poszturális rendellenességek aránya határozza meg. Sőt, a betegek száma Astasia aránytalanul károsodott képes végrehajtani végszóra szimbolikus mozgások (pl fekve vagy ülve, hogy csavarja a lábát „kerékpár”, vagy leírják rúgás egy kört, és egyéb adatok, sztrájk a póz egy boxer vagy egy úszó, szimulálják feltűnő a labdát, vagy zúzás stub), gyakran nincsenek tudatában a hibát, és megpróbálja valamilyen módon kijavítani, ami arra utalhat, apraktichesky jellegét motoros rendellenességek. E különbségek azzal a ténnyel magyarázható, hogy az elülső astasia, mely nem csupán a vereség a kortiko-subcorticalis motorválaszték és annak az őssejtek szerkezetek, elsősorban pedunkulopontinnym sejtmag, de zavar a parietális frontális körök, amelyek irányítják a végrehajtása összetett mozgásokat, lehetetlen visszacsatolás nélkül érzékszervi afferens. Közötti kapcsolat megszakadásának a hátsó része a felső fali lebeny és premotor cortex ellenőrző testtartás tengelyirányú mozgás és a láb mozgását, okozhat olyan hibát apraktichesky járás közben a test mozdulatainak és távollétében mozgászavar kezét. Egyes esetekben, a frontális astasia következtében alakul progressziójának frontális disbazii kiterjedtebb elváltozások a frontális lebeny, vagy kapcsolatukat a bazális ganglionok és agytörzsi struktúrák.

"Apraxia séta"

Meglepően szétválik károsodott járásképtelenné és biztonsági funkciók, a motoros lábát a hanyatt fekvő vagy ülő, valamint a kommunikációs és a kognitív zavarok szolgált előfeltétele, hogy utalja megsértése a felső szintű séta a „séta mozgászavar”. Ez a széles körben népszerűsített koncepció azonban komoly kifogásokkal szembesül. Az "apraxia séta" páciensek túlnyomó többségében a klasszikus neuropszichológiai vizsgálatok általában nem mutatják apraxiát a végtagokban. A funkcionális szervezet séta jelentősen eltér az önkényes, jórészt egyéni, szerzett tanulási motoros készségek, a összeomlása, amely társítani végtag mozgászavar. Ezzel szemben ezek a fellépések, a program elején van kialakítva a kérgi szinten, séta - több automatizált motor jogszabály, amely egy sor visszatérő viszonylag elemi mozgások által generált és megváltozott gerincvelő szár struktúrákat. Ennek megfelelően, megsértve a magasabb szintű gyalog kevesebb köze van az összeomlás specifikus mozgásszervi programok, de azok hiánya aktiválás hiánya miatt a csökkenő megkönnyítése hatása. Ebben az összefüggésben nem igazolható, hogy használja a „apraxia séta” kifejezést a teljes spektrum zavarok magasabb szintű séta, ami egészen más fenomenológiai és társítható elváltozások különböző egységek nagyobb (corticalis és subcorticalis) szintszabályozó távolságot. Talán az igazi mozgászavar megközelíti séta zavarokkal kapcsolatos károkat a parietális frontális körök, amelynek az a feladata, hogy használja szenzorafferens szabályozni mozgását. Ezeknek a struktúráknak a veresége döntő szerepet játszik a végtagok apraxia kialakulásában.

Pszichogén dysbasia

Pszichogén disbaziya - egyfajta bizarr járás észlelhető változások hisztéria. A betegek járni cikcakk slide, mint egy korcsolyázó egy korcsolyapálya, kereszt lábát a fajta szövés zsinórra, lépni kiegyenesedett, és elvált (magasított), vagy hajlított lábakkal, lejtős séta törzs előre (kamptokarmiya) vagy dönthető, néhány beteg járás közben swing vagy szimulálni a jittert. Az ilyen járása sokkal inkább azt jelzi jó motor vezérlő, hanem a betegség poszturális és koordináció ( „Acrobatic járás”). Néha van húzva a lassúság és öntsünk, hogy utánozzák a Parkinson-kór.

A pszichés diszbázia felismerése rendkívül nehéz lehet. Egyes változatok hisztérikus zavarok (pl astasia-Abaza) hasonlítanak frontális zavarok járni, mások - disztonikus járás, és mások - vagy hemiparetic parapareticheskuyu. Minden esetben jellemző, múlandóság, és az eltérés a megfigyelt változások szerves szindrómák (pl betegek túljátszik esik a sérült lábát, utánozva hemiparesis, vagy próbálja tartani az egyensúlyt a mozgás, a kezek, de ugyanakkor nem hozta láb széles). Ha a munkahely változás (például séta vissza vagy lágyéki walking) karaktert járási zavarokat hirtelen megváltozik. A járás hirtelen javulhat, ha a páciens úgy gondolja, hogy nem követik, vagy figyelmen kívül hagyja a figyelmét. Néha a betegek bizonyosan esnek (általában az orvos irányába vagy tőle), de súlyos károkat nem okoznak. A pszichogén disbazii is jellemzi között eltérés a tünetek súlyosságát és mértékét a napi tevékenység korlátozása, valamint a hirtelen javulása hatása alatt a placebo.

Ugyanakkor a pszichogén dysbasia diagnózisát nagy óvatossággal kell elvégezni. Néhány esetben a dystonia, rohamokban jelentkező mozgászavar, frontális astasia, késleltetett mozgászavar, epilepszia, elülső, epizodikus ataxia hasonlíthatnak pszichogén rendellenesség. A differenciáldiagnózis, meg kell figyelni, hogy a jelen lévő más hisztériás tünetek (pl szelektív fizetésképtelenség, sebesség gyengeség, érzészavar jellegzetes eloszlást határ a középvonalban, durva mimopopadaniya koordinációs tesztek, egyfajta dysphonia, stb), és a volatilitás és a kommunikáció pszichológiai tényezők, demonstrációs személyiség, bérelhető eszközök rendelkezésre állása.

A gyaloglás változásait más mentális rendellenességek észlelik. A depresszióval egy lassú monoton járás van egy rövidített lépéssel. Astazobazofobii, amikor a betegek próbálja kiegyenlíteni a kezében, séta egy lépés, hogy tapad a falhoz, vagy támaszkodni egy mankó. Amikor fóbiás testtartási vertigo kiderült hangsúlyos elkülönül egymástól a szubjektív érzés az instabilitás és a jó testtartási ellenőrzést, amikor a fizikális vizsgálat és gyalogos hirtelen romlik bizonyos helyzetekben (áthaladva a hídon, belép az üres szobában, egy boltban, stb.)