Placenta elégtelenség: kezelés

A placentán belüli elégtelenség és az intrauterin növekedési retardáció kezelésének célkitűzései

A terápia célja, hogy javítsa uteroplacentáris és gyümölcs-placentáris véráramlást, intenzívebbé gázcsere korrekció reológiai és alvadási tulajdonságai vér, a megszüntetése hipovolémia és hypoproteinemia, normalizálása értónus és a méh aktivitás, fokozott antioxidáns védelmi metabolikus és optimalizálása az anyagcsere folyamatok.

A placentán belüli elégtelenség és az intrauterin növekedési retardáció kórházi kezelésére utaló jelek

Alulkompenzált és dekompenzált placenta-elégtelenség, placentán belüli elégtelenség kombinációja és extragenital patológiás FGRS, gestosis, idő előtti születés veszélye.

A placentán belüli elégtelenség és az intrauterin növekedési retardáció gyógyszerei

Tekintettel arra, hogy okai között méhlepény-elégtelenség fontos káros hatásait kémiai szerek, kiegyensúlyozatlan táplálkozás, extragenitális és a fertőző betegségek, preeklampszia, hosszú fenyegetett vetélés és egyéb terhességi komplikációk, módszeresen rendesen elkezdeni a kezelést a megszüntetése a káros hatások ezeknek etiológiai tényezők. Normalizálása a diéta a terhes nők csoportjában, az alacsony szintű életminőség növelésével fehérjetartalom és az alapvető ásványi anyagok csökken az aránya a zsír- és szénhidráttartalmú lehetővé kiegyensúlyozott előfordulásának csökkentésére 19% NSZK.

Nagy jelentőséggel bír a kezelés lepényi elégtelenség fizetés normalizálása hang a méh, mivel segít növelni a vérkeringést a intervillózus tér csökkenése miatt a vénás kiáramlás. Erre a célra görcsoldó és tocolytikus gyógyszerek (fenoterol és hexoprenalin) alkalmazhatók. Amint azt a vizsgálatok, a megfelelő kezelését méhlepény-elégtelenség a háttérben a fenyegetés a terhesség 90% -ában is pozitív hatását elérni. A terápia hatékonysága kompenzált és az alkompenzált placenta elégtelenség a terhes nők vérszegénysége ellen közel 100%. Elég hatékony kezelésére méhlepény-elégtelenség használatával antibakteriális szereket az intrauterin fertőzést (pozitív hatásai 71,4% -ában). Azonban, a nők preeclampsia kezelésére méhlepény-elégtelenség hatékonyan kizárólag 28,1% a kezdeti keringési zavarok az anyai-placenta-magzati, hogy valószínűleg a morfológiai rendellenességek kialakulását a méhlepényen.

A leggyakoribb gyógyszerek a kezelés a méhlepény-elégtelenség közé vérlemezke gátló szerek és antikoagulánsok. Ennek a csoportnak a gyógyszerek általánosan használt acetilszalicilsav, dipiridamol (Curantylum), pentoxifillin (Trental) nikoshpan, xantinol-nikotinát, heparin-nátrium. Csökkentése megnyilvánulásai placenta elégtelenség kezelésére trombocitaromboló és antikoaguláns miatt megnövekedett aktivitását a perifériás cytotrophoblast, térfogat csökkentése intervillózus fibrinoid ragasztott bolyhok, intervillózus vérzés, placenta infarktus. A használata trombocitaromboló szerekkel a leghatékonyabb, ha túlzott aktiválása vaszkuláris-vérlemezke hemosztázis; A súlyosabb tünetek tartalmazó patológiás növekedése a plazma egység, célszerű kiegészítik a kezelést a heparin. Ez a gyógyszer fejt antihypoxia fellépés, van szabályozásában vesz részt a hemosztázis és szöveti enzim folyamatokat. A heparin nem hatol át a placentán, és nincs káros hatással a magzatra. Az utóbbi években a kezelés a méhlepény-elégtelenség használt kis molekulatömegű heparinok, amelyek kifejezett antitrombotikus aktivitás és így kevesebb mellékhatás (nadroparin kalcium, dalteparin-nátrium).

Tekintettel a kapcsolati paraméterek utero-placentáris véráramlás és a vér enzimaktivitás terhes nők nagy a kockázata a perinatális patológia, célszerű végezni metabolikus terápia használatával ATP, a gyógyszer inozin, Kokarboszilaza, vitaminok és antioxidánsok, valamint a túlnyomásos oxigenizáció megelőzésére és kezelésére a magzati hipoxia. A metabolikus terápia a placentán belüli elégtelenség kezelésének kötelező eleme. Ahhoz, hogy csökkentse az intenzitást a lipidperoxidáció, stabilizáló szerkezeti és funkcionális tulajdonságait a sejtmembránok, javítása tropizmusa magzati használt Membrán - E-vitamin és a foszfolipidek + multivitamin (Essentiale). Jelenleg metabolikus terápia a placenta elégtelenség mind járó- és fekvőbeteg tartalmaz alkalmazásával aktovegina (gemoderivat nagymértékben tisztított szarvasmarha vérből alacsony molekulatömegű peptidek és származékai nukleinsavak). Az alapja a farmakológiai hatás aktovegina hatása van a folyamatok az intracelluláris metabolizmus, a közlekedés és javítja a glükózfelvétel az oxigén a szövetekbe. Felvételét a sejt nagy mennyiségű oxigén vezet az aktiválási folyamat aerob glikolízis, növelik a sejtek energia kapacitását. Amikor a kezelés Mo aktovegin aktiválja a sejt metabolizmust növelésével a szállítási, tárolási és növelik az intracelluláris glükóz és az oxigén. Ezek a folyamatok az ATP metabolizmusának gyorsulásához és a sejt energiaforrásainak növekedéséhez vezetnek. Az actovegin is növeli a vérellátást. Az alapja az antiischaemiás fellépés aktovegina tekinteni, mint egy antioxidáns hatása (enzim aktiválásával szuperoxid dizmutáz). Aktovegin intravénás infúzió 80-200 mg (2-5 ml) 200 ml 5% -os dextróz-oldatot (№ 10), vagy a pellet (1 tabletta 3-szor naponta, 3 héten át). Aktovegina bizonyult neuroprotektív hatást elleni magzati agy, található, a feltételeket a hipoxia. Anabolikus hatása is van, ami pozitív szerepet játszik az FGR-ben.

Amikor Subcompensated és dekompenzált formák placenta elégtelen is lehetséges együttes alkalmazásának aktovegina és hexobendin + + etamivin etofillina (instenona) kombinált készítmény egyesíti nootróp, vaszkuláris és neyrotonichesky komponenseket.

A magzati oxigén elégséges ellátása fontos szerepet játszik életvitelében. Ebből a szempontból, placentán belüli elégtelenség esetén az oxigénterápia jelzi.

A 100% oxigén feleslegének inhalálása során azonban védőreakciók kialakulását figyelembe kell venni. Ezért 30-60 perces inhalálást végeznek a gázkeverékben, legfeljebb 50% oxigénkoncentráció mellett.

Az extragenitalia patológiás hátterében és a terhesség szövődményeinek hátterében a placenta-elégtelenség kezelésének egyik fontos eleme az infúziós terápia. A placentán belüli elégtelenség terápiás intézkedéseinek egyik legfontosabb összetevője a magzat energiaigényének biztosítása, dextróz intravénás infúziók formájában, megfelelő mennyiségű inzulinnal kombinációban.

A glükóz-novokain keverék infúziója a vaszkuláris görcs csökkentésére, a mikrocirkuláció és a véráramlás javítására a placenta artériáiban nem veszítette el terápiás értékét. Az ozonizált izotóniás nátrium-klorid oldat intravénás bevezetése elősegíti a magzati állapot normalizálását laboratóriumi-instrumentális hipoxiás jelek jelenlétében.

Ahhoz, hogy korrigálja a hypovolaemia, reológiai tulajdonságainak javítására a vér és mikrocirkuláció a placenta hatékony beadására dextrán [Wed. Mondják. Súly 30 000-40 000] és hidroxietil-keményítő alapú oldatok. Infúzió 10% -os HES-oldat a kezelés a placenta elégtelen preeclampsiában háttérben lehet elérni jelentős csökkenést az érellenállás a méh artériák, perinatális mortalitás és csökken 14-4 ‰. Az azonosító hypoproteinemia terhes nőknél, valamint a jelenléte zavarok a plazmában hemosztázis friss fagyasztott plazma infúziós végezzük mennyiségben 100-200 ml heti 2-3 alkalommal. Amikor a protein-hiány, a súlyos veszteség vagy megnövekedett fehérje igényeinek, különösen FGR, a használata infúziós terápia készítmények tartalmazhatnak aminosavakat oldatot (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az aminosavak koncentrációjának növekedése az anya vérében nem mindig vezet a magzat növekedéséhez.

A placenta elégtelenség és a méhen belüli növekedés késleltetése nem farmakológiai kezelése

A kezelés méhlepény-elégtelenség fontos fizikai módszerekkel expozíciós (méh elektrorelaksatsiya, elektroforézissel magnézium-hozzárendelés termikus eljárások perirenalis terület) pihentető a myometrium és a vezető értágulás.

A placenta elégtelenségben szenvedő terhes nők kezelésére szolgáló új módszer a terápiás plazmaferézis üléseinek lefolytatása. Alkalmazása diszkrét plasmapheresis, de nem befolyásolta a kezelés a placenta elégtelen a gyógyszeres kezelés javítja a metabolikus, hormon-placentáris funkciót, és elősegíti a normalizálódása feto-placentáris vér utero.

A placenta elégtelenség kezelése hatékony, ha az első fogantyú a terhesség 26. Hetében kezdődik, és 32-34 héten belül megismétlődik. Egy későbbi időpontban történő kezelés javítja a magzatot és növeli a hypoxia rezisztenciáját, de nem teszi lehetővé a beteg állapotának normalizálását és megfelelő növekedést. Az FWR-ben a kedvezőtlen perinatalis kimenetelek magas gyakorisága nagyrészt a korai kézbesítés szükségességének köszönhető, amikor az újszülött rosszul illeszkedik a külső környezetbe (átlagosan 31-33 hét). A gyógyszerszedés előkészületeként a koraszülöttek kezelésének kérdésével foglalkoznak a glükokortikoidok a neonatális időszak komplikációinak megelőzésére [44]. Ezek a gyógyszerek nemcsak felgyorsítják a magzati tüdőképződés folyamatát, hanem csökkentik bizonyos szövődmények előfordulási gyakoriságát is. Az American National Institutes of Health (1995) szerint az intraventricularis vérzés és az enterocolitis előfordulása újszülötteknél az NWFP-vel alacsonyabb a prenatális glükokortikoid használatának megfigyelése során. A dexametazont belsőleg 8-12-16 mg dózisban adják be 3 napig, vagy intramuszkulárisan 4 mg-ban 12 óránként 4 alkalommal.

Betegképzés

Ügyeljen arra, hogy elmagyarázza egy nőnek a racionális étrend fenntartásának szükségességét, az alvást és a pihenést a terhesség alatt. A páciensnek képzettnek kell lennie a testtömeg, az artériás nyomás szabályozására. A hipoxia diagnosztizálásához tanítsd a nőnek, hogyan kell áthelyezni a magzatot egész nap, és megvitassa azokat a helyzeteket, amelyekben azonnal orvosi segítséget kell kérnie.

A placentán belüli elégtelenség és az intrauterin növekedés késleltetése

A kompenzált placenta-elégtelenséghez kedvező perinatalis kimenetelek jellemzőek. A természetes születési csatornán keresztül a spontán születés az esetek 75,82% -ában következik be, komplikációk nélkül - 69,57% -kal. Leggyakrabban a szülés, kompenzálva a placenta elégtelen bonyolult patológiás előzetes időszak, a krónikus magzati hypoxia, korai amniorrhea, gyengeség és discoordination munkaerő. A terhesség komplikációinak előfordulása az esetek 38,1% -ában a sürgősségi műtétet jelzi. Javallatok elektív császármetszéssel az esetek többségében: terhelt szülészeti és nőgyógyászati betegségek (beleértve heg a méh miután az előző császármetszés, terméketlenség, terhesség elvesztése szindróma) kombinálva a kompenzált placenta elégtelenség, valamint a bonyolult a terhesség, és a rendelkezésre álló jeleit magzati állapot (NSZK I szinten, hemodinamikai zavarokat az anya-magzat placenta-IA vagy Istrong mértékben a kezdeti jelei magzati hipoxia) az idősebb nők ha a terhesség megszakad. Ahogy súlyosbodása súlyosságától méhlepény-elégtelenség gyakorisága kedvező eredményét spontán szülés csökken, és ezért a subcompensated placenta elégtelen tartják a választandó eljárás tervezett szállítási császármetszéssel szíjtárcsát közel teljes távon.

Alulkompenzált placenta elégtelenség

A császármetszés tervezett szállításának jelzései:

• mérsékelten súlyos magzati hipoxia (a bazális ritmus változékonyságának csökkenése, gyorsulások száma, amplitúdója és időtartamuk);
• hemodinamikai zavarok a 2. Fokú anya-placenta-magzatrendszerben kétoldali változások és duktikus ásatások jelenlétében a méh artériákban;
• kombinálva más szülészeti patológiával;
• FGRS gestózissal vagy terhességmegtartással kombinálva. A terhesség meghosszabbításának kritériumai:
  • IZD I-II fokozat, a kontrollometrikus paraméterek megfelelő növekedésével 7 napos intervallumokban;
  • FGR III fok növelése nélkül lag fetometricheskih mutatók a háttérben nem progresszív betegségek gyümölcs placentáris keringés és / vagy korai jelei központosítása véráramlás (LMS magzati aorta nagyobb, mint 8,0, ha az érték a DLS AGR 2,8-9,0 időben 33-37 hét );
  • a méhpaszkuláris véráramlatok súlyos rendellenességeinek hiánya (egyoldalú, anélkül, hogy a méhartériák véráram-spektrumát zavarnák, SDO több mint 2,4) közepes fokú súlyosságú gestózissal;
  • a kombinált gestózis klinikai progressziójának hiánya;
  • Kezdeti jelei hipoxia szerinti CTG hiányában, vagy a kezdeti központosítása gyümölcs vérkeringést, normális szinten szerv (vese) magzati véráramlás (LMS nem több, mint 5,2, 32 héten keresztül, és nem több, mint 4,5 abban az időszakban, 33-37 hét);
  • eukinetikus és hiperkinetikus típusú magzati központi hemodinamika intrakardiális hemodinamikai zavarok hiányában. A magzati hemodinamika átfogó vizsgálata és a perinatális kimenetelek felismerése a placentán belüli elégtelenségben lehetővé tette a császármetszés sürgős bejuttatására utaló jelek kifejlesztését ebben a patológiában. Ezek a következők:
• a súlyos magzati hipoxia kardiotokográfiás tünetei (spontán de-iceráció a monoton ritmus és az alacsony variabilitás hátterében, az oxitocin teszt késői lassulása);
• a placenta véráramának kritikus állapota a terhesség idején több mint 34 héten át;
• a véráramlás zavarai a vénás csatornában és a vena cava inferior.

A sürgősségi ellátás indikációi - a terhesség alatti komplett placenta elégtelenségben szenvedő terhes nők munkaerő-megjelenése, valamint a magzatvíz folyadék idő előtti elfolyása. Az újszülöttnek az intenzív osztályra történő átvitelére utaló jelek a korai érzés, a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás elváltozásai, amelyek súlyossága különböző.

Dezentált placenta elégtelenség

A császármetszés sürgős kézbesítésére utaló jelek:

• Súlyos fokú FGRS, a magzati artériás véráramlás intenzív központosításával és a CTG adatok alapján mérsékelt magzati hipoxia jeleivel, intracardialis véráramlási zavarokkal;
• a gesztózis progressziója az uteroplacentális véráramlás súlyos rendellenességeivel járó komplex terápia hátterében (bilaterális zavarok diktatórikus feltárással a spektrumban);
• a terhességi időtartam a 36 hétnél hosszabb dekompenzált placenta-elégtelenség jeleinek jelenlétében.

Sürgősségi szállítási jelzések:

• károsodott vénás magzati véráramlás (retrográd véráramlás a vénás légcsatorna, fordított véráramlás növekedés a vena cava inferior a magzat), jelenléte hullámosság a véna köldökzsinór;
• preeclampsia és eclampsia.

Amikor koraszülött terhesség (32-36 hét), és a hiánya zéró és értékek a retrográd véráramlás a vénás légcsatorna során pitvari szisztolé és a lüktetést index 0,74, ha a százalékos aránya a fordított áramlás az inferior vena cava 43,2%, 32 héten keresztül, és 34,1% -ig 32-37 hét alatt), a terhességet meg kell hosszabbítani. Egyidejűleg végzett átfogó kezelésére placenta elégtelenség kötelező intravénás oldat hexobendin + + etamivin etofillin napi és a Doppler Cardiotocographic kontroll. A komplex kezelés magában foglalja a glükokortikoidokat a magzat érésének felgyorsítására.

Szállítási úgy végezzük, császármetszéssel, amikor a jelek progressziójának rendellenességek a vénás vér áramlását, vagy a megjelenése spontán lassítást, hypokinetikus típusú hemodinamika és „felnőtt” típusú chrezklapannogo magzati véráramlás. A terhesség meghosszabbításának időtartama 4 (35-36 hét közötti) és 16 nap közötti (32-34 hetes időszakban) volt.

Kilátás

A placentán belüli elégtelenség és az FGRS időszerű diagnosztizálása, a terhes nők helyes és kompetens kezelése lehetővé teszi a terhesség meghosszabbítását egy életképes magzat kedvező perinatalis kimenetele előtt. A kézbesítés időtartamának megválasztása a diagnosztikai tesztek alapján történik. Korai szállítás esetén figyelembe kell venni az újszülöttek intenzív ellátásának és intenzív ellátásának feltételeit.

Az alacsony születési súlyú gyermekek a jövőben nagy a fizikai, neuropszichológiai és magas szomatikus betegségek kockázatával. Az újszülöttet leggyakrabban megjegyzik:

• a cardiopulmonáris alkalmazkodás rendellenességei perinatalis asphyxia, meoniális aspiráció vagy perzisztens pulmonalis hypertensio;
• ha az FVRP kombinációja a koraszüléssel - az újszülöttkori halálozás, a necrotizáló enterokolitis, a légzési distressz szindróma, az intraventricularis vérzések magas kockázata;
• fokozott hőátadás (a szubkután zsírréteg csökkenése miatt), vagy a hőtermelés csökkenése (a katekolaminok kimerülése és a tápanyagok csökkentése);
• hipoglikémia (az újszülöttek 19,1% -ában);
• polycythemia és hypercoagulation (9,5% -ban diagnosztizáltak a FGR I fokozatban és 41,5% a III.
• csökken az immunreaktivitás (a III. Fokozatú újszülöttek 50% -ában FGRS neutropénia kimutatható, 55% -os nozokomiális fertőzések esetén).

A fizikai fejlődés zavara

Az alacsony születési súlyú újszülöttek különböző lehetőségekkel rendelkeznek a fizikai fejlődésre, a méhen belüli növekedési retardáció etiológiájától és súlyosságától függően. A FEV mérsékelt súlyosságával, a születést követő 6-12 hónapon belül magas növekedési rátát figyeltek meg, amely során a gyermekek normális tömeggyarapodást érnek el. Bizonyos jelentések szerint azonban az újszülöttek a születés után 6 hónapig normál testsúlyt érnek el, de az élet első 47 hónapjában a normál születési súlyú gyermekeknél az élet első 47 hónapjában 0,75 standard eltérésű növekedési hiányt tartanak fenn. Súlyos FGR esetén a tömeg és a növekedés mértéke a 10. Percentilis alatt van, nemcsak gyermekkorban, hanem serdülőkorban is. Így az átlagos magasság 17 éves korban, a méhen belüli növekedés súlyos késése miatt 169 cm volt a fiúknál, míg a lányoknál 159 cm volt, szemben a 175 cm-es és a normál születési súly 163 cm-rel.

A neuropszichológiai fejlődés megsértése

Számos olyan kutató, akinek súlyos FGRS-je van (születési súlya kevesebb, mint 3 százalék), különösen a koraszülött korban, észrevehető az IQ csökkenése és jelentős tanulási nehézségek. Tehát 5 éves korban 2,4-szer gyakrabban, mint normál testsúlynál a születéskor, a gyermekek kis agyműködési zavarai, motoros rendellenességek, agyi bénulás és rossz kognitív képességek; A 9 évnél fiatalabb gyermekek 16% -a korrekciós képzést igényel; A súlyos légzési distressz szindrómában szenvedő serdülők 32% -ának jelentős tanulási nehézségei vannak, amelyek megakadályozzák a középfokú oktatás teljes befejezését. Az LM McCowan (2002) által végzett tanulmányban az újszülöttek 44% -a terhes nők magas vérnyomásának következtében kialakuló újszülötteknél alacsony a mentális fejlődési index. A pszichomotoros fejlődési rendellenességeket gyakrabban említik olyan újszülötteknél, akiket nem szoptatták legalább három hónap első hónapjában, akik már régóta kórházban vannak, akik mesterséges lélegeztetést igényeltek.

Felnőttek, akik született az alacsony születési súly nagyobb a kockázata a szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás, agyvérzés, cukorbetegség, hiperkoleszterinémia. Például, a férfiak körében a halálozás betegségek a kardiovaszkuláris rendszer elérte a 119 ‰ Tömeg 2495 g születéskor ellen 74 ‰ a tömege 3856 g Állatkísérletekben kimutatták, hogy a megsértése a trofikus funkciója a méhlepény vezet strukturális és funkcionális alkalmazkodás, biztosítva a túlélés a újszülött. A jövőben az átadott adaptív stressz a fenti betegségek kialakulásához vezet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]