Akut veseelégtelenség: okok és patogenezis

Az akut veseelégtelenség okai nem teljesen egyértelműek, de a fejlődés négy fő mechanizmusa figyelhető meg:

• csőszerű elzáródás;
• intersticiális ödéma és a glomeruláris filtrátum passzív fordított áramlása a tubulus szintjén;
• a vese hemodinamikai rendellenessége;
• terjesztett intravaszkuláris koaguláció.

Egy nagy statisztikai anyag már bizonyított: a morfológiai alapján akut veseelégtelenség egy hiba többnyire csőszerű eszköz formájában nekrózis nephrothelial a kárt az alapmembrán vagy anélkül; a glomerulák határozatlan idejű elváltozásaival. Néhány külföldi szerző az "akut kanális nekrózis" kifejezést használja az "akut veseelégtelenség" szinonimájaként. A morfológiai változások általában reverzibilisek, ezért a klinikai és biokémiai tünetegyüttes is reverzibilis. Mindazonáltal, néhány esetben, amikor súlyos endotoxin (kevesebb mérgekre) hatások alakulhat kétoldalú teljes vagy subtotalis kortikális nekrózis, azzal jellemezve, hogy a morfológiai és funkcionális visszafordíthatatlanságát.

Az akut veseelégtelenség számos fejlődési stádiumában áll:

• a kezdeti szakasz (a károsító tényező hatásai);
• az oliguria vagy anuria (a betegség klinikai tüneteinek növekedése). A veseelégtelenség időszakát a diurézis instabilitása jellemzi, az állapot rendszeresen átkerül az anuria-ról az oliguria-ra és fordítva, ezért ezt az időszakot oligoanurikusnak nevezik;
• diuretikus szakasz (a betegség felbontásának kezdete);
• a helyreállítás szakaszában.

Az akció a károsító tényezők kárt okoz a csőszerű egységet, és mindenekelőtt, a tubuláris epithelium necrobiotic és degeneratív folyamatok, melyek a fejlesztési oligoanuricheskoy szakaszban. A csőszerkezet károsodása óta az anuria állandó jellegű. Továbbá, a részletes akut veseelégtelenség szempontjából még egy tényező is jellemző: tubuláris elzáródás, amely a nephrothelia elpusztításából, zsugorodásából származik pigment salakokkal. Ha a bazális membránt megőrzik és állványként funkcionálnak, akkor a nephrotheli nekrózissal párhuzamosan a regenerációs folyamat kialakul. A tubulus regenerálása csak a nephron integritásának megőrzésével lehetséges. Azt találtuk, hogy az újonnan alakult epithelium funkcionálisan teljes először, és csak egy 10-ik nap elejétől a betegség megjelenik a fellendülés jeleit annak enzimatikus aktivitás, ami megfelel a klinikailag vízhajtó korai szakaszban.

A műtét nélküli betegeknél, akik fekvőbeteg kezelésben részesülnek, az akut veseelégtelenség okai két csoportra oszthatók:

• az alapbetegség előrehaladása vagy a szövődmények kialakulása;
• a gyógyszer, az infúziós terápia vagy a vérátömlesztés szövődményeinek szövődményei.

A műtéten átesett betegeknél a műtét utáni időszakban az akut veseelégtelenség etiológiai tényezőinek meghatározása jelentős diagnosztikai nehézséget jelent. Ezek a tényezők közvetlenül kapcsolódnak a műtét trauma és a posztoperatív időszak szövődményei között, köztük a legvalószínűbb peritonitis, destruktív hasnyálmirigy-gyulladás, bélelzáródás stb. Ebben az esetben figyelembe kell venni a gasztrikus gyulladásos folyamatot jellemző testreakciók egyes változásaiban bekövetkező jelentős változásokat. A purulens szeptikus eljárással járó láz gyakran lágyul, a hidegrázás nem mindig következik be a testhőmérséklet megfelelő növekedésével, különösen a hyperhidrációban szenvedő betegeknél. Akut veseelégtelenség kialakulása műtéten átesett sebészi betegeknél. Bonyolítja a hasi szervek gennyes szövődményeinek diagnózisát. A beteg állapotának jelentős javulása a hemodialízis után komplikációk hiányában tanúskodik.

Az altatáskezelés toxikus és toxikus allergiás hatásokat okozhat a vesékben. Például a halotán nephrotoxicitásáról van szó. Ezekben az esetekben gyakran az artériás magas vérnyomás előzi meg az anuria előrehaladását a műtét során vagy a posztoperatív időszak első napján; egy elhúzódó kilépés egy kábító álomból; a mechanikus szellőzés meghosszabbítása.

A poszturális akut veseelégtelenség leggyakrabban a húgyutak akut elzáródásának tulajdonítható.

• Akadály mochetochnikov:
  • kő;
  • vérrögök;
  • nekrotikus papillitis.
• A húgyhólyagok összenyomódása:
  • tumor;
  • tranziens fibrózis.
• Hólyagfertőzés:
  • kövek;
  • tumor;
  • šistosomozom
  • a húgyhólyag nyakának gyulladásos elzáródása;
  • a prosztata adenoma;
  • a húgyhólyag innervációjának zavarai (gerincvelő sérülés, diabéteszes neuropátia).
• A húgycső szigorúsága.

Az akut anuria, fájdalom kíséretében ki kell zárni az urolithiasist. Még a súlyos fájdalom (vese kólika) uretrensének egyoldalú elzáródása esetén is meg lehet állítani a vizelet ürülését egy egészséges vese (reflex anuria) segítségével.

A nekrotikus papillitis (a vese papillae nekrózisa) mellett mind a posztrenális, mind a vesekáros akut veseelégtelenség alakul ki. Általánosan gyakori akut veseelégtelenség a necrotikus papillák és a vérrögök ureterális elzáródása miatt diabetes mellitusban, fájdalomcsillapító vagy alkoholos nephropathiában. A pogrenális akut veseelégtelenség nekrotikus papillitis esetén reverzibilis. Ugyanakkor a purulens pyelonephritis szövődményes akut teljes necrotikus papillitis okozta vese akut veseelégtelenség gyakran visszafordíthatatlan veseelégtelenséggé alakul.

Lehet, hogy az akut veseelégtelenség és a TUR-szindróma kialakulása komplikált TUR-prosztata az adenomához (az esetek kb. 1% -ában fordul elő). A TUR-szindróma a prosztata reszekciójának kezdetétől számított 30-40 percen belül következik be, és fokozott vérnyomás, bradycardia, fokozott vérzés a sebnél; sok betegnek van izgatottsága és görcsössége, esetleg a kóma kialakulása. A korai posztoperatív időszakban a magas vérnyomást helyettesíti a hypotensio, amely rosszul illeszkedik a korrekcióhoz; fejleszti az oliguria, anuria. A nap végére megjelenik a sárgaság. A mûtét során folyamatosan vagy törtenként 50-60 cm-es vízzel kell lemosni a mûködõ sebet és a hólyagot desztillált vízzel. Mivel a működési terület vénás edényeiben a nyomás nem haladja meg a 40 cm-t, az öntözőfolyadék belép a vénás edényekbe. Bizonyosodik a folyadék felszívódásának lehetősége a paravéziás téren a mirigykivonás során. Az öntözőfolyadék felszívódási sebessége a működési területről 20-61 ml / perc. Egy óra elteltével 300-8000 ml folyadék felszívódhat. Desztillált víz használata esetén a vérplazma hypoosmolaritása az eritrociták későbbi intravaszkuláris hemolízisével fejlődik ki, ami a TUR-szindróma fejlődésének fő oka volt. Azonban később, ha nem hemolitikus oldatokat alkalmaztunk, a TUR-szindrómát teljesen elkerültük, és a hemolízis hiánya ellenére az akut veseelégtelenség nem sikerült. Ebben az esetben minden kutató megjegyzi a hyponatraemia, a hipokalcémia és az általános hiperhidráció. Az irodalom szerint az akut veseelégtelenség következő okai valószínűleg:

• a vese tubulus mechanikai blokkolása vérpigmentum lerakódásával;
• a nephrotoxicitás megjelenése a szöveten lévő elektromos áram hatására;
• a vérkeringés zavara a vesékben.

TUR-szindrómában akut veseelégtelenség fordul elő a betegek 10% -ában, és az esetek 20% -ában halálhoz vezet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],