Akut hipoxaemiás légzési elégtelenség: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

Az akut hipoxiás légzési elégtelenség súlyos artériás hipoxémia, amely rezisztens az oxigénterápiára.

A tüdőn belüli véráramlás okozza. Nehézlégzés és tachycardia jelentkezik. A diagnózist az artériás vérgázelemzés és a mellkasröntgen eredményei alapján állítják fel. Ezekben az esetekben maga a mesterséges lélegeztetés a leghatékonyabb kezelési módszer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Az akut hipoxiás légzési elégtelenség okai

A leggyakoribb okok a tüdőödéma, a súlyos tüdőgyulladás és az ARDS. Tüdőödéma akkor fordul elő, amikor a kapilláris hidrosztatikai nyomás megnő (bal kamrai elégtelenség vagy hipervolémia esetén) vagy a kapilláris permeabilitás megnő (akut tüdőkárosodás esetén). A tüdőkárosodás mechanizmusa lehet közvetlen (tüdőgyulladás, savas tartalom aspirációja) vagy közvetett (szepszis, hasnyálmirigy-gyulladás, masszív vérátömlesztés). Az akut tüdőkárosodás minden formájában az alveolusok megtelnek fehérjetartalmú folyadékkal, és a károsodott surfactant szintézis az alveoláris összeomláshoz, a tüdő szellőző területeinek térfogatának csökkenéséhez és fokozott intrapulmonális shunthöz vezet.

A transzmembrán gázátadás megszakadása következtében az ilyen alveolusokat perfundáló vér kevert vénás marad, függetlenül a belélegzett keverék FiO2-értékétől. Ez biztosítja az oxigénszegény vér állandó áramlását a tüdővénákba, ami artériás hipoxémiát okoz. Az akut hipoxiás légzési elégtelenséggel ellentétben a ventiláció-perfúzió eltérése (asztma/COPD) miatti hipoxémiát jól korrigálja a belélegzett levegő oxigénkoncentrációjának növelése.

Az akut hipoxiás légzési elégtelenség okai

Diffúz tüdőkárosodás

• Kardiogén (hidrosztatikus vagy nagynyomású) ödéma
• Bal kamrai elégtelenség (koszorúér-betegséggel, kardiomiopátiával, billentyűkárosodással)
• Volumen túlterhelés (különösen egyidejű vese- és szívbetegség esetén)
• Ödéma fokozott kapilláris permeabilitással alacsony vérnyomás (ARDS) hátterében

A leggyakoribb

• Szepszis és szisztémás gyulladásos válasz szindróma
• Savas gyomortartalom leszívása
• Többszörös transzfúziók hipovolémiás sokkban

Ritkább okok

• Fulladás
• Hasnyálmirigy-gyulladás
• Levegő- vagy zsírembólia
• Kardiopulmonális shunt
• Gyógyszerreakció vagy túladagolás
• Leukoagglutináció
• Belégzési sérülés
• Biológiailag aktív anyagok infúziója (pl. interleukin-2)
• Meghatározatlan vagy vegyes etiológiájú ödéma
• Az atelektázisos tüdő kiegyenesítése után
• Neurogén, roham után
• A méh izmainak ellazítását célzó kezeléssel összefüggésben
• Toronyház
• Alveoláris vérzés
• Kötőszöveti betegségek
• Trombocitopénia
• Csontvelő-átültetés
• Fertőzés immunhiányos állapotban
• Fókuszos tüdőelváltozások
• Lobaris tüdőgyulladás
• Tüdőzúzódás
• Tüdőlebeny atelektáziája
• ARDS - akut légzési distressz szindróma.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Az akut hipoxiás légzési elégtelenség tünetei

Az akut hipoxémia nehézlégzést, szorongást és izgatottságot okozhat. Eszméletzavar, cianózis, tachypnoe, tachycardia és fokozott izzadás figyelhető meg. Szívritmuszavar és központi idegrendszeri működési zavarok (kóma) is előfordulhatnak. Diffúz szörcsögések hallhatók hallgatózáskor, különösen a tüdő alsó szakaszaiban. Súlyos kamrai elégtelenség esetén a vena jugularis distensio figyelhető meg.

A hipoxémia diagnosztizálásának egyik legegyszerűbb módszere a pulzoximetria. Alacsony O2-szaturációjú betegeknél artériás vérgázvizsgálatot és mellkasröntgent kell végezni. Oxigénbefúvást kell biztosítani, amíg a vizsgálati eredmények rendelkezésre nem állnak.

Ha a kiegészítő oxigénadagolás nem eredményez 90% feletti szaturációt, akkor jobbról balra irányuló shunt lehet az ok. Ha azonban mellkasröntgenen tüdőinfiltráció látható, a hipoxémia legvalószínűbb oka az alveoláris ödéma.

Az akut hipoxiás légzési elégtelenség tényének megállapítása után meg kell határozni annak okait, amelyek lehetnek pulmonális és extrapulmonális eredetűek. A magas vérnyomás hátterében kialakuló tüdőödémát a harmadik szívhang jelenléte, a juguláris vénák telődése és a perifériás ödéma, a röntgenfelvételen pedig a tüdőszövet diffúz beszűrődése, kardiomegalia és az érrendszeri köteg kitágulása jellemzi. Az ARDS-t a tüdő perifériás részeinek diffúz beszűrődése jellemzi. A fokális beszűrődések a lobaris tüdőgyulladásra, az atelektáziára és a tüdőzúzódásra jellemzőek. A diagnózis tisztázására néha echokardiográfiát vagy pulmonalis artéria katéterezést alkalmaznak.

Akut hipoxiás légzési elégtelenség kezelése

Az akut hipoxiás légzési elégtelenség kezelése 70-100% oxigént tartalmazó, nagy áramlású levegő befújásával kezdődik, arcmaszkon keresztül. Ha az oxigénszaturáció nem növekszik 90%-nál nagyobb mértékben, gépi lélegeztetés szükségességét mérlegelik. A kezelés részletei az aktuális klinikai helyzettől függenek.

Mechanikus lélegeztetés kardiogén tüdőödémában. A mechanikus lélegeztetésnek számos oka van a bal kamrai elégtelenség esetén. A pozitív belégzési nyomás csökkenti az elő- és utóterhelést, tehermentesíti a légzőizmokat, ezáltal csökkentve a légzésre fordított energiafelhasználást. A légzési költségek csökkenésével a perctérfogat az intenzíven dolgozó légzőizmokról a létfontosságú szervekre (agy, belek, vesék) oszlik el. Az EPAP vagy a PEEP újraelosztja a folyadékot a tüdőben, és elősegíti az összeesett alveolusok megnyílását.

A NIPPV (nikotin-parahidroxibenzin) egyes betegeknél elkerülhető az intubáció, mivel a gyógyszeres terápia gyors javuláshoz vezethet. Az IPAP-ot általában 10-15 cm H2O-ra, az EPAP-ot pedig 5-8 cm H2O-ra állítják be, a HO-szint a legalacsonyabb, lehetővé téve az artéria O2-szaturációjának 90% feletti fenntartását.

Több lélegeztetési mód is alkalmazható. Akut helyzetekben a leggyakoribb lélegeztetési mód az A/C, ezt követi a térfogatvezérelt lélegeztetés. A kezdeti beállítások: légzési térfogat 6 ml/ideális testtömeg-kg (lásd 453. oldal), légzésszám 25 légvétel percenként, FiO2 = 1,0, PEEP 5-8 cm H2O. A PEEP ezután fokozatosan 2,5 cm-rel növelhető, fokozatosan csökkentve a térfogatot a biztonságos szintre. Egy másik lélegeztetési mód lehet a PSV (ugyanazon PEEP-szintekkel). A kezdeti nyomásnak elegendőnek kell lennie a légzőizmok teljes kizárásához. Ehhez általában a kívánt PEEP-nél 10-20 cm H2O-val magasabb támogató nyomás szükséges.

Gépi lélegeztetés ARDS-ben. Szinte minden ARDS-ben szenvedő betegnek gépi lélegeztetésre van szüksége, ami az oxigénellátás javítása mellett csökkenti az oxigénigényt, mivel csökkenti a légzőizmok munkáját. A gépi lélegeztetés fő feltétele ebben az esetben a 30 cm H2O alatti nyomásplató és a 6 ml/kg becsült testtömegnek megfelelő légzési térfogat fenntartása. Ezek a feltételek segítenek minimalizálni a tüdőszövet további károsodását az alveolusok túlnyúlása miatt. Az oxigén toxikus hatásának elkerülése érdekében a HO-szintnek 0,7 alatt kell lennie.

Egyes ARDS-ben szenvedő betegeknél NIPPV alkalmazható. A szívbetegekkel ellentétben azonban ez a betegcsoport gyakran magasabb EPAP-ot (8-12 cm H2O) és belégzési nyomást (18-20 cm H2O) igényel. Ezen paraméterek biztosítása a beteg kellemetlenségeit, a maszk szorosságának fenntartásának képtelenségét és a gázszivárgás megszüntetését okozza. A bőrre gyakorolt erős nyomás szükségessége miatt nekrózis léphet fel, és a légzési keverék elkerülhetetlenül a gyomorba kerül. Ha az állapot rosszabbodik, ezeknél a betegeknél intubációra és gépi lélegeztetésre való áthelyezésre van szükség. Az intubáció során kritikus hipoxémia léphet fel. Ezért a légzéstámogatás ezen módszerének elvégzéséhez gondos betegkiválasztás, monitorozás és állandó szoros megfigyelés szükséges (lásd fent).

Korábban a CMV-t alkalmazták ARDS-ben szenvedő betegeknél az ABG-értékek normalizálására, a mechanikus tüdőtágulás negatív hatásának figyelembevétele nélkül. Mostanra bebizonyosodott, hogy az alveolusok túlzott tágulása tüdőkárosodáshoz vezet, és ez a probléma gyakran előfordul a korábban ajánlott 10-12 ml/kg légzési térfogatnál. Mivel egyes alveolusok folyadékkal vannak feltöltve, és nem lélegeztetnek, a légzésben részt vevő fennmaradó szabad alveolusok túlzottan tágulnak és károsodnak, ami a tüdőkárosodás növekedéséhez vezet. Alacsonyabb légzési térfogatnál - körülbelül 6 ml/kg ideális testtömeg - a mortalitás csökkenése figyelhető meg (lásd az alábbi egyenletet). A légzési térfogat csökkenése a légzésszám növelésének szükségességéhez vezet, néha akár percenként 35-ig is, a hiperkapnia kiegyenlítése érdekében. Ez a technika csökkenti a mechanikus lélegeztetéssel járó tüdőkárosodás valószínűségét, a betegek jól tolerálják, bár respirációs acidózist okozhat. A megemelkedett PCO2-koncentrációk toleranciáját permisszív hiperkapniának nevezik. Mivel a hiperkapnia nehézlégzést és a lélegeztetőgéppel való deszinkronizációt okozhat, a betegek fájdalomcsillapítókat (morfint) és nagy dózisú nyugtatókat kapnak (a propofolt 5 mcg/kg/perc dózissal kezdik, fokozatosan növelve a hatás eléréséig, vagy 50 mcg/kg/perc dózisig; a hipertrigliceridémia lehetősége miatt a trigliceridszintet 48 óránként ellenőrizni kell). Ez a lélegeztetési mód gyakran izomlazítók alkalmazását igényli, amelyek nem növelik a betegek komfortérzetét, és hosszan tartó használat esetén izomgyengeséget okozhatnak.

A PEEP javítja az oxigénellátást azáltal, hogy növeli a lélegeztetett tüdő területét a légzésbe bevont további alveoláris térfogat miatt, és lehetővé teszi a HO2 csökkenését. Egyes kutatók az O2-szaturáció és a tüdő compliance alapján választották ki a PEEP-et, de ennek előnyei vannak az O2-szaturáción alapuló kiválasztással szemben a toxikus szint alatti HO2-értékek esetén. Általában 8-15 cm H2O PEEP-szintet alkalmaznak, bár súlyos esetekben szükségessé válhat 20 cm H2O fölé emelni. Ezekben az esetekben az oxigénellátás és -fogyasztás optimalizálásának egyéb módjaira kell összpontosítani.

Az alveoláris túltágulás legjobb mutatója a platónyomás mérése, amelyet 4 óránként, vagy a PEEP és a légzési térfogat minden változása után el kell végezni. A cél a platónyomás 30 cm H2O alá csökkentése. Ha a nyomás meghaladja ezeket az értékeket, a légzési térfogatot 0,5-1,0 ml/kg-mal kell csökkenteni minimum 4 ml/kg-ra, miközben a légzésszámot növelni kell a perc légzési térfogat kompenzálása érdekében, és a légzési hullámforma görbéjét monitorozni kell a teljes kilégzés érdekében. A légzésszám percenként 35 lélegzetvételre növelhető, amíg a levegő a tüdőben nem reked a hiányos kilégzés miatt. Ha a platónyomás 25 cm H2O alatt van, és a légzési térfogat kisebb, mint 6 ml/kg, a légzési térfogat 6 ml/kg-ra, vagy amíg a platónyomás meghaladja a 25 cm H2O-t, növelhető. Egyes kutatók szerint a nyomásvezérelt lélegeztetés jobban védi a tüdőt, bár nincsenek meggyőző bizonyítékok, amelyek alátámasztanák ezt a nézetet.

ARDS-ben szenvedő betegek esetében a következő gépi lélegeztetési taktikát javasolják: a légzést 6 ml/ideális testtömegkg légzési térfogattal, percenként 25 légvétellel, 60 l/perc áramlási sebességgel, 1,0 FiO2-vel és 15 cm H2O PEEP-pel indítják. Amint az O2-szaturáció meghaladja a 90%-ot, a FiO2-t nem toxikus szintre (0,6) csökkentik. A PEEP-et ezután 2,5 cm H2O-val csökkentik, amíg el nem érik azt a minimális PEEP-szintet, amely lehetővé teszi az O2-szaturáció 90%-os szinten tartását 0,6 FiO2 mellett. A légzésszámot percenként 35 légvételre növelik, hogy a pH-érték 7,15 felett legyen.