^

Egészség

A
A
A

Akut szívelégtelenség gyermekeknél

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A gyermekek akut szívelégtelensége egy klinikai szindróma, amelyet a szívizom összehúzódási képességének csökkenése miatt a szisztémás véráramlás hirtelen megzavarása jellemez.

Gyermekeknél az akut szívelégtelenség fertőző-toxikus és allergiás betegségek, akut exogén mérgezés, szívizomgyulladás, szívritmuszavar szövődményeként, valamint krónikus szívelégtelenség gyors dekompenzációja esetén jelentkezhet, általában veleszületett és szerzett szívhibákkal, kardiomiopátiával, artériás magas vérnyomással küzdő gyermekeknél. Következésképpen az akut szívelégtelenség krónikus szívelégtelenség nélküli és krónikus szívelégtelenséggel küzdő gyermekeknél is előfordulhat (krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja).

Akut szívelégtelenség esetén a gyermek szíve nem elégíti ki a szervezet vérellátási igényét. A szívizom csökkent összehúzódási képessége vagy olyan ritmuszavarok következtében alakul ki, amelyek megakadályozzák a szív pumpáló funkciójának ellátását.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mi okozza akut szívelégtelenséget gyermekeknél?

  • szívizomkárosodás;
  • térfogat- és/vagy nyomástúlterhelés;
  • szívritmuszavarok.

A szív adaptív-kompenzációs reakcióinak biztosításában a vezető szerepet a szimpatoadrenális rendszer, a Frank-Starling mechanizmus és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer játssza.

Hogyan alakul ki az akut szívelégtelenség gyermekeknél?

3 év alatti gyermekeknél az akut szívelégtelenséget okozhatja: veleszületett szívbetegség, akut fertőző betegségek, amelyek a szívizom toxikus vagy vírusos károsodásában nyilvánulnak meg, elektrolitzavarok. Idősebb gyermekeknél az akut szívelégtelenség általában fertőző-allergiás karditisz, szerzett szívhibák, mérgezés hátterében figyelhető meg. Az akut szívelégtelenség klasszikus képe tüdőgyulladással alakul ki. Az akut szívelégtelenségnek 3 stádiuma van:

  1. A stádiumot a vér perctérfogatának csökkenése, mérsékelt hipervolémia, nehézlégzés, tachycardia, a tüdő- vagy szisztémás keringésben a vér pangás jelei jellemzik. A légzésszám és a pulzusszám aránya 1:3-1:4-re nő. A máj megnagyobbodik, a tüdőben finom, nedves és száraz zihálás hallható, a szívhangok tompák, határai kiszélesednek.
  2. stádiumot a fent említett tünetek mellett kifejezett oliguria, nyilvánvaló perifériás ödéma, tüdőödéma jelei kísérik. RR/HR = 1:4-1:5. A szívfrekvencia emelkedik, a juguláris vénák pulzálnak, az arc duzzanata és akrocianózis jelenik meg, a máj megnagyobbodik, és nedves szörtyzörejek jelennek meg a tüdőben.
  3. stádium - akut szívelégtelenség hiposzisztolés fázisa artériás hipotenzió kialakulásával tüdőödéma és (vagy) perifériás ödéma hátterében, súlyos intravaszkuláris hipovolémiával (a keringő vér mennyiségének csökkenése) kombinálva. Jellemzője a vérnyomás csökkenése és a központi vénás nyomás növekedése. Jellemző oliguria.

A patogenetikai mechanizmus szerint az AHF energetikai-dinamikai és hemodinamikai formáit különböztetjük meg. Az első esetben az akut szívelégtelenség alapja a szívizom anyagcseréjének depressziója, a másodikban a szív elnyomása a magas érrendszeri ellenállás leküzdésére irányuló hosszú távú munkája miatt (például az aorta szűkülete vagy a jobb kamra szája esetén).

Az akut szívelégtelenség patogenetikai formái

  • Az energetikai-dinamikus forma a szívizom metabolikus és energetikai folyamatainak elsődleges zavarai következtében alakul ki (károsodás miatti szívizom-elégtelenség, vagy asztenikus forma, AL Myasnikov szerint).
  • Hemodinamikai forma. Gyermekek akut szívelégtelenségét a túlterhelés és a másodlagos anyagcserezavarok okozzák a hipertrófia hátterében (a túlterhelés miatti miokardiális elégtelenség vagy a hipertóniás forma, AL Myasnikov szerint).

Az akut szívelégtelenség felmérésekor célszerű megkülönböztetni annak klinikai változatait.

Az akut szívelégtelenség klinikai változatai:

  • bal kamrai;
  • jobb kamrai;
  • teljes.

Az akut szívelégtelenség hemodinamikai változatai:

  • szisztolés:
  • diasztolés;
  • vegyes.

Az elégtelenség fokai: I, II, III és IV.

Akut szívelégtelenség tünetei gyermekeknél

Az akut szívelégtelenség főbb klinikai tünetei a következők: nehézlégzés, tachycardia, a szív határainak tágulata a szívüregek tágulata vagy szívizom-hypertrófia miatt, a máj, különösen a bal lebeny megnagyobbodása, perifériás ödéma és megnövekedett centrális vénás nyomás. Az echoCG adatok az ejekciós frakció csökkenését, a mellkasröntgen pedig a tüdő pangásos állapotát mutatják.

Akut bal kamrai elégtelenség

Klinikailag szív eredetű asztma (tüdőödéma intersticiális stádiuma) és tüdőödéma (tüdőödéma alveoláris stádiuma) tüneteivel jelentkezik. A szív eredetű asztma rohama hirtelen kezdődik, gyakran a kora reggeli órákban. Roham alatt a gyermek nyugtalan, légszomjra, mellkasi szorításra, halálfélelemre panaszkodik. Gyakori, fájdalmas köhögés jelentkezik kevés, könnyű váladék felszabadulásával, vegyes típusú nehézlégzés. Tipikus az orthopnoe. Hallgatáskor rekedt légzés hallható elnyújtott kilégzéssel. Előfordulhat, hogy először nedves szörtyzörej nem hallható, vagy a tüdő alsó részei felett kevés finom buborékos szörtyzörej észlelhető.

A tüdőödéma súlyos belégzési vagy vegyes típusú nehézlégzésként jelentkezik. A légzés zajos, buborékoló; a köhögés nedves, habos, általában rózsaszínű váladék ürül ki. Az akut hipoxia tünetei (sápadtság, akrocianózis), izgatottság, halálfélelem és gyakran tudatzavar jelentkezik.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Akut jobb kamrai elégtelenség

Az akut jobb kamrai elégtelenség a szív jobb oldalainak hirtelen túlterhelésének eredménye. A pulmonalis artéria törzsének és ágainak tromboembóliájával, veleszületett szívhibákkal (pulmonalis artéria szűkület, Ebstein-anomália stb.), súlyos hörgőasztma rohamával stb. fordul elő.

Hirtelen alakul ki: azonnal fulladásérzés, szorító érzés a szegycsont mögött, fájdalom a szív környékén és súlyos gyengeség jelentkezik. A cianózis gyorsan fokozódik, a bőr hideg verejtékkel borul be, megjelennek vagy fokozódnak a megnövekedett központi vénás nyomás és a szisztémás keringés pangás jelei: a nyaki vénák megduzzadnak, a máj gyorsan megnagyobbodik és fájdalmassá válik. A pulzus gyenge és sokkal gyakoribbá válik. A vérnyomás csökken. Ödéma jelentkezhet az alsó testrészekben (hosszan tartó vízszintes helyzetben - háton vagy oldalon). Klinikailag a krónikus jobb kamrai elégtelenségtől a májban jelentkező intenzív fájdalomban különbözik, amely tapintásra fokozódik. A jobb szív tágulatának és túlterhelésének jelei figyelhetők meg (a szív határainak jobbra tágulása, szisztolés zörej a kardnyúlvány felett és protodiasztolés galoppritmus, a második hang hangsúlyozása a tüdőartériában és a megfelelő EKG-változások). A bal kamrai töltőnyomás csökkenése a jobb kamrai elégtelenség miatt a bal kamra perctérfogatának csökkenéséhez és artériás hipotenzió kialakulásához vezethet, egészen a kardiogén sokk képéig.

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Teljes akut szívelégtelenség gyermekeknél

Főként kisgyermekeknél fordul elő. Jellemzői a nagy és kis vérkeringési körben jelentkező pangás jelei (légszomj, tachycardia, májmegnagyobbodás, a nyaki vénák duzzanata, finom buborékoló és krepitáló zihálás a tüdőben, perifériás ödéma), tompa szívhangok és csökkent szisztémás artériás nyomás.

Kardiogén sokk

Gyermekeknél a bal kamrai elégtelenség gyors növekedésével jelentkezik, életveszélyes aritmiák, szívbillentyű-károsodás, szívtamponád, tüdőembólia, akut szívizomgyulladás, akut disztrófia vagy miokardiális infarktus hátterében. Ebben az esetben a perctérfogat és a basális vérmennyiség (BAC) meredeken csökken az artériás és pulzusnyomás csökkenésével. A kezek és a lábak hidegek, a bőrmintázat "márványos", a körömágyra vagy a tenyér közepére nyomva a "fehér folt" lassan eltűnik. Ezenkívül általában oliguria lép fel, eszméletvesztés, a szívnyomás csökken.

trusted-source[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Hol fáj?

Mit kell vizsgálni?

Hogyan kell megvizsgálni?

Milyen tesztekre van szükség?

Akut szívelégtelenség kezelése gyermekeknél

A gyermekek akut szívelégtelenségének kezelését klinikai és laboratóriumi adatok, valamint további kutatási módszerek eredményeinek figyelembevételével végzik. Nagyon fontos meghatározni a súlyosságának formáját, változatát és mértékét, ami lehetővé teszi a terápiás intézkedések lehető legjobb végrehajtását.

Súlyos akut szívelégtelenség esetén nagyon fontos a gyermek felemelése és pihenésének biztosítása. A táplálkozás nem lehet bőséges. Korlátozni kell az étkezési só, a folyadékok, a fűszeres és sült ételek, a puffadást elősegítő ételek, valamint az élénkítő italok (erős tea, kávé) bevitelét. A legjobb, ha a csecsemőknek lefejt anyatejet adunk. Súlyos szívelégtelenség egyes eseteiben parenterális táplálás vagy szondatáplálás ajánlott.

A gyermekek akut szívelégtelenségének kezelésének fő elvei a szívglikozidok (általában parenterális adagolású digoxin), a tüdőkeringés tehermentesítésére szolgáló diuretikumok (általában lasix 0,5-1,0 mg/kg dózisban), kardiotróf gyógyszerek (káliumkészítmények) és a koszorúér- és perifériás véráramlást javító gyógyszerek (complamin, trental, agapurin stb.) alkalmazása. Alkalmazásuk sorrendje az AHF stádiumától függ. Így az I. stádiumban a fő figyelem a mikrocirkuláció javítására, a kardiotróf terápiára, beleértve az aeroterápiát is, irányul. A II. stádiumban a kezelés oxigénterápiával, diuretikumokkal, a szívizom trofizmusát javító gyógyszerekkel kezdődik; majd a glikozidokat mérsékelten gyors telítési sebességgel (24-36 óra alatt) alkalmazzák. Az akut szívelégtelenség III. stádiumában a terápia gyakran kardiotonikus szerek (például dobutrex 3-5 mcg/kg/perc dózisban), szívglikozidok, diuretikumok, kardiotróf szerek adagolásával kezdődik, és csak a hemodinamikai stabilizáció után kapcsolnak mikrokeringetőket.

Szív eredetű asztma prevalenciája esetén a klinikán (a bal szívkamrák túlterhelése) a következő intézkedéseket kell tenni:

  • a gyermek feje és felső vállöve megemelt helyzetben van az ágyban;
  • 30-40%-os koncentrációjú oxigén belélegzése, arcmaszk vagy orrkatéter segítségével;
  • diuretikumok beadása: lasix 2-3 mg/kg dózisban orálisan, intramuszkulárisan vagy intravénásan és (vagy) veroshpiron (aldakton) 2,5-5,0 mg/kg dózisban orálisan 2-3 adagban, diurézis kontrollja mellett;
  • Tachycardia esetén szívglikozidok adása javasolt - strofantin (0,007-0,01 mg/kg dózisban) vagy korglikon (0,01 mg/kg), 6-8 óránként ismételve a hatás eléréséig, majd 12 óra elteltével ugyanebben a dózisban, telítési dózisban (0,03-0,05 mg/kg) digoxin 4-6 adagban intravénásan 6-8 óra elteltével, majd fenntartó dózisban (a telítési dózis 75%-a), 2 részre osztva és 12 óra elteltével beadva. Javasolt a digoxin gyorsított adagolásának lehetősége is: a dózis fele intravénásan azonnal, majd a dózis fele 6 óra elteltével; 8-12 óra elteltével a beteget fenntartó dózisra kell átállítani: a telítési dózis fele 2 adagban 12 óra elteltével.
  • kardiotróf terápia: panangin, asparkam vagy más kálium- és magnéziumkészítmények kornak megfelelő dózisokban.

Amikor alveoláris tüdőödéma jelentkezik, a következő kezelést alkalmazzák:

  • 30%-os alkoholos oldat belélegzése 20 percig a köpet habzásának csökkentése érdekében; 2-3 ml 10%-os habzásgátló oldat 3 év feletti gyermekeknél;
  • oxigénterápia 40-60%-ig O2-ig, és szükség esetén gépi lélegeztetés szívással történő légút-tisztítással (nagyon óvatosan a lehetséges reflexes szívmegállás miatt), a PEEP mód ronthatja a hemodinamikát;
  • Ganglionblokkolók (pentamin) felírása komplex terápiában tüdőödéma esetén, a tüdőerek ismert hipertóniájával és a megnövekedett központi vénás nyomással és vérnyomással;
  • prednizolon 1-2 mg/kg dózisban orálisan vagy 3-5 mg/kg intravénásan, különösen akut szívelégtelenség kialakulása esetén fertőző-allergiás carditis hátterében; a kezelés időtartama 10-14 nap, fokozatos leállítással;
  • Fájdalomcsillapítók (promedol) és nyugtatók beadása javasolt.

Sürgősségi ellátás akut bal kamrai elégtelenség esetén

Szív eredetű asztma és tüdőödéma jelei esetén a gyermeket felemelt helyzetben, leengedett lábakkal helyezik el, a légutakat szabadon tartják, és 15-20 percig 30%-os etanolon átengedett oxigént lélegeznek be, váltakozva 15 perces párásított oxigén belélegzéssel.

Minden korú gyermeknek 1-3 mg/kg furoszemidet kell intravénásan, bólusban adni, a maximális adag 6 mg/kg. Az elő- és utóterhelés csökkentése érdekében vénás és értágító szereket (nitroglicerin 0,1-0,7 mcg/kg x perc sebességgel, nátrium-nitroprusszid 0,5-1 mcg/kg x perc dózisban) adnak intravénásan cseppinfúzióban.

A hemodinamika stabilizálódásával járó tüdőödéma tartós jelei a membránpermeabilitás növekedését jelezhetik, ami szükségessé teszi a glükokortikoszteroidok komplex terápiához való hozzáadását (hidrokortizon 2,5-5 mg/kg x nap sebességgel, prednizolon - 2-3 mg/kg x nap intravénásan vagy intramuszkulárisan). A légzőközpont fokozott ingerlékenységének csökkentése érdekében a 2 év feletti gyermekeknek 1%-os morfinoldatot (0,05-0,1 mg/kg) vagy 1%-os oldatot kell beadni, és a hipoxiával szembeni tolerancia növelése érdekében 20%-os nátrium-oxibát oldatot adnak be intravénásan 50-70 mg/kg dózisban. Hörgőgörcs és bradycardia jelenlétében célszerű 2,4%-os aminofillin oldatot intravénásan beadni 3-7 mg/kg dózisban 10-15 ml 20%-os dextrózoldatban. Az aminofillin ellenjavallt koszorúér-elégtelenségben és szívizom elektromos instabilitásában.

A modern gyógyszeres kezelési módszerek minimálisra csökkentették a vénás érszorítók végtagokon történő alkalmazásának fontosságát, azonban ha a megfelelő gyógyszeres terápia nem lehetséges, akkor a hemodinamikai tehermentesítésnek ezt a módszerét nemcsak lehet, hanem alkalmazni is kell, különösen gyorsan progrediáló tüdőödéma esetén. Az érszorítókat 2-3 végtagra (a váll vagy a comb felső harmadára) helyezzük 15-20 percre, majd az eljárást 20-30 perc elteltével megismételjük. Elengedhetetlen feltétel a pulzus fenntartása az érszorítótól distalis artériában.

trusted-source[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Az akut bal kamrai elégtelenség hipokinetikus változata

A szívizom összehúzódási képességének fokozása érdekében gyorsan ható, rövid felezési idejű gyógyszereket (szimpatomimetikumokat) alkalmaznak. Ezek közül leggyakrabban a dobutamint [2-5 mcg/kg x perc] és a dopamint [3-10 mcg/kg x perc] alkalmazzák. Dekompenzált szívelégtelenség esetén szívglikozidokat írnak fel (strofantint 0,01 mg/kg dózisban vagy digoxint 0,025 mg/kg dózisban intravénásan lassan vagy cseppinfúzióval). A szívglikozidok alkalmazása leginkább tachystolés pitvarfibrillációban vagy pitvarlebegésben szenvedő gyermekeknél indokolt.

Az akut bal kamrai elégtelenség hiperkinetikus változata

Normális vagy emelkedett vérnyomás esetén ganglionblokkolókat kell beadni (azametónium-bromid 2-3 mg/kg dózisban, hexametónium-benzoszulfonát - 1-2 mg/kg, arfonad - 2-3 mg/kg). Ezek elősegítik a vér újraeloszlását a pulmonális keringésből a szisztémás keringésbe ("vértelen vérzés"). Intravénásan, cseppinfúzióban adják be őket a vérnyomás szabályozása mellett, amelynek legfeljebb 20-25%-kal kell csökkennie. Ezenkívül ezzel a lehetőséggel 0,25%-os droperidol-oldat (0,1-0,25 mg/kg) intravénás beadása, valamint nitroglicerin és nátrium-nitroprusszid adagolása javasolt.

Sürgősségi ellátás akut jobb kamrai és teljes szívelégtelenség esetén

Először is meg kell szüntetni a szívelégtelenség okait, és meg kell kezdeni az oxigénterápiát.

A szívizom összehúzódási képességének fokozására szimpatomimetikumokat (dopamin, dobutamin) írnak fel. Eddig szívglikozidokat alkalmaztak [a digoxint a szívelégtelenség hemodinamikai formájára 0,03-0,05 mg/kg/nap telítési dózisban írják fel]. A fenntartó dózis a telítési dózis 20%-a. Hipoxia, acidózis és hiperkapnia esetén a szívglikozidokat nem szabad felírni. Volumentúlterhelés és diasztolés szívelégtelenség esetén sem szabad alkalmazni őket.

Az értágítók felírása a hemodinamikai zavarok patogenetikai mechanizmusaitól függ. Az előterhelés csökkentésére vénás tágítók (nitroglicerin), az utóterhelés csökkentésére pedig artériás tágítók (hidralazin, nátrium-nitroprusszid) javallottak.

A jelzett szívelégtelenség-típusok komplex terápiájában kardiotróf gyógyszereket kell beépíteni; ödéma szindróma jelenlétében diuretikumokat (furoszemidet) írnak fel.

trusted-source[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Sürgősségi ellátás kardiogén sokk esetén

A kardiogén sokkban szenvedő gyermeknek vízszintes helyzetben kell lennie, a lábakat 15-20°-os szögben fel kell emelni. A BCC növelése és a vérnyomás növelése érdekében infúziós terápiát kell végezni. Általában erre a célra reopoliglucint használnak 5-8 ml/kg dózisban + 10%-os glükózoldatot és 0,9%-os nátrium-klorid-oldatot 50 ml/kg dózisban 2:1 arányban, kokarboxiláz és 7,5%-os kálium-klorid-oldat hozzáadásával 2 mmol/testtömegkg dózisban, 10%-os dextrózoldatot.

Ha az alacsony vérnyomás tartósan fennáll, glükokortikoszteroidokat és szimpatomimetikumokat (dopamin, dobutamin) írnak fel. Mérsékelt artériás hipotenzióval járó kardiogén sokk esetén a dobutamin, súlyos artériás hipotenzió esetén pedig a dopamin az előnyösebb. Egyidejű alkalmazás esetén a vérnyomás kifejezettebb növekedése érhető el. Fokozott artériás hipotenzió esetén a dopamint legjobb noradrenalinnal kombinálva alkalmazni, amely túlnyomórészt alfa-adrenerg stimuláló hatásával a perifériás artériák és vénák szűkületét okozza (miközben a koszorúér- és agyi artériák kitágulnak). A noradrenalin, elősegítve a vérkeringés centralizációját, növeli a szívizom terhelését, rontja a vesék vérellátását és elősegíti a metabolikus acidózis kialakulását. E tekintetben alkalmazása során a vérnyomást csak a normálérték alsó határáig szabad emelni.

Súlyos tachycardia hátterében kialakuló diasztolés defektus szindrómában szenvedő gyermekeknél magnéziumkészítményeket kell beadni (kálium- és magnézium-aszpartát 0,2-0,4 ml/kg dózisban intravénásan).

Az oxigénszükséglet csökkentése és a nyugtató hatás biztosítása érdekében ajánlott GABA-t (20%-os, 70-100 mg/kg koncentrációjú oldat formájában), droperidolt (0,25 mg/kg) intravénásan alkalmazni.

trusted-source[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.