Alkoholos kardiomiopátia

Az alkoholos dilatatív kardiomiopátia (alkoholos szívbetegség, alkoholos miokardiális betegség, toxikus dilatatív kardiomiopátia) egy másodlagos dilatatív kardiomiopátia, amely az alkoholfogyasztás - krónikus alkoholmérgezés - hátterében jelentkezik, és elsősorban a bal kamra szívizomának károsodásában nyilvánul meg, majd a szív más kamráinak bevonásával és azok tágulásában.

ICD-10 kód

I42.6 Alkoholos kardiomiopátia.

Az alkoholos kardiomiopátia tünetei

Az alkoholos kardiomiopátia egy olyan betegség, amelyet a szisztémás és a pulmonális keringésben fellépő keringési elégtelenség jellemez, ami a szívizom kontraktilitásának csökkenése és a szívkamrák tágulásának következtében alakul ki. Ezen változások kialakulása az etanol és az acetaldehid szívizom-kontraktilitásra gyakorolt toxikus hatásával függ össze. A betegség kezdeti stádiumát a következők jellemzik: fokozott fáradtság, gyengeség, izzadás, szívdobogás, szívfájdalom és a szív munkájának megszakadása. A szívfájdalom általában szúró vagy sajgó, hosszan tartó (órákig is eltarthat), nem kisugárzik, és nitroglicerin nem enyhíti. Ritkábban égő érzés jelentkezik a szegycsont mögött és/vagy a szívben. Szívritmuszavarok is előfordulhatnak, leggyakrabban pitvarfibrillációs rohamok. Gyakran a felsorolt tünetek az alkoholfogyasztás után másnap jelentkeznek vagy fokozódnak. A betegség előrehaladtával nemcsak az alkoholfogyasztás, hanem a fizikai vagy pszicho-emocionális stressz is kiválthatja őket. Hosszú ideig fennállnak, és teljes regresszió még az absztinencia hátterében sem következik be. A bal kamrai elégtelenség olyan megnyilvánulásai, mint a nehézlégzés és a szívdobogás, fokozódnak, amelyek nemcsak terhelés alatt, hanem nyugalmi állapotban is jelentkeznek. Az általános gyengeség súlyosbodik. A rohamokban jelentkező pitvarfibrilláció állandósulhat. A szívfájdalom ebben a szakaszban nem jellemző, és a betegség főként a keringési elégtelenség gyors fejlődésében nyilvánul meg az alkohol túlzott fogyasztása vagy azt követő egy idő elteltével. A szívüregek kifejezett tágulata és a szívizom csökkent összehúzódási képessége miatt, különösen pitvarfibrilláció jelenlétében, trombusok képződnek a szív kamráiban, ami miatt különböző szervekbe történő embólia alakulhat ki.

Alkoholos kardiomiopátia diagnózisa

Vizsgálat során krónikus alkoholmérgezés stigmái, arcbőség, nedves bőr, akrocianózis, nagymértékű kézremegés, alsó végtagi ödéma és hasvízkór észlelhető. A tüdőben hólyagos vagy rekedt légzés hallható, az alsó részekben pedig pangásos, nedves zihálás. A betegség kezdeti szakaszában a szív szélei mérsékelt tágulatot, kis erőfeszítésre tachycardiát, az első szívhang gyengülését a szívcsúcson, valamint megnövekedett szisztolés és diasztolés vérnyomást figyelnek meg. A betegség előrehaladtával a szív szélei mindkét irányban jelentős tágulatot, nyugalmi tachycardiát, az első szívhang jelentős gyengülését és galoppritmust észlelnek. A pitvarfibrilláció miatt a szívhangok aritmiásak lehetnek, a szívcsúcson szisztolés zörej hallható. A has tapintásakor megnagyobbodott máj észlelhető, amely általában fájdalommentes, puha vagy kissé sűrű állagú, lekerekített szélű.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laboratóriumi diagnosztika

A GGT, AST és ALT fokozott aktivitása a vérszérumban.

Instrumentális módszerek

Az EKG sinus tachycardiát, pitvari és kamrai extraszisztolét, pitvarfibrillációs rohamokat mutat. Jellemzőek még a kamrai komplex terminális részének változásai csúcsos T-hullám formájában, amely később csökkenhet és kisimulhat. Ezt követően a pitvarfibrilláció állandósul, megjelenhetnek a bal kamrai miokardiális hipertrófia jelei. Kialakul a Tawara-szárblokk, főként a bal oldali. Egyéb súlyosabb és összetettebb ritmus- és vezetési zavarok is kialakulhatnak. Alkoholos szívbetegségben szenvedő betegeknél kóros Q-hullámok is megjelenhetnek az EKG-n, ezek mélyek, de nem haladják meg a 3-4 mm-t.

Az echokardiográfia (EchoCG) a bal kamra, majd a szív többi üregének végszisztolés és végdiasztolés méreteinek növekedését mutatja, a bal kamra végdiasztolés nyomása megnő, és az ejekciós frakció csökken. Előrehaladott esetekben a szív összes üregének jelentős tágulása és a bal kamrai szívizom falainak vastagságának csökkenése figyelhető meg. Ezzel szemben a sört visszaélő betegeknél kifejezett szívizom-hypertrófia ("bikaszív"), diffúz hipokinézia és az ejekciós frakció jelentős csökkenése figyelhető meg.

Differenciáldiagnózis

A differenciáldiagnózist miokarditisz, infarktus utáni kardioszklerózis és szívhibák esetén végzik.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Példa a diagnózis megfogalmazására

Krónikus alkoholmérgezés. Alkoholos dilatatív kardiomiopátia. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Javallatok más szakemberekkel való konzultációra

Az optimális kezelési rend kiválasztásához terapeuta vagy kardiológus konzultációja szükséges. Terapeuta vagy kardiológus konzultációja javasolt a szívelégtelenség klinikai tüneteinek súlyosságának és az alkoholfogyasztással való összefüggésének felmérésére, a megfelelő kezelés előírására. Fókuszos neurológiai tünetek kialakulása esetén neurológus konzultációja szükséges az átmeneti agyi érkatasztrófa kizárása érdekében.

Alkoholos kardiomiopátia kezelése

Kezelési célok

• A szívelégtelenség tüneteinek csökkentése.
• A munkaképesség helyreállítása.

Nem gyógyszeres kezelés

Először is, a betegség bármely szakaszában abba kell hagyni az alkoholtartalmú italok fogyasztását. Az absztinencia a tünetek teljes regressziójához és a beteg közérzetének javulásához vezethet. Célszerű korlátozni a folyadékok és a só fogyasztását.

Gyógyszeres kezelés

A betegség kezdeti szakaszában metabolikus és antioxidáns gyógyszereket jeleznek:

• trimetilhidrazinium-propionát-dihidrát (mildronát) orálisan 0,5 g naponta 4 alkalommal, intravénásan 0,5 g naponta 2 alkalommal;
• oximetiletilpiridin-szukcinát (mexidol) intramuszkulárisan 200-300 mg naponta kétszer vagy intravénásan 1-2 alkalommal csepegtetéssel;
• trimetazidin (preductal MV) 35 mg naponta kétszer.

B-vitaminok:

• tiamin-bromid (B1) 3%-os oldat 1 ml intramuszkulárisan;
• piridoxin-hidroklorid (B6) 1%-os oldat 2 ml intramuszkulárisan;
• E-vitamin tokoferol-acetát 100 mg naponta szájon át.

A kezelés időtartama ezekkel a gyógyszerekkel 10-15 napig, E-vitaminnal - akár 30 napig is folytatódik.

Amikor a szívelégtelenség tünetei jelentkeznek, a választott gyógyszerek a következők:

• angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok;
• kaptopril (kapoten) 12,5-25 mg naponta 2-3 alkalommal;
• enalapril (renitec) 5-10 mg naponta kétszer;
• béta-blokkolók;
• atenolol 12,5-25 mg naponta 1-2 alkalommal.

Célszerű magnézium- és káliumkészítményeket is felírni, napi 3-szor 1 tablettát, a Panangint. A tromboembóliás szövődmények megelőzése érdekében az acetilszalicilsavat (aszpirin, trombo-ASS) szájon át, napi 100 mg-os adagban alkalmazzák.

További kezelés

Minden esetben egyedileg határozzák meg. A tartós szívelégtelenség tünetei folyamatos angiotenzin-konvertáló enzimgátlókkal, béta-blokkolókkal és acetilszalicilsavval történő kezelést igényelnek, egyénileg meghatározott dózisokban.

Mi az alkoholos kardiomiopátia prognózisa?

A betegség korai szakaszában, az alkoholfogyasztás abbahagyásakor a prognózis kedvező. Folyamatos alkoholfogyasztás és a betegség előrehaladott stádiumában kedvezőtlen. A halál súlyos szívelégtelenségből, halálos ritmuszavarból, tromboembóliás szövődményekből következhet be.