Aritmia

Az aritmia nem különálló, független betegség, hanem egy olyan tünetcsoport, amelyet egyetlen fogalom egyesít - a normális szívritmus zavara. Az aritmia, a szívritmus és a szívizom vezetési zavarai jelentős veszélyt jelentenek a beteg életére és egészségére, mivel a központi hemodinamika súlyos zavaraihoz, szívelégtelenség kialakulásához és keringésmegálláshoz vezethetnek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mi okozza az aritmiát?

A fellépő szívritmuszavarok és ingerületvezetési zavarok némelyike rövid távú és átmeneti. Például az átmeneti jóindulatú aritmia, főként kamrai és szupraventrikuláris extraszisztolé, egészséges embereknél is gyakori előfordulás. Általában az ilyen aritmia nem igényel kezelést. Más zavarok (roxizmális kamrai tachycardia, teljes pitvar-kamrai blokk) drámaian rontják a szív hemodinamikáját, és gyorsan keringésleálláshoz vezethetnek.

Aritmia, pitvarfibrilláció és pitvarlebegés gyakran akkor jelentkezik, amikor a bal kamra diszfunkciója miatt megnő a bal pitvari nyomás. A hemodinamikára gyakorolt hatásuk nagymértékben függ a kamrai frekvenciától.

A szívritmuszavarok és a szívvezetési zavarok különféle kóros állapotok (miokardiális infarktus, szívhibák, kardioszklerózis, vegetatív-vaszkuláris dystonia stb.) következtében jelentkezhetnek. Ezeket a szív fő funkcióinak (automatizmus, ingerlékenység, vezetés stb.) megváltozása okozza. Az aritmia kialakulását nagymértékben meghatározó tényezők közül a legjelentősebbek: a kontrollálatlan fájdalom szindróma, az elektrolit-egyensúlyhiány, a katekolaminok és az angiotenzin szintjének emelkedése, a metabolikus acidózis, az artériás hipo- és magas vérnyomás. Ezek a tényezők nemcsak az aritmia kialakulására hajlamosítanak, hanem csökkentik az antiaritmiás gyógyszerek hatását is.

A szó tágabb értelmében az aritmia minden olyan szívritmus, amely nem normál frekvenciájú szabályos sinusritmus.

A sinusritmus a sinuscsomóból (az elsőrendű pacemakerből) kiinduló szívritmus, percenként 60-80 impulzus gyakorisággal. Ezek az impulzusok a pitvarokba és a kamrákba terjednek, összehúzódást okozva (terjedésük az elektrokardiogramon a szokásos P, QRS és T hullámokként rögzül). A beteg szívritmuszavarának vagy ingerületvezetési zavarának pontos diagnózisa csak elektrokardiográfiás vizsgálat alapján állítható fel.

Az aritmiát kiváltó tényezők lehetnek külső hatások, belső betegségek és a szervrendszerek működésének zavarai. A leggyakoribb okok közé tartoznak a következők:

• A szívizomgyulladás a szívizom gyulladásos elváltozása, általában vírusos etiológiával;
• A kardioszklerózis a kötőszövet proliferációja és a szívizom hegesedése;
• Szívroham;
• A magnézium, kálium, kalcium tartalmának normáinak megsértése a vérben - elektrolit-egyensúly;
• Bakteriális fertőzés;
• Tüdőpatológiák, a vér elégtelen oxigénellátása;
• Stressz, neurotikus állapotok;
• Sérülések, beleértve a fejsérüléseket is;
• Menstruációs zavarok, menopauza;
• Mellékvese betegségek;
• Pajzsmirigy betegségek;
• Hipertónia, hipotónia.

Valójában bármi provokálhat aritmiát, ha a test legyengült, és problémák vannak a szív- és érrendszerrel.

Hogyan nyilvánul meg az aritmia?

Klinikailag az aritmia a következő típusokra oszlik:

Tachycardia (sinus)

A sinuscsomó a szívizom legfontosabb eleme, ez biztosítja az elektromos impulzusátvitel kialakulását. Ez az izom túlzottan aktív összehúzódása, amely meghaladja a szükséges 90 ütést percenként. Szubjektíven az ilyen ritmuszavar fokozott szívverésként érzékelhető. A stressz, az intenzív, szokatlan fizikai aktivitás tachycardiát válthat ki. Ritkábban a tachycardiát belső betegségek okozzák.

Bradycardia (sinus bradycardia)

A pulzusszám csökken, néha percenként 50 ütésre is visszaesik. A bradycardia nem feltétlenül jelez szív- és érrendszeri problémákat; néha teljesen egészséges embereknél is megnyilvánulhat teljes relaxáció vagy alvás közben. A bradycardia jellemző a hipotenzív betegekre és a pajzsmirigy-alulműködésben szenvedőkre is. A szubjektív érzések gyengeségként, nyomásérzésként a szív környékén és szédülésként jelentkezhetnek.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sinus aritmia

Jellemző kisgyermekekre és pubertáskorú gyermekekre. A váltakozó szívverések összefüggésben lehetnek a szervek és rendszerek aktív növekedésével, valamint a légzéssel. Ez a típusú aritmia nem igényel terápiás beavatkozást.

Extrasystole

Ez az izom ritmikus összehúzódásának nem tervezett zavara. A ritmus mintha kicsúszna a ritmusból. Ezt a típusú ritmuszavart az egészségtelen életmód, a dohányzás és az alkoholfogyasztás váltja ki. Gyakran társul mögöttes szomatikus betegséghez is, ha az ok megszűnik, remisszióba kerül, vagy eltűnik. Szubjektíven hirtelen szívverésként vagy ugyanilyen hirtelen szívmegállásként nyilvánul meg.

Paroxizmális tachycardia

Ez a szív túlzott aktivitása, amely ritmikusan, de túl gyorsan ver. A pulzusszám néha meghaladja a percenkénti 200-at. Gyakran vegetatív reakciókkal, izzadással, szédüléssel és az arc bőrének kipirulásával jár.

Pitvarfibrilláció (AF)

Az ilyen típusú ritmuszavart szívelégtelenség, reumás szívbetegség és pajzsmirigybetegség provokálja. A pitvarfibrillációt gyakran szívhiba okozza. A szívizom egyes szakaszai szabálytalanul összehúzódni kezdenek a pitvar hiányos összehúzódása miatt. A pitvarok látszólag "remegnek", a szubjektív érzések hasonlóak - remegés, légszomj. A pitvarfibrilláció fő klinikai tünete a szívizom összehúzódási ütemétől észrevehetően elmaradó pulzus. A prognosztikai értékek szerint ez a legveszélyesebb ritmuszavar, amely eszméletvesztéssel, görcsökkel és szívmegállással végződhet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Blokk aritmia

A szívblokádot a pulzus teljes elvesztése jellemzi. Ez azért történik, mert az impulzusok nem a megfelelő ritmusban haladnak át a szívizom struktúráin, néha ez a folyamat annyira lelassul, hogy a beteg pulzusa szinte észrevehetetlen. Ez egy életveszélyes ritmuszavar is, mivel a görcsök és ájulás mellett szívelégtelenséghez és akár halálhoz is vezethet.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Periarrhythmia

A periarrestikus időszakban (azaz a keringésmegállás előtt és annak helyreállása után) fellépő szívritmus- és szívizom-vezetési zavarok jelentős veszélyt jelentenek a beteg életére (az angol nyelvű szakirodalomban periarrestikus arrhythmiáknak nevezik őket). Ez az arrhythmia drámaian ronthatja a központi hemodinamikát, és gyorsan keringésmegálláshoz vezethet.

A szívritmuszavarok és a vezetési zavarok különféle kóros állapotok következtében jelentkezhetnek, de ezek a szívpunkciók, például az automatizmus, az ingerlékenység és a vezetés változásain alapulnak.

Az aritmia kialakulását okozó tényezők közül a legfontosabbak a fájdalom szindróma, az ischaemia, az elektrolit-egyensúlyhiány, a katekolaminok szintjének emelkedése, az angiotenzin, a metabolikus acidózis, az artériás hipo- és magas vérnyomás. Ezek a tényezők nemcsak az aritmia kialakulására hajlamosítanak, hanem csökkentik az antiaritmiás gyógyszerek aktivitását is.

A fájdalom, az ischaemia és az elektrolitzavarok az életveszélyes tachyarrhythmiák visszafordítható okai, és meghatározzák a potenciális aritmiás események kockázati csoportját.

A keringésmegállást megelőző összes aritmia, valamint a spontán keringés helyreállítása után fellépő aritmia azonnali intenzív ellátást igényel a szívmegállás megelőzése és a hemodinamika stabilizálása érdekében a sikeres újraélesztés után.

A periarresztikus aritmia fokozatossága a betegnél jelentkező, a szívritmuszavarral összefüggő és az állapot instabilitását jelző kedvezőtlen jelek és tünetek meglétén vagy hiányán alapul. A főbb tüneteket az alábbiakban soroljuk fel.

1. A csökkent perctérfogat klinikai tünetei. A szimpatoadrenális rendszer aktiválódásának jelei: sápadt bőr, fokozott izzadás, hideg és nyirkos végtagok, a csökkent agyi véráramlás miatti eszméletvesztés fokozódó jelei, Morgagni-Adams-Stokes szindróma, artériás hipotenzió (90 Hgmm alatti szisztolés nyomás).
2. Súlyos tachycardia. A túlzottan gyors pulzusszám (percenként több mint 150 ütés) csökkenti a koszorúér véráramlását, és miokardiális ischaemiát okozhat.
3. Szívelégtelenség. A bal kamra elégtelenségét tüdőödéma jelzi, a juguláris vénákban megnövekedett nyomás (juguláris vénás feszülés) és a máj megnagyobbodása pedig a jobb kamra elégtelenségére utal.
4. Fájdalom szindróma. A mellkasi fájdalom jelenléte azt jelenti, hogy az aritmiát, különösen a tachyarrhythmiát, miokardiális ischaemia okozza. A beteg panaszkodhat megnövekedett pulzusszámra, de az is lehet, hogy nem.

Fenyegető aritmia

A fenyegető aritmia a szívritmus olyan zavara, amely közvetlenül megelőzi a kamrafibrillációt és aszisztoléát, és ezekké alakul. Hosszú távú elektrokardiográfiai monitorozás kimutatta, hogy a kamrafibrillációt leggyakrabban kamrai tachycardia rohamok előzik meg, fokozatos ritmusnövekedéssel, kamrai lebegésbe fordulva. A kamrai tachycardia veszélyes típusa a „sebezhető időszak tachycardiája”, amelynek jellemzője a korai kamrai extraszisztolé kialakulása.

A legveszélyesebbek a politopikus kamrai tachycardia epizódjai, különösen a kétirányú orsó alakú "pirouette" kamrai tachycardia (torsades de pointes - meglehetősen ritkán fordul elő). Ez a fajta polimorf, szünetfüggő kamrai aritmia megnyúlt QT-intervallum esetén fordul elő. Ennek a tachyarrhythmiának két fő formája van: a szerzett aritmia (gyógyszerek által kiváltott) és a veleszületett aritmia. Az ilyen formájú antiaritmiás gyógyszerek mind a proaritmia okozói, mind elősegítői lehetnek. Például a torsades de pointes kamrai tachycardiát olyan gyógyszerek provokálhatják, amelyek növelik a szívizomsejtek membrán akciós potenciáljának időtartamát (IA, III osztályú antiaritmiás szerek és mások). A QT-intervallum megnyúlása azonban önmagában nem feltétlenül okoz aritmiát.

A torsades de pointes kialakulását befolyásoló tényezők közé tartoznak:

• diuretikus kezelés;
• az antiaritmiás gyógyszerek (kivéve a kinidint) megnövekedett plazmakoncentrációja;
• a gyógyszer gyors intravénás beadása;
• a pitvarfibrilláció sinusritmussá való átalakulása szünet vagy bradycardia előfordulásával;
• a QT-intervallum megnyúlása, a Gili-hullám labilitása vagy morfológiai változásai, a QT-diszperzió növekedése a terápia során;
• veleszületett hosszú QT-szindróma.

Az intracelluláris kalcium túlterhelés jelentősen növelheti a torsades de pointes kockázatát. A transzmembrán ioncsatornák kódolásában bekövetkező genetikai rendellenességek a gyógyszermetabolizmus megzavarásával növelik a torsades de pointes kockázatát.

A QT-intervallum megnyúlását elősegítő cordaron alkalmazása nem vezet torsades de pointes kialakulásához. Hipokalémiában, hipomagnezémiában és bradycardiában szenvedő betegeknél (különösen nőknél) az antiaritmiás gyógyszerek hatásának heterogenitása a szívizom különböző szintjein fokozódik. Bizonyítékok vannak arra, hogy ez a heterogenitás csökkenthető az aritmogén áramok cordaronnal történő blokkolásával.

Az aritmia típusai

A szívritmuszavaroknak és a szívvezetési zavaroknak számos osztályozása létezik. Véleményünk szerint az egyik legkényelmesebb V. N. Orlov [2004] osztályozása, amely az elektrokardiográfiai jeleken alapul.

A. A sinuscsomó automatikus működésének zavarai által okozott arrhythmia (sinus tachycardia és bradycardia, sinus arrhythmia, sinuscsomó-leállás, pitvari asystole és sick sinus szindróma).

B. Méhen kívüli ritmusok.

I. Passzív komplexek vagy ritmusok (pitvari, pitvar-kamrai, kamrai stb.).

II. Aktív:

1. extraszisztolé (pitvari, pitvar-kamrai, kamrai);
2. parasystole;
3. paroxizmális és nem paroxizmális tachycardia (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai).

B. Pitvar- és kamrafibrilláció, lebegés.

G. Vezetési zavarok (sinoatriális blokk, pitvaron belüli blokk, pitvar-kamrai blokk, intraventrikuláris vezetési zavarok, Tawara-szárblokk és bal Tawara-szárblokk).

A gyakorlati munka megkönnyítése érdekében VV Ruksin [2004] kidolgozta a szívritmus- és ingerületvezetési zavarok osztályozását a szükséges sürgősségi ellátás függvényében:

1. Újraélesztést igénylő ritmuszavar (klinikai halált vagy Morgagni-Adams-Stokes-szindrómát okozva).
2. Intenzív ellátást igénylő ritmuszavar (sokkot vagy tüdőödémát okozva).
3. Sürgős ellátást igénylő aritmia (szisztémás vagy regionális vérkeringés zavarát okozza; kamrai fibrilláció vagy aszisztolé kialakulásának veszélye; ismétlődő rohamok ismert elnyomási módszerrel).
4. Olyan ritmuszavar, amely nemcsak intenzív monitorozást, hanem tervezett kezelést is igényel (újonnan kialakuló ritmuszavarok klinikailag jelentős szisztémás vagy regionális keringési zavarok nélkül; olyan ritmuszavarok, amelyeknél az elsődleges kezelés az alapbetegség vagy állapot).
5. A kamrai frekvencia korrekcióját igénylő aritmia (gyorsulási rohamok állandó pitvarfibrillációval vagy pitvarlebegéssel; szubjektíven rosszul tolerálható aritmiák).

A sürgősségi ellátás szempontjából a szívritmuszavarok első három csoportja a legérdekesebb. Ezek a kamrafibrilláció, a kamrai paroxizmális tachyarrhythmiák, a pitvari paroxizmák és a supraventrikuláris aritmiák, amelyek a központi hemodinamika kifejezett zavaraival járnak.

Hogyan ismerhető fel az aritmia?

Az aritmiát a standard séma szerint diagnosztizálják:

• Anamnézis gyűjtése;
• Ellenőrzés – megjelenés, bőr;
• Pulzusdiagnosztika;
• Elektrokardiogram, és esetleg napi elektrokardiogram (Holter-monitorozás)
• Ritkábban elektrofiziológiai vizsgálatot végeznek (elektroszenzorokat helyeznek a szívbe).

Hogyan kezelik az aritmiát?

Az aritmia kezelése típusától függ:

Tachycardia

Általában nem igényel komoly terápiás intézkedéseket és recepteket. Pihenés, béke, a rossz szokások elhagyása, a relaxációs technikák elsajátítása, a racionális étrend betartása és az egészséges életmód elvileg - ezek a tachycardia kezelésének fő módszerei. Tüneti kezelésként nyugtató gyógyteákat, valeriana tinktúrát (vagy tabletta formájában) és Corvalolt írnak fel. Súlyosabb esetekben, amikor a szapora szívverés a szív- és érrendszeri kóros folyamatok következménye, az orvos gyógyszeres terápiát (verapamil, propranolol) írhat fel. Jó magnézium- és káliumtartalmú gyógyszereket is szedni.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Bradycardia

Ha a bradycardia ritka és enyhe, tüneti kezelést írnak elő. Súlyosabb helyzetekben, amikor a bradycardiát a szívizom elégtelen működése okozza, atenololt, eufillint és atropin csoportú gyógyszereket írnak fel. Ha a bradycardia veszélyezteti a beteg életét, elektromos szívstimulációt végeznek, beleértve a beültetést is.

Extrasystole

A tüneti kezelés pihentető, nyugtató gyógyszerekből áll. Pszichoterápiás foglalkozások és autogén tréning is javasolt. Súlyos patológiák kezelésére béta-blokkolókat (atenolol, metoprolol és mások) alkalmaznak. Az antiaritmiás szereket orvos választja ki; az öngyógyítás ezen állapot diagnózisa esetén elfogadhatatlan.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Pitvarfibrilláció

A kombinált terápiát az anamnézis és a diagnosztikai vizsgálatok eredményeinek figyelembevételével írják fel. Gyakran alkalmazzák az elektrokardioverziót - a szívritmust bizonyos frekvenciájú elektromos kisülések segítségével állítják vissza külsőleg, a szív környékén lévő bőrön. A kardioverzió belsőleg is elvégezhető, amikor az elektródákat közvetlenül a vénákon keresztül vezetik a szívbe.

Az aritmia sokak életét kíséri. A lényeg az, hogy megtaláljuk a valódi okát, lehetőség szerint megszüntetjük az alapbetegséget, vagy stabil remisszióba helyezzük. Ezután - a megelőző intézkedések betartása, az előírt gyógyszerek kúrája, majd a szívritmuszavarok gyakorlatilag eltűnnek, és csak pozitív érzelmi stressz hátterében jelentkezhetnek, ami valószínűleg nem károsítja az egészséget.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]