Az akut tüdőgyulladás szövődményeinek kezelése

Fertőző toxikus sokk kezelése

Z. Abovskaya (1987) szerint a fertőző toxikus sokk az akut tüdőgyulladásban szenvedő betegek 10%-ánál alakul ki, és az esetek 11,9%-ában halálos kimenetelű lehet. A betegség legsúlyosabb lefolyásában szenvedő betegeknél figyelhető meg, gyakran legionella etiológiájú. A vezető mechanizmus az akut toxikus érrendszeri elégtelenség, amely a vénás vérvisszaáramlás progresszív csökkenésével, a mikrokeringés zavarával, metabolikus acidózis, DIC-szindróma és több szervkárosodás kialakulásával jár.

A sokk a mérgezés csúcspontján alakul ki, amelyet hektikus láz és hidegrázás előz meg. Fertőző toxikus sokk esetén a vér újraeloszlása áll fenn az érrendszerben, és a szöveti perfúzió nem megfelelő. A sokk kialakulását bakteriális, ritkábban vírusos mérgezés okozza.

Fertőző toxikus sokk esetén a kezelési intézkedések megszervezésekor emlékezni kell a három szakaszára.

• Az I. stádium hidegrázással kezdődik, a testhőmérséklet hirtelen emelkedése, hányinger, hányás, hasmenés, fejfájás, szorongás és légszomj gyakran előfordul. A vérnyomás normális vagy enyhén csökkent, talán még enyhe emelkedése is lehet (a „meleg hipertónia” stádium).
• A II. stádiumot a bőr sápadtsága jellemzi akrocianózissal, légszomjjal, tachycardiával, oliguriával, artériás hipotenzióval („meleg hipotenzió” stádium).
• A III. stádiumot az jellemzi, hogy a betegek kábulatban vagy kómában vannak, az oliguria kifejezett, a bőr sápadt, hideg, a vérnyomás meredeken csökken, és esetleg nem is érzékelhető („hideg hipotenzió” stádium).

Fertőző toxikus sokk esetén a következő kezelési intézkedéseket hajtják végre.

A keringő vérmennyiség (intravaszkuláris térfogat) helyreállítása

A kulcscsont alatti vénát katéterezzük, megmérjük a központi vénás nyomást (CVP), és a reopoliglucin intravénás jet infúzióját 10 ml / 1 kg testtömeggel, percenként 15-20 ml sebességgel írjuk fel.

A reopoliglucin (dextrán-40, rheomakrodex) egy 10%-os, részlegesen hidrolizált dextrán oldat, amelynek molekulatömege 30 000-40 000. A gyógyszer antiaggregációs hatással is rendelkezik, javítja a mikrokeringést és helyreállítja a transzkapilláris véráramlást. A vérkeringési idő a vérben 4-6 óra. Súlyos sokk esetén, különösen a késői fázisban, a kezelés reopoliglucin és poliglucin kombinációjának jet injekciójával kezdődik.

A poliglucin a részlegesen hidrolizált dextrán közepes molekulatömegű frakciójának 6%-os oldata, amelynek molekulatömege 60 000 (közel az albumin molekulatömegéhez). A poliglucin lassan behatol az érfalakba, és a véráramba kerülve hosszú ideig (akár több napig) kering benne.

A szintetikus kolloidok mellett 100-150 ml 25%-os albuminoldat intravénás infúzióját is alkalmazzák. Az onkotikus nyomás viszonylag nagyobb növekedése miatt, mint plazma alkalmazása esetén, az albumin aktívan vonzza a sejtek közötti folyadékot a véráramba (1 ml 25%-os albuminoldat körülbelül 20 ml intravaszkuláris folyadékot vonz). Albumin hiányában intravénás plazma alkalmazható.

Kolloid vérpótlók, albumin, plazma infúziója mellett kristályloid plazmapótlók intravénás csepegtető infúzióját is végzik - izotóniás nátrium-klorid-oldatot, Ringer-oldatot, 5-10%-os glükózoldatot. A kristályloid oldatok intravénás beadása esetén azok csak részben maradnak vissza az érrendszerben, főként az intersticiális terekbe kerülnek, ami víz- és nátriumfelesleget hozhat létre bennük.

Ezért célszerű a keringő vérmennyiség helyreállítását reopoliglucin bevezetésével kezdeni, poliglucinnal kombinálva, albuminkészítményeket alkalmazva, majd kristályos oldatokat hozzáadni.

A plazmapótlók infúzióját a centrális vénás nyomás és óránkénti diurézis-monitorozás mellett végezzük. Fertőző toxikus sokk esetén az intravénásan beadott folyadék teljes mennyisége nem haladhatja meg a napi 25-30 ml/kg-ot. A plazmapótlók infúzióját leállítjuk, amikor a centrális vénás nyomás eléri az optimális szintet, pulzus jelenik meg a perifériás artériákban, és a szisztolés vérnyomás 90-110 Hgmm-re emelkedik.

A fertőző toxikus sokk késői stádiumában, amely a plazmapótló folyadékok intravénás beadásával szemben refrakter, 800 ml poliglucin intraarteriális beadása javasolt.

Az érrendszer tónusának és a vérnyomás normalizálása

Amikor a keringő vér mennyisége feltöltődik, a vérnyomás a teljes normalizálódás pontjáig emelkedhet.

Súlyos artériás hipotenzió, a megtett intézkedésekre adott válasz hiánya esetén a dopamint intravénásan cseppentve kell beadni. Ehhez 40 mg gyógyszert oldunk fel 200 ml 5%-os glükózoldatban (200 mcg/ml koncentráció), intravénásan cseppentjük 2-3 mcg/kg/perc sebességgel (azaz 15-17 csepp/perc), és fokozatosan növeljük az adagolás sebességét a vérnyomás és a pulzusszám szabályozása mellett. A vérnyomás normalizálása érdekében néha szükséges az infúzió sebességének percenként 20-30 vagy több cseppre való növelése.

A vérnyomás növekedésével együtt a gyógyszer tágítja a vese ereit, javítja a vérkeringést bennük, és fokozza a szívizom összehúzódási képességét a béta1 receptorok stimulálásával.

Mély artériás hipotenzió esetén 120-240 mg prednizolon intravénás adása javasolt. Szükség esetén a prednizolon adagolását 2-4 óránként megismételjük.

Dopamin hiányában és tartós mély artériás hipotenzió esetén megpróbálhatjuk intravénásan beadni a noradrenalin cseppenként (1 ml 0,2%-os oldat 250 ml 5%-os glükózoldatban) 20-40 csepp/perc kezdeti sebességgel.

A norepinefrin adagolása azonban kevésbé előnyös a dopaminhoz képest a norepinefrin kifejezett vazokonstriktor hatása és a mikrocirkulációs rendszer romlása miatt.

A szívizom fokozott összehúzódási képessége

Fertőző toxikus sokk esetén fontos a szívizom összehúzódási képességének fokozása. Erre a célra a dopamin intravénás cseppinfúziója ajánlott percenként legfeljebb 10 mcg/kg sebességgel, valamint 0,3 ml 0,05%-os strofantin oldat 20 ml 40%-os glükózoldatban vagy izotóniás nátrium-klorid-oldatban történő lassú intravénás adagolása (3-5 perc alatt).

Oxigénterápia

Az oxigénterápiát párásított oxigén orrkatétereken keresztül történő belélegzésével végzik.

Proteolitikus enzim inhibitorok alkalmazása

A proteolitikus enzimgátlók blokkolják a kallikreint, egy vér- és szövetenzimet, amely katalizálja a kininek képződését prekurzoraikból. A kininek (bradykinin, kallidin) olyan polipeptidek, amelyek sokkmediátorként működnek. Kapilláris tágulatot, fokozott permeabilitást és csökkent perifériás ellenállást okoznak, ami vérnyomásesést okoz. A kallikrein-kinin rendszer a Hageman-faktoron és az általános inhibitorokon keresztül kapcsolódik a véralvadási és antikoagulációs rendszerekhez, és meghatározza a mikrokeringés állapotát.

Fertőző toxikus sokk kezelésében 100 000-200 000 NE trasylol vagy 50 000-100 000 NE kontrakál 300-500 ml 5%-os glükózoldatban intravénás cseppinfúzióban történő beadása javasolt, elsősorban a sokk korai szakaszában.

A metabolikus acidózis korrekciója

A metabolikus acidózis korrekcióját a vér pH-értékének és a pufferbázisok hiányának szabályozásával végezzük. Naponta 200-400 ml 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot intravénásan cseppentünk be.

"Sokk tüdő" kezelése

Ha a „sokktüdő” képe megjelenik, intubációt kell végezni, és meg kell kezdeni a tüdő mesterséges lélegeztetését pozitív kilégzési nyomással.

Akut légzési elégtelenség kezelése

Az akut légzési elégtelenség (ARF) az akut tüdőgyulladás legsúlyosabb szövődménye. Az akut légzési elégtelenségnek 3 fokozata van.

I. fokú akut légzési elégtelenség. Jellemzői a légszomj, a szorongás és az eufória. A bőr nedves, sápadt, enyhe akrocianózissal. A nehézlégzés fokozódik - percenként 25-30 légvétel, a vérnyomás mérsékelten emelkedik. A PaO2 _{70 Hgmm-re, aPaCO2} 35 Hgmm-re és az alá csökken.

II. fokú akut légzési elégtelenség. A beteg izgatottságot, delíriumot és hallucinációkat tapasztal. Erős izzadás, cianózis (néha hiperémiával), súlyos nehézlégzés (percenként 35-40 légvétel), tachycardia és artériás magas vérnyomás jelentkezik. A PaO2 60 Hgmm-re csökken _.

III. fokú akut légzési elégtelenség. Klónusos és tónusos görcsökkel járó kóma lép fel, a pupillák kitágulnak, a cianózis kifejezett, a légzés felületes, gyakori (percenként több mint 40), a szívmegállás előtt a légzés ritka. A vérnyomás hirtelen csökken. A PaO2 _kevesebb, mint 50 Hgmm, a PaCO2 ₁₀₀ Hgmm-re emelkedik.

Az akut légzési elégtelenséget a tüdőperfúzió csökkenése okozza, amelyet a következők segítenek elő:

• a tüdő nagy részének kizárása a szellőzésből;
• a vér képződött elemeinek fokozott aggregációja;
• vazoaktív mediátorok felszabadulása: a szerotonin a vérlemezke-aggregáció során szabadul fel, és a posztkapilláris (vénás) záróizmok görcsét okozza; a hisztamin, a bradikinin, a katekolaminok vazokonstrikciót és hörgőszűkületet okoznak, megváltoztatják az alveoláris-kapilláris membrán permeabilitását;
• az arterioláris záróizmok ezt követő ellazulása és a vénás záróizmok görcsének fenntartása, ami vérpangást okoz a tüdőben;
• növekvő hipoxia és tejsavas acidózis;
• az érfal permeabilitásának károsodása és a vér stagnálása miatti hidrosztatikai nyomás hozzájárul a folyadék felszabadulásához az érrendszerből az intersticiális térbe, és a folyadék felhalmozódik a tüdőben;
• a perivaszkuláris ödéma és a csökkent perfúzió következtében a surfactant termelés csökken, és az alveolusok összeomlanak;
• Az intersticiális folyadék összenyomja a terminális hörgőcskéket, ami tovább csökkenti a tüdő térfogatát.

Az akut légzési elégtelenség bonyolítja a lobaris tüdőgyulladás, a konfluens gócos, a vírusos-bakteriális, gyakran a legionella és más típusú tüdőgyulladás lefolyását.

Sykes, McNichol és Campbell (1974) négy egymást követő szakaszt azonosítottak az akut légzési elégtelenség kezelésében akut tüdőgyulladás esetén:

1. A fertőzés elnyomása és a légcső-hörgők átjárhatóságának helyreállítása a légutak drenázsával és aktív hörgőtágítók adagolásával.
2. Megfelelő oxigénterápia.
3. A légzés stimulálása.
4. Endotracheális intubáció vagy tracheostomia, átállás mesterséges lélegeztetésre.

Fertőzés elnyomása és a légcső-hörgők átjárhatóságának helyreállítása

Ha akut légzési elégtelenség alakul ki akut tüdőgyulladásban szenvedő betegnél, intenzív antibakteriális terápiát kell folytatni, mivel a tüdőben a fertőző és gyulladásos folyamat elnyomása természetes módon javítja a tüdő perfúzióját és gázcseréjét.

Szükséges folytatni az aktív hörgőtágítók intravénás adagolását. Leggyakrabban az eufillint csepegtetéssel alkalmazzák (10-20 ml 2,4%-os oldat 150 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban).

A hörgők elvezetésének céljából célszerű intravénásan 10 ml 10%-os nátrium-jodid oldatot (hatóanyagként köptető), 15-30 mg ambroxolt intravénásan beadni (a gyógyszer serkenti a felületaktív anyag termelődését, hígítja a köpetet és elősegíti annak kiürülését); az akut légzési elégtelenség kezdeti szakaszában köptetők inhalációja alkalmazható. Mucosolvint is alkalmaznak - 2 ml 5%-os oldatot intramuszkulárisan, naponta kétszer.

Ha a fenti intézkedések hatástalanok, terápiás bronchoszkópiát végeznek a tracheobronchiális fa mosásával, amely lehetővé teszi a hörgők elzáródásának megszüntetését gennyes vagy mucopurulens váladékokkal.

Megfelelő oxigénterápia

Akut tüdőgyulladás esetén az akut légzési elégtelenség kezelésének legfontosabb módszere a megfelelő oxigénterápia. A PaO2 50 Hgmm alá csökkenése _{életveszélyes} a beteg számára, ezért _{az oxigénterápia célja a PaO2 ezen kritikus szint fölé emelése. A PaO2 80 Hgmm fölé emelését azonbankerülni} kell, mivel ez nem növeli a vér oxigéntartalmát, de toxikus hatásának kockázatát hordozza magában.

A légzési elégtelenség komplex kezelésében általánosan elfogadott módszer az oxigénterápia párásított oxigénnel orrkatétereken vagy speciális maszkokon keresztül.

MM Tarasyuk (1989) azt javasolja, hogy oxigént vezessünk át egy Bobrov-készüléken, amelyet meleg köptető (kakukkfű, útifű, martilapu, zsálya) főzetekkel töltöttek meg, nyákoldó és hörgőtágító gyógyszerek hozzáadásával. Gyógynövények hiányában a Bobrov-készülék 1%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal, meleg ásványvízzel tölthető. Az oxigént 1:1 arányú levegővel alkotott keverékben adagoljuk, 5-6 l/perc sebességgel.

Az utóbbi években a súlyos tüdőgyulladásban szenvedő betegek kezelésére az oxigénterápia módszerét alkalmazzák, amelynek során állandó pozitív nyomást tartanak fenn a légutakban. A módszer lényege, hogy a beteg egy olyan eszközön keresztül kilégzi a levegőt, amely kilégzéskor nyomást hoz létre. A spontán légzéshez állandó pozitív nyomás mellett a Nimbus-I készüléket ^használják.

Ez a módszer növeli az alveoláris nyomást és kiegyenesíti az összeesett alveolusokat, megakadályozza a légutak kilégzési elzáródását. Ennek eredményeként javul a szellőzés, megnő a tüdő diffúziós felülete, csökken a pulmonális shunt, és javul a vér oxigénellátása.

Az utóbbi években hiperbárikus oxigenizációt alkalmaztak, amelyet nyomáskamrában, 1,6-2 atm nyomáson végeznek. Naponta 1-3 alkalommal, 40-60 percig tartanak. A módszer a vér oxigénkapacitásának növekedéséhez vezet.

Célszerű az oxigénterápiát antihypoxánsok (az agy hipoxiáját csökkentő szerek) alkalmazásával kombinálni: nátrium-oxibutirát intravénásan, citokróm C intravénásan stb.

Légzés stimulálása

Bár Saike és munkatársai indokoltnak és szükségesnek tartják a légzési analeptikumok alkalmazását akut légzési elégtelenség esetén, a legtöbb szerző kizárja ezeket a szereket az akut légzési elégtelenség kezelési módszereinek arzenáljából.

A gyógyszerek legmegfelelőbb alkalmazása az, amely depresszió esetén stimulálja a légzőközpontot, ami általában a legsúlyosabb akut légzési elégtelenségben, kómás állapotban figyelhető meg, amikor a légzésszám csökkenése a közelgő halálra utalhat.

Hazánkban a legismertebb légzésserkentő a kordiamin, amelyet légzésleállás veszélye esetén 4 ml mennyiségben intravénásan adnak be.

Átállás mesterséges lélegeztetésre

A mesterséges tüdőlélegeztetésre (ALV) való áttérés indikációi: súlyos izgatottság vagy eszméletvesztés, a pupilla méretének változása, fokozódó cianózis, a kiegészítő izmok aktív részvétele a légzésben hipoventiláció hátterében, percenként 35-nél nagyobb légzésszám, 60 Hgmm-nél _{nagyobb PaCO2, 60 Hgmm-nélkisebb} PaO2, 7,2-nél kisebb pH.

A leghatékonyabb a mesterséges lélegeztetés, legfeljebb 3-8 cm H2O pozitív kilégzési végnyomással.

Rendkívül súlyos, de visszafordítható tüdőpatológia és a mesterséges lélegeztetés hatásának hiánya esetén a vér extrakorporális membrán oxigénellátását alkalmazzák membránoxidálószerekkel ("mesterséges tüdő"). A készülék egy oxigenátor, amely szelektív féligáteresztő membránok komplex rendszerével van felszerelve, amelyen keresztül az oxigén diffundál a vérbe, biztosítva annak oxigénellátását.

Tüdőödéma kezelése

A tüdőödéma a vér folyékony részének a tüdőkeringés kapillárisaiból való kiszivárgása és először a tüdőinterstitiumban, majd az alveolusokban való felhalmozódása következtében alakul ki. Az alveolusok ödémájának kialakulásával az alveolusok összeomlanak. Normális esetben az alveolusokat belülről felületaktív anyag borítja, ami csökkenti az alveolusok felületi feszültségét és stabilizálja szerkezetüket. Az ödéma kialakulásával a felületaktív anyag kimosódik az alveolusokból, ami összeomlásukhoz vezet. Ezenkívül a felületaktív anyagnak a szivárgó folyadékba való átjutása stabilizálja a habos buborékokat, blokkolja a gázok átjutását az alveolusok membránján keresztül, és a hipoxémia súlyosbodik.

Akut tüdőgyulladásban szenvedő betegnél a tüdőödémát maga a tüdőgyulladás is okozhatja, amely a tüdőszövet gyulladásos folyamata, és számos vazoaktív anyagot szabadít fel, amelyek hirtelen növelik az érpermeabilitást (hipertoxikózis tüdőödémával). Ilyen körülmények között intenzív folyadék szivárog az alveolusokba a tüdőkapillárisok nagy áteresztőképességű falán keresztül. Ez különösen jellemző a súlyos influenzával járó tüdőgyulladásra.

A tüdőödémát akut bal kamrai elégtelenség okozhatja, amelyet diffúz szívizomgyulladás kialakulása okoz akut tüdőgyulladásban szenvedő betegnél.

Az intersticiális tüdőödéma fázisát a légszomj fokozódása, a cianózis, a mellkasi összenyomódás érzése, a légszomj érzése és a szorongás jellemzi.

Amikor a tüdőödéma alveoláris fázisba kerül, orthopnoe, kifejezett cianózis jelenik meg, a beteget hideg verejték borítja. A beteget erős köhögés zavarja, nagy mennyiségű habos, rózsaszín köpet váladékkal, a vérnyomás csökken, a pulzus fonalas, sok nedves zörej hallható a tüdőben. A szívhangok tompák, gyakran galopp ritmus hallható.

A tüdőödéma fő kezelési módjai:

• a vénás vérvisszaáramlás csökkentése a szívbe: a beteg félig ülő helyzetben, lehajtott lábakkal; a végtagok vénáit összenyomó érszorítók alkalmazása; artériás hipotenzió hiányában - nitroglicerin intravénás csepegtetése (2 ml 1%-os oldat 200 ml 5%-os glükózban, percenként 10-20 csepp sebességgel, a vérnyomás szabályozása mellett); gyors hatású diuretikumok intravénás beadása - 60-80 mg furoszemid (lasix);
• neuroleptanalgézia. Enyhíti a pszichomotoros izgatottságot és csökkenti a nehézlégzést: 1 ml 0,005%-os fentanil fájdalomcsillapító oldatot és 1 ml 0,25%-os droperidol neuroleptikum oldatot adunk be intravénásan 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban, a vérnyomás szabályozása mellett (a vérnyomás csökkenhet);
• az oxigénképződés csökkentése a légutakban. Erre a célra "70%-os vagy 10%-os alkoholos antifomsilán oldaton átvezetett oxigén belélegzését" alkalmazzák;
• a pulmonális keringésben a nyomás csökkentése. Ezt nitroglicerin intravénás alkalmazásával, valamint 10 ml 2,4%-os eufillin-oldat 10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban történő intravénás beadásával érik el a vérnyomás szabályozása alatt;
• Az alveoláris-kapilláris permeabilitás csökkentése érdekében 90-120 mg prednizolont intravénásan adnak be; ha nincs hatás, az adagolás 2-4 óra elteltével megismételhető;

A kimenetnél fokozott ellenállással végzett ALV-t akkor végzik, ha a fenti intézkedések nem hoznak eredményt, azaz a tüdőödéma legsúlyosabb lefolyása esetén. Az ALV során a habot elektromos szívószivattyúval is eltávolítják a légutakból.

DIC-szindróma kezelése

A DIC-szindróma kezelését a véralvadási paraméterek figyelembevételével kell elvégezni.

A hiperkoagulációs stádiumban 10 000 NE heparint adnak be intravénásan, majd óránként 500-1000 NE-t. Friss fagyasztott plazmával is kezelnek, ezt 37 °C-ra történő felmelegítés után intravénásan, 600-800 ml mennyiségben, majd 6-8 óránként 300-400 ml-rel adják be.

Minden transzfúzióval 2500 E heparint kell hozzáadni az injekciós üveghez a plazmával beadott antitrombin III aktiválásához. A következő napokban naponta 400-800 ml plazmát adnak be.

A proteolitikus enzimek inhibitorait széles körben alkalmazzák; gátolják a kallikrein-kinin rendszer aktivitását, valamint a túlzott fibrinolitikus aktivitást. A proteolízis inhibitor trasylolt intravénásan, cseppinfúzióval adják be nagy dózisban - akár 80 000-100 000 E-ig naponta 3-4 alkalommal.

A hiperkoagulációs fázisban vérlemezke-gátló szereket is alkalmaznak: curantil 100-300 mg naponta háromszor, aszpirin 0,160-0,3 g naponta egyszer.

Akut hemosztázis-elégtelenség esetén friss fagyasztott plazma és proteolízis-gátlók intravénás jet-infúzióját végzik, és a heparin és a vérlemezke-gátló szerek adását leállítják.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]