A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az artériás hipertónia patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az emberi vérnyomás számos tényezőtől függ, amelyek P. K. Anokhin akadémikus definíciója szerint egy funkcionális rendszert alkotnak. Ez a rendszer az önszabályozás elve szerint tartja fenn a vérnyomás állandóságát. Hipertónia esetén a vérnyomás emelkedését genetikai, pszichoszociális tényezők, valamint a fiziológiai mechanizmusok alkalmazkodásának zavara okozza.
A központi hemodinamika autoregulációs mechanizmusainak zavarai
Normális esetben autoregulációs mechanizmusok tartják fenn az egyensúlyt a perctérfogat és a perifériás érrendszeri ellenállás között. Így a fizikai aktivitás során a perctérfogat növekedésével a teljes perifériás érrendszeri ellenállás csökken. Fordítva, a teljes perifériás érrendszeri ellenállás növekedésével a perctérfogat reflexszerűen csökken.
Hipertónia esetén az autoreguláció mechanizmusai károsodnak. Eltérés van a perctérfogat és a teljes perifériás érrendszeri ellenállás között. A hipertónia korai szakaszában a perctérfogat növekedése észlelhető, míg a teljes perifériás érrendszeri ellenállás normális vagy csak kis mértékben emelkedett lehet. Ahogy a betegség előrehalad, és a szisztémás artériás nyomás magas szinten stabilizálódik, a teljes perifériás érrendszeri ellenállás folyamatosan növekszik.
A szisztémás artériás nyomás a vérnyomáscsökkentő homeosztatikus mechanizmusok kimerülésével vagy az érszűkítő és antinatriuretikus neurohumorális rendszerek (angiotenzin II, noradrenalin, endotelin-I, inzulin stb.) túlzott megerősödésével kezd emelkedni. A vérnyomáscsökkentő homeosztatikus mechanizmusok közül a következők nagy jelentőséggel bírnak:
- nátriumionok vesén keresztüli kiválasztása;
- az aorta és a nagy artériák baroreceptorai;
- a kallikrein-kinin rendszer aktivitása
- dopamin, natriuretikus peptidek A, B, C felszabadulása;
- E2 és I2 prosztaglandinok,
- nitrogén-monoxid;
- adrenomedullin;
- taurin.
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer zavara
A renin egy szerin proteáz, amely a vesék juxtaglomeruláris apparátusában szintetizálódik, de más szervek, különösen a mellékvesekéreg sejtjeiben is képződik. A renin szekrécióját befolyásolja a vérnyomás csökkenése, a szervezet nátriumhiánya, a kallikrein, az endorfinok, a béta-adrenerg stimuláció, az értágítók. A renin lebontja az angiotenzinogén fehérjemolekulát, angiotenzin I-vé alakítva azt. Ez a dekapeptid biológiailag inaktív, de ACE-nek való kitettség után aktív oktapeptiddé válik, amelyet angiotenzin II-nek neveznek. Az ACE-t a tüdő és az erek sejtjei választják ki.
Az angiotenzin II érszűkületet okoz és serkenti az aldoszteron szekrécióját a mellékvesekéreg által, ami fokozott nátrium-reabszorpciót eredményez a vesetubulusok sejtjeiben, majd ezt követi a keringő plazma térfogatának növekedése és a vérnyomás emelkedése. Az aldoszteron szekréciót gátló hatású szer a pitvari natriuretikus faktor.
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fokozott aktivitása a véráramban és a szövetekben fontos szerepet játszik a magas vérnyomás patogenezisében. Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a plazma reninszintje független prognosztikai tényezőként szolgál az artériás magas vérnyomás lefolyására. Magas reninszint esetén a magas vérnyomás szövődményeinek kockázata hatszorosára nő.