Az artériás hipertónia patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az emberben kialakuló artériás nyomás egy különböző tényező komplexumától függ, amely a P.K. Anokhin, egy funkcionális rendszer. Ez a rendszer fenntartja a vérnyomás konzisztenciáját az önszabályozás elvével. A hypertoniás betegségben a vérnyomás emelkedését a genetikai, pszichoszociális tényezők komplex kölcsönhatása okozza, valamint a fiziológiai mechanizmusok rossz módosítása.
A központi hemodinamika autoregulációs mechanizmusainak rendellenességei
Normális esetben vannak olyan autoregulációs mechanizmusok, amelyek támogatják az egyensúlyt a szív kimenet és a perifériás vaszkuláris ellenállás között. Így a terhelés alatt bekövetkező szívteljesítmény emelkedésével a perifériás vaszkuláris ellenállás csökken. Éppen ellenkezőleg, a teljes perifériás érrendszeri ellenállás növekedésével a szív teljesítményének reflex csökkenése következik be.
A magas vérnyomással megsértik az autoreguláció mechanizmusait. A szív kimenet és a teljes perifériás érbetegség között eltérés van. A magas vérnyomás korai stádiumában a szív teljesítménye megnövekszik, míg a teljes perifériás érrendszeri ellenállás normális vagy csak enyhén emelkedett. A betegség előrehaladtával a szisztémás artériás nyomás stabilizálódik magas szinten, a perifériás érrendszeri ellenállás állandóan növekszik.
A szisztémás vérnyomást emelkedni kezd során kimerültség vérnyomáscsökkentő homeosztatikus mechanizmusok, vagy a túlzott amplifikációs érszűkítő antinatriuretic és neurohumorális rendszerek (angiotenzin II, a norepinefrin, endoteliin-én, az inzulin, stb). A vérnyomáscsökkentő homeosztatikus mechanizmusok közül kiemelkedően fontosak a következők:
- a nátriumionok renális kiválasztódása;
- az aorta és a nagy artériák baroreceptorai;
- a kallikrein-kinin rendszer aktivitása
- dopamin szabadulása, natriuretikus peptidek A, B, C;
- az E 2 és I 2 prosztaglandinok ,
- nitrogén-monoxid;
- adrenomedullin;
- biblia.
A renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszer aktivitása megsértése
Renin - szerin proteáz szintetizált juxtaglomeruláris apparátus a vese, akkor is képződik, ha a sejteket a más szervek, főleg a mellékvese kéreg. A szekréció renin befolyásolja a vérnyomást, nátrium-hiány a szervezetben, kallikrein, endorfinok, béta-adrenerg stimuláció értágítók. Renin hasítja az angiotenzinogén fehérjemolekula, fordult be angiotenzin I. E dekapeptid biológiailag nem aktív, de az expozíció után a ACE aktívvá válik oktapeptid, amely angiotenzin II néven. Az ACE-t a tüdő és az erek sejtjei szelektálják.
Az angiotenzin II okozza szűkület az erek (érszűkület), és serkenti az aldoszteron szekrécióját a mellékvese kéreg, ami növeli a nátrium-reabszorpciója a vese tubulus sejtek a későbbi térfogat növekedését a keringő plazma és a vérnyomás emelkedése. Erőteljes eszközei gátlására aldoszteron szekrécióját, szolgál a pitvari nátriuretikus faktor.
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fokozott aktivitása a vérben és a szövetekben fontos szerepet játszik a hipertóniás betegség patogenezisében. Epidemiológiai vizsgálatokban kimutatták, hogy a plazma reninszint önálló prognosztikai tényezőként szolgál az artériás hipertónia folyamán. A magas reninszint 6-szor magasabb a magas vérnyomás szövődményeinek kockázatával.