A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az ételallergiák okai
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az ételallergia kockázati tényezői. Az allergiás betegségek örökletes terhe hajlamosít az ételallergia kialakulására. A terhelt öröklődésű betegeknél a HLA-antigének, például a B27, Bw35, Bw41 előfordulási gyakorisága megnő. Számos betegcsoportban ezek az antigének jelentősen megnőttek: a HLA-B27 gyakoribb volt a nem terhelt atópiás öröklődésű gyermekeknél, a HLA-Bw35 a monovalens szenzitizációban szenvedő betegeknél, és a HLA-Bw41 a széleskörű szenzitizációban és nem terhelt öröklődésben szenvedő betegeknél.
A terhelt öröklődés mellett az ételallergiás beteg gyermekeknél számos más kockázati tényező is fennáll. Ilyen a terhes nő által obligát allergének vagy olyan termékek fogyasztása, amelyek allergiás reakciókat váltottak ki az anyánál. Különösen fontos a tejtermékek túlzott fogyasztása a terhességi toxikózis hátterében, ami az anya-méhlepény-magzat rendszer változásaihoz vezet, a méhlepényi gát permeabilitásának növekedésével mind az allergének, mind az anyai globulinok számára, esetleg a magzat hámrétegének megváltozott szerkezetével és affinitásával, valamint a szenzibilizált limfocitákkal. A gyermekek ételallergiájának kockázati tényezői közé tartozik a késői szoptatás (szekréciós IgA hiánya, bifidogén faktorok); a korai mesterséges táplálás és a szoptató nő hipoallergén étrendjének be nem tartása; a kiegészítő élelmiszerek irracionális bevezetése a gyermeknek, nyomelemek (cink, szelén, réz) hiánya. Az ételallergia kialakulásához hozzájárul a gyomor-bél traktus akut és krónikus gyulladása; a bél diszbiózisa, a szekréciós immunitás veleszületett vagy szerzett hiánya.
Az ételallergia kialakulásának további kockázati tényezői:
- a gyomor-bél traktus akut és krónikus gyulladása, bélrendszeri diszbakteriózis, szerzett hipovitaminózis (különösen gyakran A- és E-hipovitaminózis és/vagy cink-, szelén-, réz-, karnitin-, taurinhiány);
- agresszív környezeti hatások: az ivóvíz fokozott „agresszivitása” (szennyezése), a radionuklidok kis dózisainak, xenobiotikumoknak, iparilag tartósított élelmiszereknek való hosszú távú kitettség a gyomor-bél traktus barrierfunkciójának csökkenéséhez és általában az immunológiai szabályozás zavarához vezet, ami súlyosbítja az élelmiszer-tolerancia megsértését;
- veleszületett vagy szerzett szekréciós immunhiány.
Az ételallergia okai. Gyermekeknél az ételallergia leggyakoribb oka a tehéntej iránti fokozott érzékenység - 72-76,9%. Az adatok azt mutatják, hogy a tejallergiás gyermekek az élet első három hónapjában, különösen az első hónapban szignifikánsan gyakrabban kaptak tehéntejfehérjéket, és a tejallergia klinikai tüneteinek átlagos életkora a betegeknél 2 hónap volt. IM Vorontsov és OA Matalygina megjegyezte, hogy nincs szignifikáns különbség a vegyes táplálás gyakorisága és a mesterséges táplálásra való áttérés feltételei között a tej- és nem tejallergiás gyermekek csoportjaiban. A vegyes táplálási időszakok időtartamában sem figyeltek meg egyértelmű különbséget. Az ételallergiás gyermekek 32%-ánál a szoptatásról a mesterséges táplálásra való hirtelen áttérés (1-2 nap) volt megfigyelhető.
Egyértelmű összefüggést mutattak ki a gyermekeknél az élet első hónapjaiban kialakuló allergiás reakciók és a szoptató anyák tejében található élelmiszer-antigének jelenléte között. Immunelektroforézissel végzett vizsgálat során a szoptató nők 52%-ánál mutattak ki tehéntej-antigéneket a tejben. 8 hónapos megfigyelési időszak alatt ezen nők gyermekeinek 65%-ánál alakult ki tehéntej-allergia, míg azoknál a gyermekeknél, akiknek az anyja nem választott ki tehéntej-antigéneket az anyatejébe, ez csak 14%-nál fordult elő.
Balabolkin II (1997) enzimimmunoassay módszerrel végzett vizsgálatának eredményei szerint a gyomor-bélrendszeri ételallergiában szenvedő gyermekeknél az esetek 85%-ában specifikus IgE-t találnak a tehéntejre, alfa-laktoglobulin (61%), béta-laktalbumin (43%), szarvasmarha-szérumalbumin (37%), kazein (57%) elleni antitesteket.
Kutatási adatok szerint az ételallergiás gyermekek 59%-ánál csirketojás iránti érzékenységet, 54%-ánál halra, 39%-ánál búzára való érzékenységet mutattak ki. A gyomor-bélrendszeri ételallergiában szenvedő gyermekeknél az enzim immunvizsgálati adatok szerint a csirketojás iránti specifikus IgE-t 97%-ban, halra 52,9%-ban, marhahúsra 50%-ban, rizsre 47%-ban, csirkehúsra 28,6%-ban mérték.
Kutatási adatok szerint 6 hónapos és 3 éves kor közötti gyermekeknél 36%-nál fordult elő ételallergia a hajdinára, 11,5%-nál a kukoricára, 50%-nál az almára, 32%-nál a szójára, 45%-nál a banánra; 3%-nál a sertéshúsra, 2%-nál a marhahúsra és 0%-nál a pulykára.
A csirketojás számos antigén komponenst tartalmaz: ovalbumint, ovomukoidot, ovomucint a fehérjében és vitellint a sárgájában. Főzéskor ezek aktivitása csökken, így a keményre főtt sárgája és fehérje kevésbé allergén aktivitással rendelkezik. Figyelembe kell venni, hogy a csirketojásokra fokozottan érzékeny gyermekeknél allergiás reakció léphet fel a csirkeembrió-szövet keverékét tartalmazó oltásokra.
A legerősebb allergén hatást a tehéntej laktoglobulinja fejti ki. Megfigyelték, hogy a teljes tehéntej gyakrabban okoz allergiás reakciót, mint a savanyú tej vagy a más feldolgozáson (forralás, szárítás stb.) átesett tej. A tehéntejjel szembeni fokozott érzékenység az élet első hónapjaiban mesterséges táplálás alatt álló gyermekeknél jelentkezhet. A zöldségekre (sárgarépa, paradicsom), gyümölcsökre (narancs, piros alma, banán), bogyós gyümölcsökre (eper, fekete ribizli, erdei szamóca) adott allergiás reakciók mind fehérje-, mind nem fehérjetartalmú komponensekkel összefüggésben állhatnak. Allergiás tünetek jelentkezhetnek a zöldségekkel és bogyós gyümölcsökkel történő exogén hisztaminbevitel következtében. Bizonyos élelmiszerek fogyasztása során olyan folyamatok alakulhatnak ki, amelyek a hízósejtek és a bazofilek biológiailag aktív anyagainak közvetlen felszabadulásához vezetnek.
Minél fiatalabb a gyermek, annál nagyobb a belek permeabilitása az élelmiszer-antigének ellen. Az életkorral, különösen 2-3 év után, a bél permeabilitásának csökkenésével az élelmiszer-fehérjék elleni antitestek szintjének csökkenését határozzák meg.
Az ételallergia patogenezise. Az idegen antitestek szisztémás hatásának csökkentését a gyomor-bél traktus immun és nem immun barrier rendszerei biztosítják.
A nem immunológiai tényezők közé tartozik a gyomorban termelődő sósav és a proteolitikus enzimek, amelyek a fehérjéket kevésbé antigén molekulákra bontják le méretük csökkentésével vagy szerkezetük megváltoztatásával. A fizikai gátak (nyáktermelés és -kiválasztás, perisztaltika) csökkentik a potenciális allergének gyomor-bélrendszeri nyálkahártyával való érintkezésének időtartamát és intenzitását. Az ép bélhám megakadályozza a makromolekulák felszívódását.
A gyomor-bél traktus egyedülálló immunrendszerrel rendelkezik - bélrendszerhez kapcsolódó nyirokszövettel, amely a nyiroktüszők különálló csoportjaiból áll; intraepiteliális limfocitákból, a nyálkahártya megfelelő rétegének plazmájából és hízósejtjeiből; bélfodri nyirokcsomókból.
Az étellel szembeni tolerancia (a latin tolerantia - türelem, kitartás) kialakulását a helyi és a szisztémás immunitás tényezői biztosítják.
A bélben az antigén nem allergén (tolerogén) formává alakul. Az allergénnek ez a formája kisebb szerkezeti eltéréseket mutat az eredetitől, ami a CD8+ T-sejtek stimulálásával elnyomja a sejtes immunválaszt.
Az ételallergia az allergiára hajlamos gyermekeknél az ételallergénekkel szembeni tolerancia hiánya vagy annak elvesztése miatt alakul ki, aminek számos oka lehet:
- az immunrendszer és az emésztőszervek funkcionális éretlensége;
- az Ss IgA és CD8+ T-sejtek alacsonyabb termelése a felnőttekhez képest;
- alacsonyabb sósavtermelés és az emésztőenzimek aktivitásának csökkenése;
- kevesebb nyálkatermelés.
A fenti tényezők mindegyike hozzájárul az élelmiszer-antigének és a bél immunrendszerének sejtjei közötti fokozott érintkezéshez, ami specifikus antitestek hiperprodukciójához vezet, majd túlérzékenység kialakulásához.
Az atópiás reakció kialakulása a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján növeli annak permeabilitását és fokozza az ételallergének bejutását a véráramba. Az ételallergének elérhetik az egyes szerveket (tüdő, bőr stb.), és ott aktiválhatják a hízósejteket. Ezenkívül a patofiziológiai szakaszban képződő biológiailag aktív anyagok bejutnak a véráramba, és a gyomor-bél traktuson kívüli távoli reakciókat is meghatározhatnak.
Az allergiás reakciók izolált immunmechanizmusai (reaginikus, citotoxikus, immunkomplex, késleltetett típusú túlérzékenység) meglehetősen ritkák. A legtöbb ételallergiás betegnél idővel ezek különféle kombinációi alakulnak ki. Az ételallergia mechanizmusában jelentős szerepet játszik a késleltetett túlérzékenység, amelyben az antigének eliminációját (lízisét) közvetlenül a limfoid sejtek végzik.
A pszeudoallergia különböző mechanizmusaipárhuzamosan is végrehajtható a jelenlegi atópiás reakcióval, vagy attól függetlenül is létezhet. Ebben az esetben a biológiailag aktív anyagok felszabadulása a hízósejtekből az immunológiai szakasz részvétele nélkül történik, bár a klinikai tünetek nem sokban különböznek a szokásos reaginikus reakciótól. Valószínűleg ez az oka annak, hogy az ételallergiás gyermekek 30-45%-ának normális IgE-szintje van a vérben.
A paraallergikus jelenségek jellemzőek a „sejtmembrán instabilitás” szindrómára, amelynek genezise rendkívül széleskörű: túlzott mennyiségű xenobiotikum és tápanyag az étrendben (különböző adalékanyagok az élelmiszerek ipari konzerválásában), műtrágyák (szulfitok, alkaloidok) használata, hipovitaminózis és mikroelemek hiánya. A „sejtmembrán instabilitás” szindrómát a gyomor-bél traktus krónikus betegségei, a diszbakteriózis alakítja ki és súlyosbítja, és az exudatív-hólyagos és nyirok-hypoplasztikus alkati rendellenességekben szenvedő gyermekekre jellemző.