A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az osteoarthritis gyulladáscsökkentő terápiájának kilátásai
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az osteoarthritis és más mozgásszervi betegségek tüneti kezelésének új iránya a ciklooxigenáz és lipoxigenáz kombinált inhibitorainak - COX és LOX - alkalmazása. Kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy az arachidonsav-anyagcsere alternatív (lipoxigenáz) útja, amely leukotriének (LT) képződéséhez vezet, számos gyulladásos hatást okoz ízületi betegségekben szenvedő betegeknél. Így az LTB4 a leukocita kemotaxis egyik legerősebb faktora, emellett citokinek termelését indukálja a T-limfocitákban és immunglobulinok termelését a B-limfocitákban. Ezenkívül az úgynevezett ciszteinil-LT-k (vagy peptid-leukotriének) - LTS4 , LT04 és LTE4 számos gyulladásos hatást okoznak, beleértve az ödémát, a simaizmok összehúzódását, amelyek a felső gyomor-bél traktus nyálkahártyájában iszkémiát okozhatnak, amelyet eróziók és fekélyek kialakulásának követhetnek. A LOX két másik formája - a 12-L OG és a 15-LOG - katalizálja a lipoxinok képződését, amelyek gyulladáscsökkentő hatásúak.
A ciklooxigenáz útvonal nem szelektív vagy szelektív NSAID-ok általi gátlása az arachidonsav-kaszkád lipoxigenáz útvonal felé történő eltolódását okozhatja, ami fokozott leukotriének és lipoxinok termeléséhez vezet. Ezért célszerű lenne az arachidonát-anyagcsere mindkét útját – a ciklooxigenázt és a lipoxigenázt – blokkolni a gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatások elérése érdekében. Fontos azonban a gyulladáscsökkentő lipoxinok termelésének fenntartása.
A Licofelon egy új farmakoterápiás szer, amely blokkolja a COX-ot és az 5-LOX-ot. In vitro vizsgálatokban a Licofelon gátolta a COX-ot (1C 50 ~0,16-0,21 uM) és az 5-LOX-ot (1C 50 ~0,18-0,23 uM).
Az új technológia, az úgynevezett „host-guest”, optimális farmakokinetikai tulajdonságokat kölcsönöz a „klasszikus” nem szelektív NSAID-oknak, és javítja azok tolerálhatóságát. A PBC egy új farmakoterápiás szer, amelyben a piroxicam molekula (a „vendég” molekula) β-ciklodextrinbe (a „gazda” molekulába) van ágyazva. Ez a kombináció a következőket biztosítja:
- magas oldhatóság,
- gyors felszívódás,
- minimális érintkezés az emésztőrendszer nyálkahártyájával,
- közel 100%-os biohasznosulás,
- gyors hatáskezdet,
- kifejezett fájdalomcsillapító hatás napi egyszeri bevétel esetén.
Egy 30 alsó gerincfájdalomban szenvedő beteg bevonásával végzett, összehasonlító, kontrollált kísérleti vizsgálatban, amelyben az RBC (20 mg/nap) és az etodolak (400 mg/nap) alkalmazását vizsgálták, az előbbi kifejezettebb fájdalomcsillapító hatást mutatott. Egy másik, kisebb, kontrollált vizsgálatban a RBC hatékonyságát hasonlították össze napi 20 mg-os dózisban 60, mozgásszervi betegségben szenvedő betegnél diklofenák (75 mg) és ketoprofen (100 mg) intramuszkuláris injekcióival. Mindhárom gyógyszer gyors és kifejezett fájdalomcsillapító hatású volt. Természetesen ezen vizsgálatok alapján lehetetlen megítélni az RBC hatékonyságát és tolerálhatóságát; a kapott eredményeket nagyszabású, multicentrikus vizsgálatokban kell megerősíteni.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]