A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A B12-vitamin-hiány patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A plazmában a B12-vitamin koenzimek, metilkobalamin és 5'-dezoxiadenozilkobalamin formájában van jelen. A metilkobalamin szükséges a normális vérképzéshez, nevezetesen a DNS részét képező timidin-monofoszfát szintéziséhez és a tetrahidrofolsav képződéséhez. A B12-vitamin hiánya miatti timidinképződés zavara a DNS -szintézis zavarához, a vérképző sejtek normális érési folyamatainak lelassulásához (az S-fázis meghosszabbodásához) vezet, ami megaloblasztikus vérképzésben fejeződik ki. Nemcsak az eritropoézis szenved, hanem a granulocito- és trombocitopoézis is. Így a B12-vitamin hiánya miatti vérképzés zavarának alapja a késleltetett normális sejtérés mechanizmusa. Az 5'-dezoxiadenozilkobalamin részt vesz a metilmalonsav (a zsírsav-anyagcsere köztes terméke) borostyánkősavvá történő metabolizmusában. B12 -vitamin hiányában a metilmalonsav tartalma megnő a vérben, és megjelenik a vizeletben.
A kobalaminhiány neurológiai diszfunkciót okoz az agy, a gerincvelő és a perifériás idegek szürkeállományának foltos demielinizációja miatt. A demielinizáció oka nem teljesen ismert. Lehetséges, hogy a metilmalonil-CoA mutáz gátlása gátolja a szokatlan szénatomszámú zsírsavak anyagcseréjét, ami abnormális zsírsavak beépülését eredményezi a mielinbe. Ezeket a kóros savakat kobalaminhiányos betegek perifériás idegbiopsziáiban mutatták ki. A metioninhiány a kolintartalmú foszfolipidek termelésének megzavarásával hozzájárulhat a neurológiai diszfunkcióhoz.